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Cbfa1基因结构与功能分析
1
作者 孙红梅 李春义 +3 位作者 杨福合 赵海平 鲁小平 褚文辉 《特产研究》 2009年第1期74-78,共5页
核结合因子α1(cbfa1)是runt结构域基因家族的重要成员之一,编码一个成骨细胞特异性转录因子,调控成骨细胞发育、分化和骨的形成。cbfa1基因含8个外显子,但它的多个外显子存在选择性剪接,产生多样cbfal的异构体,具有不同的转录激活潜能... 核结合因子α1(cbfa1)是runt结构域基因家族的重要成员之一,编码一个成骨细胞特异性转录因子,调控成骨细胞发育、分化和骨的形成。cbfa1基因含8个外显子,但它的多个外显子存在选择性剪接,产生多样cbfal的异构体,具有不同的转录激活潜能。多条信号传导通路参与到cbfal的活性或表达的调控。本文主要从cbfa1基因的结构、功能、表达调控以及基因功能的影响因子等方面进行了综述。 展开更多
关键词 核结合因子α1(cbfa1) 表达调控 信号传导通路 成骨细胞分化
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苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3信号分子的影响 被引量：6
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作者 高健 梁耀军 +2 位作者 金玉 李玉梅 李宇宁 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第8期730-733,共4页
目的:动态观察苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3分子及其抑制分子PIAS3变化的影响,探讨苦参碱在肾脏纤维化发病进程中的作用及其机制.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及试验组各15只,用单侧肾切除加1wk后尾... 目的:动态观察苦参碱对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠STAT3分子及其抑制分子PIAS3变化的影响,探讨苦参碱在肾脏纤维化发病进程中的作用及其机制.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及试验组各15只,用单侧肾切除加1wk后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方法建立肾小球硬化大鼠模型,为模型组;只行手术不注射阿霉素为对照组;造模后即予苦参碱100mg/(kg·d)灌胃干预治疗为试验组.于2,4,6wk分批处死每组各5只大鼠,采用免疫组化检测肾脏STAT3、转化生长因子β1(TGF-β1)表达,实时荧光定量PCR技术观察STAT3,PIAS3mRNA表达.结果:第6wk时,模型组肾小球硬化指数(71.7±11.2)%高于对照组(17.6±2.5)%及试验组(44.9±8.9)%(P<0.01);模型组TGF-β1在肾皮质表达(2.196±0.394)%多于对照组(0.017±0.005)%及试验组(0.750±0.089)%(P<0.01),并呈逐渐升高趋势;模型组STAT3蛋白(19.58±2.66)%表达较对照组(7.64±1.25)%增高(P<0.01),试验组(14.90±1.66)%较模型组(19.58±2.66)%降低(P<0.01);模型组STAT3mRNA表达为5.06±0.26倍于对照组,高于试验组的3.49±0.39倍(P<0.01),而PIAS3mRNA呈相反趋势.结论:苦参碱有抑制肾小球硬化进展的作用,其作用机制可能为下调JAK/STAT通路信号分子STAT3及上调其抑制分子PIAS3的表达,降低TGF-β1的蛋白水平,从而延缓肾小球硬化进程. 展开更多
关键词 苦参碱 肾小球硬化症 病灶性 JAK/STAT信号转导通路 STAT3信号分子 大鼠 多柔比星
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18%III度烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞肌醇脂质信号系统及其功能的影响 被引量：3
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作者 郑峻松 彭代智 +4 位作者 吴军 肖光夏 陈俊颖 李招权 潘静 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期858-861,共4页
目的 :探索 18%Ⅲ度烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞肌醇脂质信号系统活性的影响及其与T细胞功能受抑 ,IL 2、IL 10分泌的关系 ,即烧伤后T淋巴细胞功能受抑的信号转导分子机制。方法 :以 18%Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,检测烫伤后不同时相参与跨膜信... 目的 :探索 18%Ⅲ度烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞肌醇脂质信号系统活性的影响及其与T细胞功能受抑 ,IL 2、IL 10分泌的关系 ,即烧伤后T淋巴细胞功能受抑的信号转导分子机制。方法 :以 18%Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,检测烫伤后不同时相参与跨膜信号转导的G蛋白 (G protein)、蛋白酪氨酸激酶 (PTK)、蛋白激酶C(PKC)及胞浆PTK、PKC、PI PLC活性与Ca+ + 浓度的改变 ,观察不同时相细胞功能及IL 2、IL 10分泌 ,分析各信号转导分子活性改变与T细胞功能受抑 ,IL 2、IL 10分泌的关系。结果 :烧伤后膜G protein、浆PI PLC酶活性受到抑制 (G protein活性明显降低出现于伤后 2h ,P <0 0 5 ,显著降低持续到伤后96h ,P <0 0 1;浆PI PLC变化趋势与G protein相同 ,但出现活性受抑的时间较G protein拖后一个时相 )。胞浆游离Ca+ + 浓度明显降低 ,明显降低的时相亦始于伤后 12h。PTK和PKC由于存在膜浆两相 ,其变化规律较复杂 ,转膜PKC活性呈现先降低(伤后 2～ 2 4h)后升高 (伤后 96h及以后 )的双相改变 ,浆PKC活性变化与之相反 ;膜PTK活性于伤后早期降低 ,16 8h后升高 ,浆PTK活性于伤后各时相均升高。T淋巴细胞增殖能力和IL 2分泌于伤后各时相均降低 ,其变化趋势与胞膜G protein和胞浆游离Ca+ + 浓度呈显著正性直线相关。IL 10分? 展开更多
关键词 T淋巴细胞 肌醇脂质信号系统 信号转导 烧伤 动物模型
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中药复方糖耐康干预KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路作用机制研究 被引量：1
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作者 王芬 何华亮 +3 位作者 王志程 吴丽丽 孙文 刘铜华 《北京中医药》 2015年第11期899-903,共5页
目的观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路的影响。方法将KKAy小鼠40只采用随机数字表法分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡格列酮组各10只,另取10只C57bl/6J小鼠作为正常对照组。各药物... 目的观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路的影响。方法将KKAy小鼠40只采用随机数字表法分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡格列酮组各10只,另取10只C57bl/6J小鼠作为正常对照组。各药物组灌胃相应剂量药物,正常对照组及模型组灌胃无菌水,连续给药60天。给药期间每周测量小鼠随机血糖、饮水量及体重变化,60天后测定小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB/Akt1αSer 473)磷酸化、糖元合成激酶3β(GSK-3β)蛋白的表达。结果随给药时间的延长,糖耐康对多饮症状的改善逐渐明显,对体重无明显影响。糖耐康高剂量组FPG、FIns、ISI水平均较模型组显著降低(P<0.05),PKB/Akt1αSer 473蛋白磷酸化水平较模型组明显升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论调节胰岛素信号转导受体后途径中PKB/Akt1αSer 473磷酸化、GSK-3β蛋白表达,可能是中药复方糖耐康改善胰岛素抵抗状态的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖耐康 胰岛素信号转导受体后通路 蛋白激酶B 糖元合成激酶3 KKAY小鼠
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