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miR-31调控PAX9对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响 被引量：6
1
作者 安改丽 喻凤 +1 位作者 刘莹 刘屹 《解放军医药杂志》 CAS 2017年第9期22-25,39,共5页
目的研究miR-31调控配对盒基因9(PAX9)对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法运用免疫组织化学检测肺癌组织和癌旁正常组织PAX9蛋白的表达;运用荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁正常组织和肺癌细胞株M14中miR-31的表达。通过转染miR-31-in... 目的研究miR-31调控配对盒基因9(PAX9)对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法运用免疫组织化学检测肺癌组织和癌旁正常组织PAX9蛋白的表达;运用荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁正常组织和肺癌细胞株M14中miR-31的表达。通过转染miR-31-inhibitor下调M14细胞中miR-31的表达,双荧光素酶活性检测miR-31对PAX9转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-31对M14细胞的侵袭能力的影响;平板克隆实验检测miR-31对M14细胞的增殖能力的影响。结果与癌旁正常组织比较,PAX9蛋白在肺癌组织中表达降低,miR-31在肺癌组织中表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶活性检测结果显示,miR-31可以直接调控PAX9的转录活性;抑制miR-31的表达后,肺癌细胞株M14的PAX9蛋白表达水平上调,侵袭和转移能力明显降低(P<0.05)。结论 miR-31靶向PAX9的表达,从而调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。 展开更多
关键词 肺癌 微RNA-31 配对盒基因9 细胞增殖 侵袭
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新生儿巨细胞病毒感染及发育障碍与PAX9基因多态性的关系 被引量：1
2
作者 张冬梅 应海燕 +2 位作者 杨庆 李珊 李少芳 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1766-1769,共4页
目的探讨配对盒基因9(PAX9)基因多态性与新生儿巨细胞病毒(CMV)感染及发育障碍的关系。方法选择汉中市三二〇一医院新生儿科2017年6月-2020年6月出生的先天性巨细胞病毒感染新生儿80例作为研究组,选择同期于医院出生的健康新生儿100名... 目的探讨配对盒基因9(PAX9)基因多态性与新生儿巨细胞病毒(CMV)感染及发育障碍的关系。方法选择汉中市三二〇一医院新生儿科2017年6月-2020年6月出生的先天性巨细胞病毒感染新生儿80例作为研究组,选择同期于医院出生的健康新生儿100名作为对照组,采用聚合酶链式扩增反应法扩增目的片段并通过测序确定分型结果;通过瞬态声诱发耳声发射(TEOAE)以及听觉脑干反应、智力发育指数、运动发育指数分别评估新生儿听力障碍、智力障碍及运动障碍情况。结果研究组PAX9基因rs4904210位点CC基因型、C等位基因频率高于对照组,GG基因型、G等位基因低于对照组(P<0.05);CC型先天性CMV感染新生儿出生时体质量低于GG/GC型(P<0.05),两组听力障碍筛查通过、智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)比较差异无统计学意义;校正协变量因素后,携带CC基因型、C等位基因是新生儿先天性CMV感染的影响因素(P<0.05)。结论PAX9基因rs4904210位点基因多态性显著增加本地区新生儿先天性CMV感染风险,且与新生儿低出生体质量有关,但与听力、智力及运动障碍无关。 展开更多
关键词 配对盒基因9 基因多态性 新生儿巨细胞病毒感染 发育障碍 易感性
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Pax9、CXCL14和TGF-β1在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其与预后的关系
3
作者 王训辉 万蔚平 +1 位作者 廖建斌 兰翔 《国际呼吸杂志》 2023年第5期548-553,共6页
