文摘目的探讨以阿片δ受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法健康成年雄性大鼠随机分4组,A和B组以阿片δ受体激动剂DADLE处理(2 mg/kg),C和D组注射生理盐水,24 h后4组都制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h。观测心功能、ATP等。其B和D组在缺血前以优降糖阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放。结果A左室压力变化最大速率恢复率和心肌ATP含量都高于B,C和D组,差异有显著性(P<0.01 or P<0.05),而B,C和D组间无明显差异。A组心肌丙二醛含量与CK-MB漏出活性明显低于B,C和D组(P<0.01 or P<0.05)。结论阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产声预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参与介导其效应机制。
