淫羊藿苷对小鼠破骨细胞β-肌动蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子-κB受体活化因子mRNA表达的影响 被引量：20

1

作者 刘兴炎 吕明波 +2 位作者 葛宝丰 白孟海 陈克明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期996-998,I0003,共4页

目的观察淫羊藿苷对体外培养小鼠破骨细胞β-肌动蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、核因子-κB受体活化因子(RANK)mRNA表达的影响。方法用浓度分别为25、30μg/L、1×10^(-8)mol/L的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子-κB受体活... 目的观察淫羊藿苷对体外培养小鼠破骨细胞β-肌动蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、核因子-κB受体活化因子(RANK)mRNA表达的影响。方法用浓度分别为25、30μg/L、1×10^(-8)mol/L的巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、1,25(OH)_2VitD3体外诱导培养小鼠骨髓源性破骨细胞,分别加入0、1×10^(-5)mol/L的淫羊藿苷,培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测破骨细胞中β肌动蛋白、TRAP、RANK mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,1×10^(-5)mol/L的淫羊藿苷可明显下调β-肌动蛋白、RANK mRNA的表达(P值均<0.05),但对TRAP mRNA的表达无明显影响(P>0.05)。结论淫羊藿可以通过下调β-肌动蛋白、RANK基因表达,从而抑制破骨细胞的分化形成及骨吸收。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 破骨细胞 Β-肌动蛋白 基因表达

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破骨细胞分化成熟因子及其信号转导通路 被引量：13

2

作者 黄晓斌 孙元明 +1 位作者 李雨民 杨福军 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第11期803-808,802,共7页

破骨细胞从起源发育至成熟,再经活化发挥吸收作用是一个复杂的多级调控过程,始终都受到一系列细胞因子的影响。有些细胞因子对破骨细胞的成熟分化起促进作用,如:RANKL、TNF-α、IL-1、IL-6、1,25-(OH)2D3、PTH、M-CSF等,其中RANKL和M-CS... 破骨细胞从起源发育至成熟,再经活化发挥吸收作用是一个复杂的多级调控过程,始终都受到一系列细胞因子的影响。有些细胞因子对破骨细胞的成熟分化起促进作用,如:RANKL、TNF-α、IL-1、IL-6、1,25-(OH)2D3、PTH、M-CSF等,其中RANKL和M-CSF是破骨细胞形成和分化过程中的两个必需的因子;有些因子起抑制作用,如:OPG、IL-4、IL-10、雌激素、降钙素、TGF-β等。OPG/RANK/RANKL系统在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用,大部分细胞因子都直接或间接地通过OPG/RANK/RANKL系统来发挥作用,其中还涉及到成骨细胞、破骨细胞、基质细胞等复杂的相互作用。介导破骨细胞分化成熟的各种细胞因子反应的信号传导路径主要包括MAPK、NF-kappaB、CN/NFAT等通路,全面地了解破骨细胞因子及其信号传导通路,将有助于临床更好地分析各种骨代谢性疾病的病因及发病机制,进而为治疗提供理论依据。 展开更多

关键词 破骨细胞 细胞因子 信号转导

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中药治疗骨质疏松症实验研究进展 被引量：14

3

作者 杜贵友 曹春雨 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期401-404,共4页

检索2000年至2010年国内外中药治疗骨质疏松症(OP)实验以及治疗骨质疏松症新技术研究文献进行分析,总结近10年中药治疗OP研究取得的成绩和存在的问题以及今后中药治疗骨质疏松症实验研究的发展方向。10年来中医药对OP防治研究取得可喜... 检索2000年至2010年国内外中药治疗骨质疏松症(OP)实验以及治疗骨质疏松症新技术研究文献进行分析,总结近10年中药治疗OP研究取得的成绩和存在的问题以及今后中药治疗骨质疏松症实验研究的发展方向。10年来中医药对OP防治研究取得可喜的成果,试验技术更加进步,但在中药药效和作用机制方面还需要不断提高,特别是实验药物的标准化以及获得有效防治OP化合物,应用现代骨细胞培养技术深入研究其作用机制方面还有待提高。 展开更多

