目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2...目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2、3、4、5、6 d各时间点,采用MTT法检测各浓度组细胞的增殖活性。然后再取第5代h PDLCs并将其随机分为5组,分别用不含LPS和SAL的DMEM(对照组)以及含10μg/m L LPS(单纯LPS组)、10μg/m L LPS+30μg/m L SAL、10μg/m L LPS+60μg/m L SAL、10μg/m L LPS+100μg/m L SAL的DMEM进行低氧(10 m L/L O2)培养;连续培养6 h后,收集各组细胞及其上清液,分别用DCFH-DA法检测各组细胞中ROS的表达水平、RT-PCR和ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA和蛋白的表达水平、Western-blot法检测对照组、单纯LPS组和10μg/m L LPS+100μg/m L SAL细胞的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的磷酸化水平。结果:30、60、100μg/m L SAL对h PDLCs的增殖无明显影响(P>0.05);上述3个浓度SAL均能明显降低LPS诱导的h PDLCs中ROS水平以及TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05);100μg/m L SAL可明显降低LPS诱导的h PDLCs中NF-κB信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论:SAL可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,降低低氧条件下LPS诱导的h PDLCs中活性氧及炎症因子的表达水平。展开更多
文摘目的:探讨红景天苷(SAL)对低氧条件下脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(h PDLCs)表达活性氧(ROS)及炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法:首先用含SAL终浓度为0、30、60、100μg/m L的DMEM分别培养第5代h PDLCs,并于培养后1、2、3、4、5、6 d各时间点,采用MTT法检测各浓度组细胞的增殖活性。然后再取第5代h PDLCs并将其随机分为5组,分别用不含LPS和SAL的DMEM(对照组)以及含10μg/m L LPS(单纯LPS组)、10μg/m L LPS+30μg/m L SAL、10μg/m L LPS+60μg/m L SAL、10μg/m L LPS+100μg/m L SAL的DMEM进行低氧(10 m L/L O2)培养;连续培养6 h后,收集各组细胞及其上清液,分别用DCFH-DA法检测各组细胞中ROS的表达水平、RT-PCR和ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA和蛋白的表达水平、Western-blot法检测对照组、单纯LPS组和10μg/m L LPS+100μg/m L SAL细胞的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的磷酸化水平。结果:30、60、100μg/m L SAL对h PDLCs的增殖无明显影响(P>0.05);上述3个浓度SAL均能明显降低LPS诱导的h PDLCs中ROS水平以及TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05);100μg/m L SAL可明显降低LPS诱导的h PDLCs中NF-κB信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论:SAL可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,降低低氧条件下LPS诱导的h PDLCs中活性氧及炎症因子的表达水平。