目的探讨配对盒基因9(Pax9)、CXC趋化因子配体14(CXCL14)和转化生长因子β1(TGF-β1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及其与其预后的关系。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样的方法选取2018年3月至2020年3月大冶市人民... 目的探讨配对盒基因9(Pax9)、CXC趋化因子配体14(CXCL14)和转化生长因子β1(TGF-β1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及其与其预后的关系。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样的方法选取2018年3月至2020年3月大冶市人民医院收治的72例NSCLC患者为试验组, 另选取60名同期体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测并比较2组受试者血清中Pax9、CXCL14和TGF-β1水平, 分析上述血清指标与行根治性放化疗NSCLC患者预后的关系。绘制受试者工作特性曲线评价上述血清指标预测NSCLC患者生存预后的效能, 采用多因素logistic回归分析NSCLC患者生存预后的独立危险因素。结果试验组血清Pax9、CXCL14和TGF-β1水平均高于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。72例NSCLC患者随访期间有37例(51.39%)死亡(死亡组), 35例(48.61%)患者生存(生存组)。生存组TNM分期为Ⅳ期占比及血清Pax9、CXCL14和TGF-β1水平低于死亡组, 分化程度为高分化、靶向治疗占比高于死亡组, 差异有统计学意义(均P<0.05);2组年龄、性别、吸烟史、ECOG、肿瘤大小和肿瘤类型比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。血清Pax9、CXCL14和TGF-β1对NSCLC患者生存预后均有一定预测效能, 曲线下面积分别为0.778、0.833和0.735;上述3项血清指标联合预测NSCLC患者生存预后的曲线下面积为0.945。TNM分期和Pax9、CXCL14和TGF-β1是NSCLC患者生存预后的独立危险因素(均P<0.05), 分化程度和靶向治疗是NSCLC患者生存预后的独立保护因素(均P<0.05)。结论 Pax9、CXCL14和TGF-β1在NSCLC患者血清中表达升高, 并与NSCLC患者生存预后较差相关, 可作为预测NSCLC患者生存预后潜在的生物标志物。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 预后 转化生长因子Β1 配对盒基因9 CXC趋化因子配体14
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PAX9在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义 被引量：6
4
作者 龚蕊 莫晓能 +1 位作者 邵娟 周胜亮 《江西医药》 CAS 2017年第3期210-213,共4页
目的探讨配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者组织中的表达情况及其临床意义。方法采用RT-PCR和免疫组织化学技术(SP法)检测75例NSCLC患者肺癌组织及对应癌旁组织中PAX9的表达情... 目的探讨配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者组织中的表达情况及其临床意义。方法采用RT-PCR和免疫组织化学技术(SP法)检测75例NSCLC患者肺癌组织及对应癌旁组织中PAX9的表达情况,并分析PAX9蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 (1)与癌旁组织相比(1.03±0.32),PAX9 mRNA在NSCLC组织中表达明显上调(1.74±0.48)(P<0.0001)。(2)PAX9在NSCLC组织中表达的阳性率为62.7%(47/75),显著高于对应癌旁组织的37.3%(28/75)(P=0.002)。(3)PAX9的表达与肿瘤病理分型及临床分期显著相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、淋巴转移及肿瘤大小无相关性(P>0.05)。(4)Kaplan-Meier生存分析显示:PAX9表达阳性患者的生存时间短于PAX9表达阴性的患者(P=0.013)。COX回归分析结果显示:PAX9的表达水平(P=0.028)及临床分期(P=0.021)为影响NSCLC患者预后的独立危险因素。结论 PAX9在NSCLC中高表达,且其表达水平与肿瘤病理分型及临床分期相关,PAX9的过高表达有可能作为评估NSCLC预后的指标。 展开更多