关键词 中药 骨质疏松 成骨细胞 破骨细胞 组织工程

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外周血单个核细胞诱导培养破骨细胞 被引量：8

4

作者 黄红铭 姜华 +1 位作者 张慧 侯健 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2008年第1期10-13,共4页

目的:从人外周血单个核细胞诱导培养获得高产量高纯度破骨细胞,为破骨细胞的体外研究提供丰富的细胞来源。方法:从外周血分离单个核细胞贴壁培养,采用0.25%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化,纯化后以RANKL和M-CSF加以诱导(A组),并与未经消化... 目的:从人外周血单个核细胞诱导培养获得高产量高纯度破骨细胞,为破骨细胞的体外研究提供丰富的细胞来源。方法:从外周血分离单个核细胞贴壁培养,采用0.25%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化,纯化后以RANKL和M-CSF加以诱导(A组),并与未经消化之传统方法(B组)比较。结果:与B组相比,A组可获得(1426±204)个破骨细胞(P<0.05),0.25%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化可使破骨细胞纯化率达90%。诱导生成的破骨细胞TRAP染色阳性,功能试验显示具有噬骨能力。结论:联合消化结合RANKL/M-CSF诱导培养法可产生大量的破骨样细胞,方法简便而且经济实用。 展开更多

关键词 人外周血 破骨细胞 培养 诱导

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骨形成因子及其信号传导通路述评 被引量：9

5

作者 赵贤 李世昌 李小英 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第9期680-684,共5页

骨生成和骨重建是成骨细胞和破骨细胞共同作用的结果。一方面,成骨细胞在骨形成中受多因素影响,特别是骨形态发生蛋白(BMP),它能诱导间充质细胞向软骨转化,并能在细胞和细胞间质之间进行信号传导,包括Smads路径、MAPKs路径。另一方面,... 骨生成和骨重建是成骨细胞和破骨细胞共同作用的结果。一方面,成骨细胞在骨形成中受多因素影响,特别是骨形态发生蛋白(BMP),它能诱导间充质细胞向软骨转化,并能在细胞和细胞间质之间进行信号传导,包括Smads路径、MAPKs路径。另一方面,破骨细胞的骨吸收作用主要受OPG、RANKL、1,25-(OH)2D3等作用,其信号传导通路主要有p38MAPK、CN/NFAT、PI3K/Akt等。通过以上两方面综述,为骨生成和骨重建提供有效的理论基础,从而为骨质疏松或运动后骨创伤的治疗和预防提供参考。 展开更多

关键词 成骨细胞 破骨细胞 骨形态发生蛋白 SMADS蛋白 骨保护素

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破骨细胞在大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期中的改变 被引量：5

6

作者 冯慧 穆锦全 +1 位作者 徐芸 陈文静 《口腔医学》 CAS 2008年第3期148-150,共3页

目的初步研究大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期中破骨细胞和骨保护因子（osteoprotegerin，OPG）的变化和规律，探讨破骨细胞在正畸导致的炎性牙根吸收修复中的作用。方法建立大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期模型，免疫组化检测OPG的表达... 目的初步研究大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期中破骨细胞和骨保护因子（osteoprotegerin，OPG）的变化和规律，探讨破骨细胞在正畸导致的炎性牙根吸收修复中的作用。方法建立大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期模型，免疫组化检测OPG的表达，TRAP染色观察破骨细胞的变化。结果实验第1天，OPG表达量下降，第3天以后逐渐恢复至生理水平。实验第1天起，TRAP染色阳性细胞逐渐减少，实验第7、10、14天，TRAP染色阳性数量已逐渐恢复至生理水平。结论施力终止后，大鼠牙根即停止吸收，并于1—3d后开始牙根修复，OPG的量与此过程密切相关。 展开更多

关键词 根吸收修复 骨保护因子 破骨细胞 大鼠

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破骨细胞分化因子及信号转导通路与中医药对其分化的干预抑制作用 被引量：6

