自由基与DNA氧化损伤的研究进展 被引量：36

1

作者 张德莉 朱圣姬 +3 位作者 罗光富 黄应平 袁丁 刘立明 《三峡大学学报（自然科学版）》 CAS 2004年第6期563-567,共5页

自由基与DNA氧化损伤关系密切 ,自由基可引发DNA的碱基损伤 ,链断裂等损伤

关键词 自由基 DNA氧化损伤 机理

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不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究 被引量：37

2

作者 吕丽莉 黄伟 +2 位作者 于晓 任海勇 孙蓉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期2364-2368,共5页

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g.kg-1,30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯... 目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g.kg-1,30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px的活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分。 展开更多

关键词 柴胡组分 大鼠 肝毒性 氧化损伤机制

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二陈汤合桃红四物汤调控P53/SLC7A11介导的氧化损伤及铁死亡抗动脉粥样硬化的作用及机制研究 被引量：37

3

作者 何信用 王俊岩 +6 位作者 宋囡 王莹 杜莹 贾连群 陈文娜 杨关林 张哲 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2344-2348,共5页

目的:基于动脉粥样硬化(AS)"痰瘀致病"理论观察二陈汤合桃红四物汤对AS的防治作用并探讨其可能的机制。方法:将50只APOE-/-小鼠随机分为模型组,低、中、高剂量组及阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠做正常组。除正常组外各组小鼠... 目的:基于动脉粥样硬化(AS)"痰瘀致病"理论观察二陈汤合桃红四物汤对AS的防治作用并探讨其可能的机制。方法:将50只APOE-/-小鼠随机分为模型组,低、中、高剂量组及阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠做正常组。除正常组外各组小鼠采用高脂饲料喂养的方法复制AS模型,第9周开始,各组小鼠给予对应药物干预4周。饲养12周后分离各组小鼠血清及主动脉组织,HE染色法观察主动脉斑块形成情况,比色法检测血清SOD、MDA和GSH水平变化,免疫组化检测主动脉COX2和FTH1蛋白水平变化,RT-PCR法检测主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、PTGS2、NOX1 mRNA水平变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,血清SOD、GSH水平显著降低,MDA水平显著升高,COX2蛋白表达显著升高,FTH1蛋白表达显著降低,p53、PTGS2、NOX1 mRNA表达水平显著升高,SLC7A11、GPX4、FTH1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经过治疗后各干预组小鼠各项指标均显著改善(P<0.01,P<0.05),以中药中、高剂量组和阳性对照组效果较为明显。结论:二陈汤合桃红四物汤能明显改善AS情况,其机制可能与调控p53/SLC7A11介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关。 展开更多

关键词 二陈汤 桃红四物汤 动脉粥样硬化 氧化损伤 铁死亡 机制 p53/SLC7A11信号通路 “痰瘀致病”理论

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大气可吸入颗粒物对肺组织损伤机制的研究进展 被引量：19

4

作者 姜薇 赵晓红 《生命科学》 CSCD 2007年第1期78-82,共5页

大量的流行病学研究表明,大气可吸入颗粒物(PM10)的污染水平与心肺系统疾病的死亡率存在密切联系,但其确切的毒理机制尚未阐明。本文对近年来国内外有关大气可吸入颗粒物对肺组织的损伤机制的研究进行了综述,从氧化损伤和炎性损伤两个... 大量的流行病学研究表明,大气可吸入颗粒物(PM10)的污染水平与心肺系统疾病的死亡率存在密切联系,但其确切的毒理机制尚未阐明。本文对近年来国内外有关大气可吸入颗粒物对肺组织的损伤机制的研究进行了综述,从氧化损伤和炎性损伤两个方面对大气可吸入颗粒物的毒理学机制进行阐述。 展开更多

关键词 大气可吸入颗粒物 氧化损伤 炎性损伤 损伤机制

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锰的神经毒性机制探讨 被引量：14

5

作者 吴萍 张杰 +4 位作者 李洁 宣登峰 赵峰 褚金花 李国君 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期800-802,共3页