关键词 配对盒基因9 非小细胞肺癌 免疫组织化学
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伴有PAX9突变非综合征型先天缺牙患者的牙颌面表型研究
5
作者 窦嘉琪 高洁 +3 位作者 卞晓玲 王凤 代庆刚 吴轶群 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期687-693,共7页
目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis,NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月—2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NST... 目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis,NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月—2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NSTA患者进行全外显子组测序,筛查PAX9突变患者。对筛查到的患者采用曲面体层摄影片评估缺牙的位置和数目,采用X射线头影测量评估患者的牙颌面畸形情况。结果·7例PAX9突变的NSTA患者纳入研究,男性3例(42.9%),女性4例(57.1%)。患者首诊年龄7~31岁,平均(19.7±8.0)岁。7例患者均携带PAX9杂合突变,其中4例为错义突变,3例为移码突变。平均缺失恒牙(15.9±2.9)颗,上颌缺失数[(9.6±2.6)颗]略多于下颌[(6.3±2.4)颗](P=0.030)。上颌第二磨牙(100.0%)、上颌尖牙(85.7%)、下颌第二前磨牙(85.7%)为最常见的缺失位点,下颌侧切牙(14.3%)、下颌尖牙(14.3%)为最少缺失的位点。移码突变的患者缺牙数[(18.3±2.1)颗]多于错义突变[(14.0±1.8)颗](P=0.032)。X射线头影测量结果显示:PAX9突变成年患者上牙槽座角(angle sella-nasion-subspinale,SNA)、颌凸角(angle nasion-subspinale-subspinale-porion,NA-APo)和前颅底长度(sella-nasion,S-N)均明显小于正常参考范围,提示上颌后缩,前颅底矢状向发育不足;面角(frankfort horizontal plane-nasion-porion,FH-NPo)大于参考值、Y轴角(Y axis)小于参考值,提示下颌前伸;上/下牙槽座角(angle subspinale-nasion-supramental,ANB)小于参考值,提示骨性Ⅲ类错畸形;上中切牙角(angle upper central incisor-nasion-subspinale,angle U1-NA)大于参考值,提示上中切牙唇倾;下中切牙-下颌平面角(angle lower central incisor-mandibular plane,IMPA)、下中切牙凸度(lower central incisor-nasion-supramental,L1-NB)小于参考值,提示下中切牙舌倾,上下前牙反倾向。结论·较为全面地报道了PAX9突变NSTA患者的牙颌面表型,有利于进一步理解PAX9在人类颌面部发育中的作用� 展开更多
关键词 配对盒基因9 牙颌面畸形 X射线头影测量 非综合征型先天缺牙 骨性Ⅲ类错畸形
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1例非综合征型先天缺牙家系的基因筛查 被引量：3
6
作者 杨艳 张义磊 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期343-348,共6页
目的:探讨非综合征型先天缺牙患者的基因突变位点,为此类疾病的诊断提供基因学参考。方法:通过临床先证者寻找非综合征型先天缺牙家系,根据各成员的临床表型和发病特点,绘制系谱图。在患者及其家属知情同意的情况下,抽取家系成员外周血... 目的:探讨非综合征型先天缺牙患者的基因突变位点,为此类疾病的诊断提供基因学参考。方法:通过临床先证者寻找非综合征型先天缺牙家系,根据各成员的临床表型和发病特点,绘制系谱图。在患者及其家属知情同意的情况下,抽取家系成员外周血、提取基因组DNA,运用候选基因筛查法检测与缺牙密切相关的PAX 9、AXIN 2、MSX 1基因片段。结果:此家系的单纯性先天缺牙临床表型符合常染色体显性遗传规律,患病者出现不同数量的缺牙并伴发锥形牙。对PAX 9基因测序后,在Paired Domain的上游109位碱基(1号内含子内)发现一个碱基差异位点G/T。对MSX 1基因片段测序后未发现突变。在AXIN 2的7号外显子内有同义突变的多态位点C/T。结论:PAX 9和AXIN 2基因片段中某些编码基因的改变与该家系缺牙存在相关性。 展开更多