7

作者 刘天阳 周学平 《安徽医药》 CAS 2012年第2期146-149,共4页

破骨细胞(osteoclast,OC)源于造血干细胞的单核-巨噬细胞前体分支,是完成骨吸收的主要细胞。其分化成熟过程是一个复杂的多级调控过程。OPG/RANK/RANKL系统在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用,一些细胞因子通过调节RANKL和OPG表达影... 破骨细胞(osteoclast,OC)源于造血干细胞的单核-巨噬细胞前体分支,是完成骨吸收的主要细胞。其分化成熟过程是一个复杂的多级调控过程。OPG/RANK/RANKL系统在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用,一些细胞因子通过调节RANKL和OPG表达影响OC分化增殖。几条关键信号转导通路参与这一过程。中医药在干预抑制破骨细胞活性及调控其分化成熟过程方面有一定的优势。祖国医学在此方面发挥了很大作用,中医药治疗有着重要研究价值。该文就影响破骨细胞分化成熟因子及其信号转导通路和中医药对其的干预抑制作用做一综述。 展开更多

关键词 破骨细胞 分化 中医药

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清络通痹颗粒通过MAPKs信号通路干预共培养诱生的破骨样细胞的分化 被引量：5

8

作者 周玲玲 柳璋璞 +4 位作者 周聪 陈晨 刘天阳 张莹 周学平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1235-1239,共5页

目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响。方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP... 目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响。方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP活性和骨吸收功能的变化;加入清络通痹颗粒含药血清,实时定量PCR观察其对破骨样细胞ERK、JNK和p38表达的影响,Western blot法观察其对破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38表达的影响。结果:加入MAPK抑制剂U0126、SP600125、SB203580后,共培养诱生的破骨样细胞增殖能力、TRAP活性和骨吸收面积均受到明显抑制;清络通痹颗粒3.6、7.2、14.4 g/kg给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞ERK、JNK和p38的表达,可明显抑制破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38的表达。结论:MAPKs通路在破骨细胞分化过程中起着重要的作用,清络通痹颗粒可抑制MAPKs通路的活化而进一步抑制破骨细胞的分化、增殖和活性。 展开更多

关键词 清络通痹颗粒 类风湿关节炎 破骨细胞 MAPKS

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RANKL诱导破骨细胞前体细胞分化成熟 被引量：4

9

作者 巫松辉 钟招明 陈建庭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期963-965,共3页

目的用核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞前体细胞分化成熟，建立获取成熟破骨细胞的方法。方法用破骨细胞前体细胞RAW264．7细胞为模型，RANKL诱导培养4～9d，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察TRAP阳性多核细胞形成... 目的用核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞前体细胞分化成熟，建立获取成熟破骨细胞的方法。方法用破骨细胞前体细胞RAW264．7细胞为模型，RANKL诱导培养4～9d，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察TRAP阳性多核细胞形成，罗丹明-鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白（F-actin）环，DAPI染色观察细胞核，甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝情况。结果RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP染色阳性的多核细胞，形成F-actin环，骨片吸收陷窝明显。结论RANKL可诱导RAW264．7细胞向成熟破骨细胞分化，该诱导模型可用于破骨细胞分化研究。 展开更多

关键词 RAW264.7细胞 RANKL 破骨细胞 细胞分化

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调节破骨细胞分化的RANK特异性cDNA片段的研究 被引量：3

10

作者 许多荣 罗绍凯 +3 位作者 苏畅 方荸荠 黄珊 李娟 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期1-5,共5页

【目的】在生理条件下寻找调节破骨细胞(OC)分化的核转录因子NF-κB受体激动剂(RANK)的特异性cDNA功能片段,为研究OC分化机制提供理论基础。【方法】先将RANK膜内部分的1.2kb大小的cDNA分成20个片段,用缺失突变的方法构建出20个由肿瘤... 【目的】在生理条件下寻找调节破骨细胞(OC)分化的核转录因子NF-κB受体激动剂(RANK)的特异性cDNA功能片段,为研究OC分化机制提供理论基础。【方法】先将RANK膜内部分的1.2kb大小的cDNA分成20个片段,用缺失突变的方法构建出20个由肿瘤坏死因子受体1和RANK跨膜和膜内部分组成的TNFR1/RANK嵌合体的突变体,每一个突变体在RANK膜内部分含60bp缺失。再将RANK-cDNA第1561～1680bp之间的120bp片段分为10个片段,构建10个新的TNFR1/RANK突变体,每一个突变体在其RANK膜内部分含12bp缺失。用包装细胞PlatE分别将各突变体包装成逆转录病毒,通过感染分别将这些逆转录病毒转染到肿瘤坏死因子受体1和2基因敲除小鼠的骨髓巨噬细胞(BMM)中。用TNFɑ刺激后、观察哪一个突变体不能诱导OC形成。【结果】首先发现表达TNFR1/RANK1561-1620或TNFR1/RANK1621-1680的逆转录病毒感染的BMM不能分化成OC,然后在RANK-cDNA第1561～1680bp这个大的片段中又发现表达TNFR1/RANK1597-1608、TNFR1/RANK1609-1620、TNFR1/RANK1621-1632或TNFR1/RANK1633-1644的逆转录病毒感染的BMM也不能分化成OC。【结论】RANK-cDNA第1597～1644bp之间的48bp片段(5′-gggcaggtgatgaacttcaagggtgacatcatcgtggtgtatgtcagc-3′)对OC形成起决定性作用。 展开更多