目的通过染毒人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)探讨锰致细胞的氧化损伤,为进一步研究锰的神经毒性机制提供科学依据。方法分别用0.00,0.25,0.50,0.75mmol/L的锰化合物染毒细胞24h,检测锰染毒的细胞中的抗氧化酶活力,包括超氧化物岐化酶(SOD... 目的通过染毒人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)探讨锰致细胞的氧化损伤,为进一步研究锰的神经毒性机制提供科学依据。方法分别用0.00,0.25,0.50,0.75mmol/L的锰化合物染毒细胞24h,检测锰染毒的细胞中的抗氧化酶活力,包括超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力和抗氧化剂谷胱苷肽(GSH);用荧光分光光度计检测染锰细胞膜微粘度;用单细胞电泳检测细胞DNA链断裂情况;用0.50mmol/L锰染毒细胞24,48h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果锰染毒各组细胞抗氧化酶活力和抗氧化剂含量均有不同程度的降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)有所升高;染锰细胞膜微粘度升高;锰染毒细胞各级彗星细胞数不同损伤程度增多,并与染锰浓度呈正相关;锰染毒24,48h的细胞,均出现明显的凋亡峰,细胞周期的分布也发生改变,S期细胞增多。结论锰可导致细胞处于氧化应激态和细胞损伤,这可能是锰的神经毒作用机制之一。 展开更多

关键词 锰 氧化应激 细胞损伤 神经毒作用机制

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细胞水平的抗氧化机制研究进展 被引量：17

6

作者 郭玉文 曹婧然 何立杰 《医学综述》 2016年第1期13-16,共4页

氧化应激产生多余自由基,导致氧化相关疾病发病。各种内源性与外源性抗氧化物作用于机体细胞,发挥抗氧化作用。抗氧化在细胞水平发挥作用的机制主要有:清除细胞内多余自由基,防止自由基直接对细胞造成损害。上调抗氧化酶活性,减少有毒... 氧化应激产生多余自由基,导致氧化相关疾病发病。各种内源性与外源性抗氧化物作用于机体细胞,发挥抗氧化作用。抗氧化在细胞水平发挥作用的机制主要有:清除细胞内多余自由基,防止自由基直接对细胞造成损害。上调抗氧化酶活性,减少有毒过氧化产物的生成,可提高细胞氧化防御体系,增强细胞抗氧化能力。保护重要细胞器,主要有内质网与线粒体,预防由线粒体和内质网诱导的细胞凋亡。调节凋亡基因与细胞信号转导途径,从而减少细胞凋亡、增加细胞活力,起到抗氧化作用。 展开更多

关键词 氧化损伤 抗氧化 细胞水平 机制研究

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茶多酚对心肌保护作用的研究进展 被引量：13

7

作者 余春燕 朱坤 +1 位作者 黄建安 刘仲华 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第3期296-305,共10页

随着生活节奏的加快,由长期高糖高热饮食习惯导致的疾病及剧烈运动等因素引起的氧化损伤都有可能不同程度地对心肌造成损害,进而影响人体健康。据报道,茶多酚类化合物在增强身体机能耐力、刺激骨骼肌合成代谢、预防心血管系统疾病等方... 随着生活节奏的加快,由长期高糖高热饮食习惯导致的疾病及剧烈运动等因素引起的氧化损伤都有可能不同程度地对心肌造成损害,进而影响人体健康。据报道,茶多酚类化合物在增强身体机能耐力、刺激骨骼肌合成代谢、预防心血管系统疾病等方面有较好效果,但其对心肌保护作用及保护机制鲜有详细且系统性的综述。因此,本文拟对近年来茶多酚类化合物在心肌保护方面的研究进展进行综述,对茶多酚类化合物增强并保护心肌性能及作用机制方面进行全面概括总结,希望未来能通过外源膳食补充茶多酚,以实现预防、减缓或减轻甚至是治疗人与动物心肌相关疾病的目标。 展开更多

关键词 茶多酚 氧化损伤 心肌保护 作用机制

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桑叶生物碱对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肾脏的改善作用 被引量：13

8

作者 杨忠敏 沈以红 +2 位作者 王祖文 黄先智 丁晓雯 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第19期198-203,共6页