关键词 非综合征型先天缺牙 PAX9基因 MSX1基因 AXIN2基因
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一个单纯性先天缺牙家系的临床及基因突变分析 被引量：3
7
作者 王璟 简繁 +4 位作者 王晟 王虎 杨秩 廖正宇 赖文莉 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期606-609,613,共5页
目的探讨多数牙先天缺失患者的人类成对盒基因(PAX9)和肌节同源盒基因(MSX1)突变位点,为该疾病的病因学研究提供依据。方法对于该例患者与部分正常家庭成员进行口内检查及家系调查,取研究模型测量其牙冠宽度,并与正常值比较。拍摄曲面... 目的探讨多数牙先天缺失患者的人类成对盒基因(PAX9)和肌节同源盒基因(MSX1)突变位点,为该疾病的病因学研究提供依据。方法对于该例患者与部分正常家庭成员进行口内检查及家系调查,取研究模型测量其牙冠宽度,并与正常值比较。拍摄曲面断层片和头颅侧位片进行头影测量分析,对比颅面形态和错畸形类型及特点。从静脉血中提取DNA,根据PAX9和MSX1的全序列设计引物,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增PAX9基因的外显子1、2、3、4及MSX1基因外显子1、2,而后通过对分段PCR纯化产物的测序,并结合系谱进行突变分析。结果患者伴有牙齿形态畸形,与中国人正常值相比较,牙冠宽度较小。头影测量分析结果提示先证者在骨面型及颌骨形态等方面无明显遗传倾向。基因筛查结果显示先证者及其母亲的PAX9外显子3第718位点上由G变为C,属错义突变,导致与之对应的第240位氨基酸由丙氨酸变为脯氨酸;MSX1未见突变。结论多数牙先天缺失可能与PAX9基因外显子3的第718位点上的错义突变有关。 展开更多
关键词 单纯性多数牙先天缺失 成对盒基因 肌节同源盒基因 突变
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一个先天缺牙家系的基因突变及病例对照研究
8
作者 王璟 陈静 +4 位作者 沈韵 吴松涛 黄稔欢 王飞宇 赖文莉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第1期70-74,共5页
目的探讨非综合征型多数牙先天缺失患者的人类成对盒基因9(PAX9)、同源盒基因1(MSX1)、中轴抑制蛋白2(AXIN2)突变位点,为该疾病的病因学研究提供依据。方法对该例患者及其家庭成员进行全身系统检查、口腔专科检查(含拍摄曲面断层片)及... 目的探讨非综合征型多数牙先天缺失患者的人类成对盒基因9(PAX9)、同源盒基因1(MSX1)、中轴抑制蛋白2(AXIN2)突变位点,为该疾病的病因学研究提供依据。方法对该例患者及其家庭成员进行全身系统检查、口腔专科检查(含拍摄曲面断层片)及家系调查;抽取外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增PAX9基因的外显子1、2、3、4,MSX1基因外显子1、2及AXIN2基因外显子2、3、4、5、6、7、8、9、10、11,通过对分段PCR纯化产物进行测序,并结合系谱图进行基因突变分析。同时,通过病例-对照实验(先天缺牙组50例,健康对照组100例)对突变位点AXIN2G1807C与先天缺牙的相关性进行分析。结果先证者的祖母和外祖父为兄妹关系。口内检查以及曲面断层片发现先证者为无牙牙合,仅见左侧下颌升支处有一阻生牙影像,其余家庭成员牙齿数目发育正常。均未合并其他组织器官的先天发育异常。先证者及部分表型正常者分别发现3个已知突变位点,分别为AXIN2外显子6第1 365位A变为G(rs9915936),外显子7第1 807位G变为C(rs145353986)以及外显子8第2 062位C变为T(p.Leu688Leu)。PAX9、MSX1未见异常。病例组和对照组间AXIN2G1807C的基因频率和基因型频率差异无统计学意义。结论 AXIN2c.2062C>T突变可能是导致中国人群非综合征型多数牙缺失的危险因素之一。AXIN2c.1807G>C与此类疾病之间不存在明显的相关性。 展开更多
关键词 非综合征型先天缺牙 成对盒基因9 肌节同源盒基因1 中轴抑制蛋白2
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