关键词 RANK特异性cDNA片段 嵌合体 破骨细胞 分化

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缬沙坦、灯盏花素对1型糖尿病大鼠破骨细胞的影响 被引量：2

11

作者 李玉坤 尚可 +1 位作者 王燕 谭密密 《河北医药》 CAS 2006年第5期358-360,共3页

目的研究体外培养的1型糖尿病大鼠破骨细胞的特点及缬沙坦、灯盏花素对破骨细胞的影响,探讨1型糖尿病骨丢失的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)制成1型糖尿病大鼠模型并用缬沙坦、灯盏花素进行干预,实验分为正常对照组、1型糖尿病组、缬沙... 目的研究体外培养的1型糖尿病大鼠破骨细胞的特点及缬沙坦、灯盏花素对破骨细胞的影响,探讨1型糖尿病骨丢失的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)制成1型糖尿病大鼠模型并用缬沙坦、灯盏花素进行干预,实验分为正常对照组、1型糖尿病组、缬沙坦组、灯盏花素组。于制成模型后4周进行破骨细胞体外培养。结果1型糖尿病组和缬沙坦组大鼠体外培养的破骨细胞数量多于正常对照组,1型糖尿病组和缬沙坦组之间无差异;灯盏花素组体外培养的破骨细胞数量与正常对照组比较差异无显著性,但少于同期1型糖尿病组与缬沙坦组。结论1型糖尿病时破骨细胞数量增加,导致骨吸收大于骨形成,可能是1型糖尿病骨丢失的发病机制。灯盏花素治疗能影响体外培养的破骨细胞数量。 展开更多

关键词 破骨细胞 1型糖尿病 体外培养 缬沙坦 灯盏花素

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叶黄素对破骨细胞分化的影响 被引量：2

12

作者 裴凌鹏 崔箭 《南京师大学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期100-103,共4页

研究叶黄素对体外破骨细胞分化的影响.建立由骨保护素配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将不同浓度的叶黄素作用于破骨细胞.受试细胞分为对照组、叶黄素低剂量组(10-8mol/L)、叶黄素中... 研究叶黄素对体外破骨细胞分化的影响.建立由骨保护素配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共同细胞因子的小鼠破骨细胞骨髓诱导体系,将不同浓度的叶黄素作用于破骨细胞.受试细胞分为对照组、叶黄素低剂量组(10-8mol/L)、叶黄素中剂量组(10-7mol/L)和叶黄素高剂量组(10-6mol/L),并设立空白对照组.7 d后取细胞玻片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞并计数;取骨片进行甲苯胺蓝染色,光镜下统计骨吸收陷窝面积;测量抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性以及破骨细胞表面NF-κB活化受体(RANK)mRNA表达量.诱导培养的破骨细胞形态特征明显;叶黄素中、高剂量组在细胞数量、TRAP活性上与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05);叶黄素各剂量组在(RANK)mRNA表达量上与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05),且呈量效关系.研究表明叶黄素可以抑制体外培养的破骨细胞分化. 展开更多

关键词 叶黄素 破骨细胞 细胞分化

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Raw264.7细胞向破骨细胞分化诱导培养体系的改良 被引量：2