目的:探讨桑叶生物碱对肾脏氧化损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,然后灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4周末测定小鼠肾脏组织中蛋白羰基(protein carbonyl,PCO... 目的:探讨桑叶生物碱对肾脏氧化损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,然后灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4周末测定小鼠肾脏组织中蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、8-异前列腺素F(2α)(8-iso-prostaglandin F(2α),8-iso-PGF(2α))、8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxy-2’-desoxyguanosine,8-OH-dG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2’-deoxycotosine,5-OH-dC)的水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的酶活力。结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)能使小鼠肾脏组织中蛋白氧化产物PCO、AOPP分别降低37.27%、42.71%(P<0.01);脂质氧化产物8-iso-PGF(2α)降低51.07%(P<0.01);DNA氧化产物8-OH-dG、5-OH-dC分别降低31.66%、18.91%(P<0.01);同时,桑叶生物碱高剂量组也使肾脏组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px活力分别升高83.74%、59.31%(P<0.01);NOX、PKC活力分别降低41.21%、40.65%(P<0.01)。结论:桑叶生物碱对D-半乳糖诱导的小鼠肾脏氧化损伤具有较好改善作用,其机制可能与升高SOD、GSH-Px活力和抑制NOX、PKC活力,进而减少机体活性氧自由基过量产生有关。 展开更多

关键词 桑叶生物碱 D-半乳糖 氧化应激 肾损伤 机制

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柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性及氧化损伤机制相关性研究 被引量：13

9

作者 黄伟 孙蓉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1745-1749,共5页

目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检... 目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检测肝功能相关指标,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素(TBIL)水平和肝组织病理检查;检测血中总巯基(-SH)的量和血、肝组织内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量和活性。结果:柴胡总皂苷粗提物可导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内TG含量增加,对血中胆固醇(CHO)和肝内糖原(Gn)影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;病理组织学检查可见肝细胞损伤。可导致血中总-SH的量增加;血和肝内MDA水平、GSH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降。上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组比较有明显差异。结论:柴胡总皂苷粗提物可导致大鼠明显的肝毒性损伤,其损伤途径与氧化损伤机制有关。 展开更多

关键词 柴胡总皂苷粗提物 大鼠 肝毒性 氧化损伤机制

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DEP对蚯蚓抗氧化酶系的影响及DNA损伤 被引量：10

10

作者 平令文 李现旭 +4 位作者 张翠 宋佩佩 王金花 朱鲁生 王军 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第10期4825-4833,共9页

邻苯二甲酸二乙酯(DEP)是一种常见的塑料添加剂,并因塑料制品大量广泛使用而进入土壤环境,但其对土壤动物的毒性及其机制并未完全阐明.本文以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为研究对象,使其暴露于不同含量DEP的模拟污染土壤,以蚯蚓体内的... 邻苯二甲酸二乙酯(DEP)是一种常见的塑料添加剂,并因塑料制品大量广泛使用而进入土壤环境,但其对土壤动物的毒性及其机制并未完全阐明.本文以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为研究对象,使其暴露于不同含量DEP的模拟污染土壤,以蚯蚓体内的抗氧化酶活性、ROS含量、GST活性、MDA含量和DNA损伤程度为评估参数,研究含DEP污染土壤对蚯蚓的毒性作用并分析其机制.结果表明,在DEP胁迫作用下,蚯蚓体内的抗氧化酶和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性、活性氧自由基(ROS)均发生变化并导致基因损伤产生.在28d的实验周期内0.1~50 mg·kg-1DEP的胁迫下,ROS含量水平呈现增加状态,存在"剂量-效应"关系,并且过量的ROS引起脂质过氧化反应造成机体内MDA含量增加.在ROS和MDA共同作用下,蚯蚓体腔内的DNA受到损伤并且损伤程度与DEP含量存在"剂量-效应"关系.从实验结果可以看出,DEP可以对蚯蚓机体和DNA造成一定程度的损伤,表现出较强的生态毒理效应. 展开更多

关键词 邻苯二甲酸二乙酯 氧化胁迫 基因毒性 DNA损伤 毒性机制

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茶多糖的抗氧化活性及对细胞氧化损伤的保护机制 被引量：8

11

作者 张明珠 秦华光 +10 位作者 穆丹 杨龙宇 李虎 岂泽华 王玉玺 张永成 叶利利 殷文晶 王树元 饶玉春 吴彦 《植物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期444-456,共13页

