目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50...目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50、100Hz组。检测大鼠脑含水量以及伊文思蓝(EB)透过量。机制研究:180只SD大鼠建立MCAO模型,饲养3周后,随机分为模型组、假手术组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂组;检测大鼠大脑皮层蛋白激酶C亚型β1(PKCβ1)的磷酸化水平、P-糖蛋白(P-gp)以及mdr1a、mdr1b m RNA的表达。结果:2Hz组、100Hz组大鼠脑组织EB含量明显升高(P<0.05);模型组与其余4组比较,大鼠脑组织含水量差异无统计学意义。与模型组比较,2Hz组大鼠大脑皮层的PKCβ1、p-PKCβ1/PKCβ1均显著提高(P<0.05),电针组P-gp的IHS评分显著降低(P<0.05),电针组mdr1、mdr1b m RNA的表达均明显降低(P<0.05);电针+PKC抑制剂组mdr1a m RNA表达高于电针组(P<0.05)。结论:2Hz、100Hz电针刺激对脑缺血再灌注恢复期大鼠BBB均具有一定开放效应,且无明显脑水肿出现;电针诱导大鼠BBB开放可能是通过促使PKCβ1磷酸化,下调药物外排系统P-gp、mdr1a m RNA,抑制P-gp在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达实现。展开更多
文摘目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50、100Hz组。检测大鼠脑含水量以及伊文思蓝(EB)透过量。机制研究:180只SD大鼠建立MCAO模型,饲养3周后,随机分为模型组、假手术组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂组;检测大鼠大脑皮层蛋白激酶C亚型β1(PKCβ1)的磷酸化水平、P-糖蛋白(P-gp)以及mdr1a、mdr1b m RNA的表达。结果:2Hz组、100Hz组大鼠脑组织EB含量明显升高(P<0.05);模型组与其余4组比较,大鼠脑组织含水量差异无统计学意义。与模型组比较,2Hz组大鼠大脑皮层的PKCβ1、p-PKCβ1/PKCβ1均显著提高(P<0.05),电针组P-gp的IHS评分显著降低(P<0.05),电针组mdr1、mdr1b m RNA的表达均明显降低(P<0.05);电针+PKC抑制剂组mdr1a m RNA表达高于电针组(P<0.05)。结论:2Hz、100Hz电针刺激对脑缺血再灌注恢复期大鼠BBB均具有一定开放效应,且无明显脑水肿出现;电针诱导大鼠BBB开放可能是通过促使PKCβ1磷酸化,下调药物外排系统P-gp、mdr1a m RNA,抑制P-gp在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达实现。