13

作者 李新 张舒岩 +5 位作者 杨立彬 李冉 蒋然然 陈治光 李树蕾 李树红 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1114-1118,I0006,共6页

目的:通过改良细胞培养方案建立体外诱导Raw264.7细胞分化形成成熟破骨细胞(OC)的高效培养体系。方法:向Raw264.7细胞培养液α-MEM中添加50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-1 1α,25-(OH)2D3,于5%CO... 目的:通过改良细胞培养方案建立体外诱导Raw264.7细胞分化形成成熟破骨细胞(OC)的高效培养体系。方法:向Raw264.7细胞培养液α-MEM中添加50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-1 1α,25-(OH)2D3,于5%CO2、37℃孵箱中培养12d,每3d换液1次,每次换液前对细胞进行短暂消化。倒置显微镜下观察细胞形态变化,并利用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、FITCphalloidin染色和免疫荧光染色鉴定OC是否成熟并具有吞噬功能。结果:通过改良培养方法,在诱导过程中培养孔内的大部分区域始终保持单层细胞的生长状态。镜下观察和HE染色,诱导第12天时OC胞体覆盖培养面积的70%;FITC-phalloidin染色,伴随着OC成熟,伪足内出现的束状伪足小体逐渐变为环形,最终融合带状肌动蛋白环环绕在胞质周围;免疫荧光染色,诱导12d后OC表达的降钙素受体(CTR)较前体细胞显著增加,TRAP染色显示OC胞浆内呈现大量红色颗粒。提示获得的OC成熟并具有吞噬功能。结论:本实验通过改良培养方法,联合应用细胞因子50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-1 1α,25-(OH)2D3建立了体外诱导Raw264.7细胞分化形成成熟OC的高效培养体系。 展开更多

关键词 Raw 264.7细胞 破骨细胞 巨噬细胞集落刺激因子 核因子ΚB受体活化因子配体 1.25二羟基 维生素D3

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中耳胆脂瘤破坏听小骨的形态学研究

14

作者 马艳利 叶胜难 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期10-12,共3页

目的:观察胆脂瘤破坏听小骨的形态学结构变化,探讨胆脂瘤的骨质破坏机制。方法:光镜观察8例胆脂瘤破坏听小骨和2例正常听小骨的形态学。透射电镜观察5例胆脂瘤破坏听小骨,2例正常外耳道对照骨的超微结构。结果:胆脂瘤破坏听小骨中有骨... 目的:观察胆脂瘤破坏听小骨的形态学结构变化,探讨胆脂瘤的骨质破坏机制。方法:光镜观察8例胆脂瘤破坏听小骨和2例正常听小骨的形态学。透射电镜观察5例胆脂瘤破坏听小骨,2例正常外耳道对照骨的超微结构。结果:胆脂瘤破坏听小骨中有骨髓炎和活性破骨细胞存在,骨质破坏和骨质增生同时存在,膜内成骨和软骨内成骨2种成骨方式均可见。结论:破骨细胞参与的陷窝性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥一定的作用。胆脂瘤的破坏骨中有骨髓炎存在,窦性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥重要的作用。膜内成骨和软骨内成骨共同参与胆脂瘤骨质破坏后的重建,新骨生成也是胆脂瘤中的基本病理改变。 展开更多

关键词 胆脂瘤 中耳 听小骨 破骨细胞 骨髓炎

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阿仑膦酸钠对破骨细胞分化中c-fos基因表达的影响

15

作者 王立 戚孟春 +1 位作者 刘彩霞 董伟 《医学研究杂志》 2011年第7期71-74,共4页

目的探讨阿仑膦酸钠对破骨细胞分化中c-fos基因的作用机制。方法将不同浓度的阿仑膦酸钠作用于小鼠破骨细胞,采用Western blot检测小鼠破骨细胞分化中c-fos基因的表达情况。结果阿仑膦酸钠组TRAP阳性破骨细胞数目和c-fos基因的表达显著... 目的探讨阿仑膦酸钠对破骨细胞分化中c-fos基因的作用机制。方法将不同浓度的阿仑膦酸钠作用于小鼠破骨细胞,采用Western blot检测小鼠破骨细胞分化中c-fos基因的表达情况。结果阿仑膦酸钠组TRAP阳性破骨细胞数目和c-fos基因的表达显著低于空白对照组;且加入10-4mol/L、10-6mol/L、10-8mol/L浓度阿仑膦酸钠后,c-fos表达受抑制程度依次增强;而在10-8mol/L、10-10mol/L、10-12mol/L浓度中,c-fos表达受抑制程度依次减弱。结论阿仑膦酸钠可使破骨细胞分化中的c-fos基因受到抑制,其抑制程度与阿仑膦酸钠的浓度有关,10-8mol/L浓度时抑制作用最强。 展开更多