茶多糖是一种从茶叶中提取的酸性糖蛋白,具有良好的抗氧化活性。以自由基清除率为指标,分析皖西南地区夏秋茶多糖的抗氧化活性,基于H_(2)O_(2)和EDTA-Fe^(2+)建立的外源性羟基自由基(·OH)损伤细胞模型和PMA诱导内源性羟基自由基损... 茶多糖是一种从茶叶中提取的酸性糖蛋白,具有良好的抗氧化活性。以自由基清除率为指标,分析皖西南地区夏秋茶多糖的抗氧化活性,基于H_(2)O_(2)和EDTA-Fe^(2+)建立的外源性羟基自由基(·OH)损伤细胞模型和PMA诱导内源性羟基自由基损伤模型,进一步探讨茶多糖对自由基损伤的修复作用机制。结果表明,茶多糖具有良好的体外抗氧化活性,对DPPH·和·OH均具有较强的清除效果,EC值分别为209.5和535.2μg·mL^(-1),最大清除效率与Vc相当。细胞增殖实验表明,外源性和内源性自由基氧化损伤模型中细胞存活率均随着茶多糖浓度的增加而升高,在茶多糖浓度为800μg·mL^(-1)时细胞存活率分别高达87.41%和85.84%,且显著高于模型组(47.67%和48.03%)。在修复机制上,利用激光共聚焦显微镜显影细胞内活性氧(ROS)分布以及荧光强度,分析结果显示,与模型组相比,茶多糖对于细胞模型中外源和内源性ROS均具有明显的清除效果,与体外抗氧化实验结果一致。茶多糖在体外表现出良好的自由基清除效率,可在细胞水平上改善自由基损伤。该研究在细胞水平上揭示了茶多糖清除自由基的抗氧化损伤机制,为后续进一步阐明茶多糖抗衰老作用奠定了基础。 展开更多

关键词 茶多糖 抗氧化 细胞氧化损伤 修复机制

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艾叶不同组分致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究 被引量：9

12

作者 龚彦胜 张亚囡 +2 位作者 黄伟 王会 孙蓉 《中国药物警戒》 2011年第7期407-409,共3页

目的观察连续给予艾叶水提组分和挥发油组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照艾叶水提组分高、中、低剂量分别为9.0,4.68,1.17g.kg-1,挥发油组分高、中、低剂量组分别为1.25,0.50,0.13 mL.kg-1连续给药7天,检测... 目的观察连续给予艾叶水提组分和挥发油组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照艾叶水提组分高、中、低剂量分别为9.0,4.68,1.17g.kg-1,挥发油组分高、中、低剂量组分别为1.25,0.50,0.13 mL.kg-1连续给药7天,检测血和肝组织内MDA含量、SOD活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果艾叶水提组分和挥发油组分可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中NO含量增加,NOS活性升高;血和肝组织中GSH含量下降,GSH-Px活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异。结论艾叶水提组分和挥发油组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。 展开更多

关键词 艾叶 不同组分 肝毒性 氧化损伤

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黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性及其可能机制 被引量：8

13

作者 谢雨露 黄毓珧 李熙灿 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1333-1336,共4页

目的研究黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性与可能机制。方法采用DNA保护分析法、超氧自由基(·O_2^-)清除法、Ferrozine显色法,探讨其保护DNA氧化损伤的活性与可能机制,并通过紫外可见光谱(UV-vis spectra)考察其与Fe^(2+)络合的变化。... 目的研究黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性与可能机制。方法采用DNA保护分析法、超氧自由基(·O_2^-)清除法、Ferrozine显色法,探讨其保护DNA氧化损伤的活性与可能机制,并通过紫外可见光谱(UV-vis spectra)考察其与Fe^(2+)络合的变化。结果在DNA保护分析法、·O_2^-自由基清除法、Ferrozine显色法中,黄杞苷在一定浓度范围内,表现出浓度依赖性。其IC_(50)值分别(60.3±9.9),(44.5±7.6),(159.7±19.9)μg·mL^(-1)。UV-vis光谱分析表明,黄杞苷与Fe^(2+)混合后,在波长475 nm处出现新的峰,摩尔消光系数为102.5 L·mol-(16)·cm-(16)。结论黄杞苷能较好地保护DNA,免受羟基自由基(·OH)诱导的氧化损伤。其保护作用由直接清除ROS和间接清除ROS 2个途径实现。黄杞苷直接清除ROS,可能与氢转移和电子转移有关;间接清除ROS可能通过络合Fe^(2+)的方式,阻断·OH自由基生成。不过,受3-位鼠李糖基的空间位阻影响,其Fe^(2+)络合能力较弱。 展开更多

关键词 黄杞苷 自由基 DNA氧化 Fe2+络合 机制

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增温对植物叶片和细根氧化损伤与防御特征及其相互关联影响的研究进展 被引量：2

14

作者 杜旭龙 黄锦学 +1 位作者 杨智杰 熊德成 《植物生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期135-146,共12页