关键词 阿仑膦酸钠 c—fos 破骨细胞 Western BLOT

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重组人生长激素对去势大鼠正畸牙牙周组织改建的影响 被引量：1

16

作者 张君 王胜林 +2 位作者 王旭霞 黄艳 张文娟 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2006年第5期521-525,共5页

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX... 目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX-GH组)。将去势摘除双侧卵巢和腹部皮下注射rh-GH作为不同处理因素,观察第15天和第30天时3组大鼠正畸牙移动引起牙槽骨受压侧破骨细胞数的变化,并进行组织学观察。用SPSS12.0软件包对数据进行完全随机设计资料的方差分析。结果:对3组大鼠不同时间正畸牙牙槽骨受压侧破骨细胞计数进行比较,发现同一时间3组数据的差异有统计学意义(P<0.05);OVX-NS组比OVX-GH组显著增多(P<0.05),对照组最少;同组相比,第15天处死的大鼠与第30天处死的大鼠其破骨细胞数无显著差异(P>0.05);牙周组织学观察见,OVX-GH组牙周膜的损伤和创伤性炎症较OVX-NS组明显减轻。结论:去势(成年)大鼠腹部皮下注射rh-GH,能够减少其正畸牙移动引起的受压侧破骨细胞数目,同时可促进牙周组织因正畸力所致的病理性变化的恢复,对成年正畸治疗有良好的协同作用。 展开更多

关键词 重组人生长激素 去势 正畸牙移动 破骨细胞 大鼠

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英卡膦酸盐对佐剂关节炎模型大鼠骨与关节的影响 被引量：1

17

作者 赵洪普 刘尚礼 +3 位作者 黄东生 徐秋玉 首藤敏秀 岩本幸英 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1137-1141,i0001,共6页

目的:研究英卡膦酸盐对佐剂关节炎大鼠的关节炎症、肿胀以及结构破坏的影响。方法:35只雌性Lewis大白鼠随机分为5组:正常对照组、模型组和英卡膦酸盐低、中、高剂量组,每组7只。除正常对照组外,其余4组接种佛氏完全佐剂诱发关节炎。英... 目的:研究英卡膦酸盐对佐剂关节炎大鼠的关节炎症、肿胀以及结构破坏的影响。方法:35只雌性Lewis大白鼠随机分为5组:正常对照组、模型组和英卡膦酸盐低、中、高剂量组,每组7只。除正常对照组外,其余4组接种佛氏完全佐剂诱发关节炎。英卡膦酸盐3个剂量组自接种之日起,连续42d皮下注射英卡膦酸盐0·01,0·1和1mg·kg-1·d-1,qd。记录关节炎分数,测定后足肿胀程度,并观察大鼠后肢放射学和踝关节组织病理学变化。结果:与模型组比较,英卡膦酸盐剂量依赖性地降低关节炎分数和后足肿胀程度;大鼠后肢放射学和踝关节组织病理学变化显示,英卡膦酸盐减轻踝与足部骨、关节的变形破坏,X线分数和TRAP阳性细胞计数剂量依赖性的降低。结论:英卡膦酸盐对大鼠佐剂关节炎的关节炎症、肿胀以及结构破坏具有抑制作用,提示英卡膦酸盐可作为类风湿性关节炎的辅助预防治疗药物。 展开更多

关键词 英卡膦酸盐 佐剂关节炎 骨破坏 破骨细胞

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盐酸氨基胍对兔牙扭转过程中牙周组织内破骨细胞的影响

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作者 孙嵘 吴丽萍 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期251-256,共6页