叶片和细根是植物地上和地下部分中最敏感和活跃的部分,对森林生态系统的碳循环起着十分重要的作用。叶片和细根生理代谢特征及其相互关联的变化不仅反映植物在全球变暖背景下的生长状况,也揭示了植物面对环境胁迫的响应特征和适应策略... 叶片和细根是植物地上和地下部分中最敏感和活跃的部分,对森林生态系统的碳循环起着十分重要的作用。叶片和细根生理代谢特征及其相互关联的变化不仅反映植物在全球变暖背景下的生长状况,也揭示了植物面对环境胁迫的响应特征和适应策略,已经成为全球变化领域研究的热点和难点问题。国内外已开展了大量相关实验,从氧化损伤、抗氧化防御及代谢物的角度探讨了全球变暖条件下植物叶片和细根生理代谢的变化特征和响应机制。目前部分研究认为大气增温将促进叶片体内活性氧类物质的积累,对叶片产生氧化损伤,而对细根的损伤作用不明显,但也有部分研究认为细根受土壤增温的影响更大。总之,植物叶片和细根如何通过调整自身生理代谢特征和器官间的相互协作来响应气候变暖,以及这些响应的内在机制仍未得到充分研究。为此,该文系统综述了全球变暖背景下植物叶片和细根氧化损伤与抗氧化防御特征及其相互关联变化的研究进展,以期为植物对全球变暖的响应和适应机制研究提供参考,并认为今后还应开展以下几个方面的研究:(1)在种群和群落尺度上加强增温对植物氧化损伤与防御特征的研究;(2)结合地上地下物候特征研究增温对植物氧化损伤与防御特征的影响;(3)从更多植物生理指标间的关联着手深入分析植物氧化损伤与防御特征对增温的响应;(4)加强植物地上和地下器官的关联和季节差异研究。 展开更多

关键词 全球变暖 叶片 细根 氧化损伤 抗氧化防御 相互关联 影响机制

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高良姜素对DNA氧化损伤的保护作用及其机制研究 被引量：7

15

作者 林好 冯娇 +3 位作者 黄庆谱 陈圻宇 龙智鹏 邓万里 《中国食品添加剂》 CAS 北大核心 2021年第5期1-7,共7页

目的:探索高良姜素对DNA氧化损伤的保护活性和化学作用机制。方法:通过建立DNA保护能力分析法及抗氧化功效测试,主要包括DPPH自由基、超氧阴离子的清除力测试,ABTS^+·还原力分析,以及是否与Fe^(2+)发生络合反应来评估高良姜素对DN... 目的:探索高良姜素对DNA氧化损伤的保护活性和化学作用机制。方法:通过建立DNA保护能力分析法及抗氧化功效测试,主要包括DPPH自由基、超氧阴离子的清除力测试,ABTS^+·还原力分析,以及是否与Fe^(2+)发生络合反应来评估高良姜素对DNA氧化损伤的保护能力和作用机制。结果:运用上述方法,高良姜素对DNA氧化损伤的保护能力和相关抗氧化测试均呈现出量效关系,在一定范围内,随着样品浓度增加对活性氧簇的清除能力逐渐增强,此外,高良姜素与Fe^(2+)混合后会发生络合反应,经酶标仪全波长扫描发现在463nm出现新的吸收峰。结论:高良姜素具有保护DNA免受氧化损伤的作用,并且能有效清除其他氧化基团,其作用机制涉及氢离子转移和单电子转移两种直接机制和络合Fe^(2+)的间接机制,并且络合位点位于4-羰基-5-羟基之间。 展开更多

关键词 高良姜素 DNA氧化损伤 功效测试 构效关系 作用机制

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疏风解毒胶囊对COPD小鼠肺部氧化损伤组织修复作用及其免疫功能影响 被引量：7

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作者 施静 罗勇 《解剖科学进展》 CAS 2021年第5期561-564,569,共5页