目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型。分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaC... 目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型。分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaCl组),隔天1次。于加力后第3、7、14、21、28和42天处死动物,取材制作切片,行TRAP酶组织化学和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学染色,观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第14天起破骨细胞募集数量显著降低(P<0.05)。自加力第21天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比显著小于NaCl组(P<0.05)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关(r=0.875,P<0.05)。结论:AG对iNOS的表达有抑制作用,可能是通过减少NO生成而间接抑制破骨细胞的募集。 展开更多

关键词 盐酸氨基胍 诱导型一氧化氮合酶 牙扭转 破骨细胞

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破骨细胞相关MicroRNA研究进展

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作者 孔琦 孙自强 +4 位作者 王东 刘伟 宋瑞龙 顾建红 刘宗平 《动物医学进展》 北大核心 2017年第2期86-90,共5页

MicroRNA(miRNA)是一种非编码蛋白RNA,其长度约为22nt,广泛存在于真核生物细胞中,在生物的生长、发育和疾病发生等生物学过程中发挥着重要作用。随着对miRNA研究的不断深入,其在骨代谢方面的研究也逐渐展开。作为体内唯一一种负责骨吸... MicroRNA(miRNA)是一种非编码蛋白RNA,其长度约为22nt,广泛存在于真核生物细胞中,在生物的生长、发育和疾病发生等生物学过程中发挥着重要作用。随着对miRNA研究的不断深入,其在骨代谢方面的研究也逐渐展开。作为体内唯一一种负责骨吸收的细胞,破骨细胞(OC)在机体骨组织生理及病理性过程中占有重要地位。OC的形成和分化受多种因素调节,研究发现多种miRNA对OC有着调控作用,如miR-21、miR-422a和miR-148a能够促进OC形成,miR-124、miR-155和miR-503则抑制OC形成,除此以外,某些miRNA还能通过OC调控肿瘤骨转移。对这些机制的研究将从另一个层面揭示代谢性骨病的病因,并对临床治疗提供指导。论文对miRNA在OC形成和分化过程中的作用及机制进行综述。 展开更多

关键词 微小RNA 破骨细胞 形成 分化

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乳腺癌细胞MDA-MB-231诱导破骨细胞成熟方法研究

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作者 王硕 《天津医科大学学报》 2018年第3期205-208,共4页

目的:探索乳腺癌细胞诱导小鼠骨髓源性破骨细胞成熟最佳条件。方法:采用贴壁分选法和贴壁前加入15 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)贴壁分选法分离得到小鼠骨髓单核细胞。两种分选方法得到的小鼠骨髓单核细胞用30 ng/mL M-CSF处理3 d... 目的:探索乳腺癌细胞诱导小鼠骨髓源性破骨细胞成熟最佳条件。方法:采用贴壁分选法和贴壁前加入15 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)贴壁分选法分离得到小鼠骨髓单核细胞。两种分选方法得到的小鼠骨髓单核细胞用30 ng/mL M-CSF处理3 d后,分别均分为两组,一组用50 ng/mL核因子κB受体活化因子配体(RANKL),30 ng/mL M-CSF和20%MDA-MB-231细胞上清处理7 d;另一组用50 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF处理2 d后再用50 ng/mL RANKL,30 ng/mL M-CSF和20%MDA-MB-231细胞上清处理7 d,TRAP染色,统计分析TRAP阳性细胞数和直径大小。结果:50 ng/mL RANKL,30 ng/mL MCSF和20%MDA-MB-231细胞条件培养基诱导,细胞发生炎症反应;50 ng/mL RANKL和30 ng/ml M-CSF处理2 d后,50 ng/mL RANKL,30 ng/mL M-CSF和20%MDA-MB-231细胞条件培养基能够诱导出成熟的破骨细胞;相比直接贴壁分选,贴壁前加入15 ng/mL M-CSF贴壁分选能够分选出更多具有活力的前体破骨细胞。结论:诱导破骨细胞分化最佳条件为:贴壁前加入15 ng/mL M-CSF处理24 h,30 ng/mL M-CSF处理3 d后,用50 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF处理2 d,再用50 ng/mL RANKL,30 ng/mL M-CSF和20%MDA-MB-231细胞条件培养基诱导7 d。 展开更多

关键词 M-CSF RANKL 破骨细胞 乳腺癌 炎症反应

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