目的探讨疏风解毒胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠肺部氧化损伤组织修复作用及免疫功能影响。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组和疏风解毒胶囊0.1、0.2、0.5 g/kg组,经烟熏法联合脂多糖建立COPD模型。以Buxco系统检测小鼠肺功能指标... 目的探讨疏风解毒胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠肺部氧化损伤组织修复作用及免疫功能影响。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组和疏风解毒胶囊0.1、0.2、0.5 g/kg组,经烟熏法联合脂多糖建立COPD模型。以Buxco系统检测小鼠肺功能指标(PIF、MV、PEF)后处死小鼠,取肺组织切片行HE染色观察病理学变化,采用酶联免疫吸附法检测血清氧化指标(SOD、MDA、GSH、TNF-α、hs-CRP),采用流式细胞仪检测血清免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))。结果与空白组比较,模型组肺组织出现明显病理损伤及坏死,肺功能指标PIF、MV、PEF及CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平及SOD、GSH-Px活性明显降低,CD8^(+)、TNF-α、hs-CRP、MDA明显升高(P<0.05)。与模型组相比,疏风解毒胶囊0.2、0.5 g/kg组肺组织病理损伤明显减轻;且肺功能指标PIF、MV、PEF及CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平及SOD、GSH-Px活性明显升高,CD8^(+)、TNF-α、hs-CRP、MDA明显降低(P<0.05)。结论疏风解毒胶囊能有效调节COPD小鼠的氧化应激损伤及免疫功能,可减轻肺组织病理形态损伤。。 展开更多

关键词 疏风解毒胶囊 慢性阻塞性肺病 氧化损伤 修复机制 免疫功能

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祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织谷胱甘肽合成的影响 被引量：5

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作者 方怡 唐浩 +3 位作者 尹艺晓 田华捷 胡义扬 彭景华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期3160-3164,共5页

目的:观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)合成的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、祛湿化瘀方组和奥贝胆酸组,除正常组外,均予高脂饮食。12周末,各药物组分别灌胃祛湿化瘀方(2.14 g·k... 目的:观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)合成的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、祛湿化瘀方组和奥贝胆酸组,除正常组外,均予高脂饮食。12周末,各药物组分别灌胃祛湿化瘀方(2.14 g·kg^(-1)·d^(-1))和奥贝胆酸(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))4周,其余组予等量饮用水。观察血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肝脏病理、甘油三酯(TG)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、GSH,RT-PCR和Western Blot法分别检测肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基-CoA合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)与调节亚基(GCLM)、谷胱甘肽合成酶(GSS)mRNA及GCLC蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织可见脂肪沉积、炎症反应、气球样变;血清ALT、血清胰岛素及肝组织TG及H_(2)O_(2)含量显著升高(P<0.01);SOD1、GPX4、GCLC mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,祛湿化瘀方组小鼠肝组织脂肪变性、炎症细胞浸润及肝细胞气球样变均减轻;血清ALT、血清胰岛素及肝组织TG含量和H_(2)O_(2)含量显著降低(P<0.01);肝组织中GSH含量显著增加(P<0.01);SOD1、GPX4、ACSL4、GCLC、GCLM、GSS mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05);GCLC蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:祛湿化瘀方治疗NAFLD与其促进GSH合成、改善氧化损伤密切相关。 展开更多

关键词 祛湿化瘀方 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝炎 氧化应激 谷胱甘肽 氧化损伤 机制

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钒及其化合物毒性作用研究进展

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作者 李佳萍 蒋兆强(综述) 李涛(审校) 《预防医学》 2024年第9期772-775,780,共5页

钒因其可塑性、可锻性良好而广泛应用于钢铁制造、航空航天和医疗等行业,但大量钒化合物被排放到环境中,人类主要通过环境和职业暴露于钒。钒及其化合物可导致生殖系统、呼吸系统、神经系统和免疫系统等多系统损伤,其毒性作用机制可能... 钒因其可塑性、可锻性良好而广泛应用于钢铁制造、航空航天和医疗等行业,但大量钒化合物被排放到环境中,人类主要通过环境和职业暴露于钒。钒及其化合物可导致生殖系统、呼吸系统、神经系统和免疫系统等多系统损伤,其毒性作用机制可能与氧化应激、表观遗传损伤、DNA损伤、细胞凋亡及细胞增殖失调有关。本文对钒暴露导致的健康危害及其作用机制进行综述,为钒及其化合物的毒性作用研究提供参考。 展开更多

关键词 钒 毒性作用 氧化应激 DNA损伤 机制

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人参皂苷Rg1减轻热应激致小鼠睾丸损伤的机制研究

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作者 黄寅虎 汪子铃 +8 位作者 杜坤航 王程 黄彩虹 杨婷 魏晗 蒋鸿慧 王璐 张庆华 王亚平 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1123-1131,共9页

目的探讨人参皂苷Rg1减轻热应激致小鼠睾丸损伤的机制。方法20只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组,每组5只。对照组(Control组)和热应激组(HS组)小鼠腹腔注射0.9%生理盐水[10 mL/(kg·d)×14 d],热应激+人参皂苷Rg... 目的探讨人参皂苷Rg1减轻热应激致小鼠睾丸损伤的机制。方法20只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组,每组5只。对照组(Control组)和热应激组(HS组)小鼠腹腔注射0.9%生理盐水[10 mL/(kg·d)×14 d],热应激+人参皂苷Rg1组(HS+Rg1组)和人参皂苷Rg1组(Rg1组)小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1[20 mg/(kg·d)×14 d]。HS组与HS+Rg1组小鼠在给药第7天时,将麻醉后小鼠下腹部置于43℃水浴中单次热应激30 min。小鼠精母细胞GC-2spd(ts)分为4组:对照组(Control组)细胞常规培养48 h;热应激组(HS组)细胞常规培养36 h,置于43℃水浴中单次热应激30 min,继续培养12 h;热应激+Rg1组(HS+Rg1组)在细胞培养体系中加入Rg1(终浓度50μmol/L),热应激处理同HS组;Rg1组不给予热应激处理,其余同HS+Rg1组。建模完成后1 d采集眼球血,ELISA法检测血清睾酮水平;摘取睾丸观察形态并称量,计算睾丸指数,HE染色观察睾丸组织病理学形态;制备睾丸组织匀浆检测过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;取附睾精子,计算机辅助精子分析(CASA)系统分析小鼠精子浓度和活力;TUNEL染色检测GC-2spd(ts)细胞凋亡情况;Western blot检测GC-2spd(ts)细胞Nrf2、Keap1、HO-1、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白表达量;RT-qPCR检测GC-2spd(ts)细胞Nrf2蛋白靶基因GCLC、GCLM和NQO1相对表达量。结果Rg1可阻止热应激所致睾丸质量和睾丸指数下降,减轻睾丸组织结构损伤,阻止精子浓度和活力下降,拮抗热应激所致睾丸间质细胞数量减少和血清睾酮水平下降,降低睾丸组织中MDA累积,提高抗氧化酶CAT和SOD的活性。Rg1还可减轻GC-2spd(ts)细胞凋亡,下调Bax、Caspase3和Keap1蛋白表达,增强Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达量,增强Nrf2蛋白靶基因GCLC、GCLM和NQO1相对表达量。结论Rg1对正常小鼠睾丸结构和功能影响不显著,但可有效提高小鼠睾丸抗热应激损伤能力,其机制可能与Rg1激活Nrf2信号通路,提� 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 睾丸 热应激 睾酮 氧化应激损伤 机制

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慈姑多糖对过氧化氢诱导的体外培养兔晶状体浑浊的改善作用 被引量：1

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作者 张烯 周漫钰 +5 位作者 王志强 高鑫 刘冰清 张聪 韩悦 廖艳 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1559-1563,共5页

目的:探讨慈姑多糖(SSP)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养兔晶状体浑浊模型的改善作用及可能机制。方法:取透明兔晶状体随机分为对照组、模型组(200、400、800、1 600、3 200μmol/L H2O2)和干预组(0.5、1 mg/m L SSP)离体培养48、72 h,... 目的:探讨慈姑多糖(SSP)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养兔晶状体浑浊模型的改善作用及可能机制。方法:取透明兔晶状体随机分为对照组、模型组(200、400、800、1 600、3 200μmol/L H2O2)和干预组(0.5、1 mg/m L SSP)离体培养48、72 h,观察晶状体浑浊度变化,并利用试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western Blot法检测晶状体中血红素加氧酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)家族相关蛋白Bcl-2和Bax,以及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果:与模型组比较,干预组有助于改善晶状体浑浊度,缓解云雾状浑浊形成,1 m g/m L SSP作用24 h保护效果最好;且与模型组比较,干预组中HO-1、Bcl-2蛋白表达及GSH、SOD含量或活力显著上调(P<0.01),MDA含量及TNF-α、Bax、Caspase-3的蛋白表达显著下调(P<0.01,P<0.05)。结论:SSP可以明显改善H2O2诱导的体外培养兔晶状体浑浊,可能与缓解晶状体氧化应激和炎症反应,抑制晶状体细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 慈姑多糖 晶状体浑浊 氧化损伤 炎症 凋亡 机制

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