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鳖甲煎丸对CCl4致大鼠肝纤维化模型中NF-κB信号通路的影响 被引量：33
1
作者 陈冠新 文彬 +6 位作者 孙海涛 孙嘉玲 杨雪梅 陈炜聪 冯文林 腊蕾 贺松其 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期161-167,共7页
目的：通过研究鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的抑制作用及其对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法：使用CCl4复制肝纤维化大鼠模型,鳖甲煎丸药物溶液灌胃,8... 目的：通过研究鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的抑制作用及其对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法：使用CCl4复制肝纤维化大鼠模型,鳖甲煎丸药物溶液灌胃,8周末腹主动脉采血,留肝组织检测指标。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学改变;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中肝纤维化4项,基质金属蛋白酶（MMP）-2,MMP-9,组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达;免疫组化法检测大鼠肝组织中p65,转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中p65,NF-κB抑制蛋白（IκB）α,IκB激酶（IKK）α/β,TGF-β1的表达。结果：病理学结果显示模型组肝小叶被破坏,纤维组织增生严重,而鳖甲煎丸治疗组肝细胞坏死减少,纤维组织增生明显减少,纤维间隔薄;与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组大鼠肝纤维化4项指标,TIMP-1含量明显降低（P〈0.05）,而MMP-2,MMP-9含量明显上升（P〈0.05）;免疫组化结果显示鳖甲煎丸治疗组肝组织p65,TGF-β1表达较模型组明显降低,Western blot检测结果显示与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组肝组织中p65,TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.05）,IκBα蛋白表达明显增加（P〈0.05）,而IKKα/β则无显著变化。结论：鳖甲煎丸能够显著减轻四氯化碳致大鼠肝纤维化的程度,减缓其发展,主要与鳖甲煎丸能够抑制p65的表达,从而阻断NF-κB信号通路,减少其下游靶基因TIMP-1,TGF-β1的合成,上调MMP-2,MMP-9的表达,从而加快细胞外基质的降解有关。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 大鼠肝纤维化模型 核转录因子-κb 信号分子 靶基因
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单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系 被引量：25
2
作者 李静 孙雷 +3 位作者 庄永杰 唐建武 白璐璐 孙喜琢 《大连医科大学学报》 CAS 2007年第1期14-17,29,共5页
[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化宽块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系。[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本。应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统，测量其狭窄... [目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化宽块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系。[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本。应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统，测量其狭窄程度，并根据其狭窄程度将其分为3组（A组：〈50％；B组：50％～75％；C组：〉75％）。B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20％和30％为界，分为两个亚组，即B1（〈20％）、a2（≥20％）和C1（〈30％）、C2（≥30％）。用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞（CD68），单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉宽块中的表达情况。[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数（6．38±7．68,6．09±4．95）明显高于A组（0．78±0．67），P〈0．05。B2和C2的宽块面积占内膜面积的百分比（42．94±6．54，67．20±15．63）和巨噬细胞数（189．17±78．92，195±71．93）明显高于B1（16．74±3．18，5．20±27．52）和C1（16．84±4．89，110±13．60），P〈0．05。②MCP-1和NF—κB的阳性表达出现在粥样宽块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞，尤以在泡沫细胞处更加明显；而且两者之间存在显著正相关（r=0．632，P〈0．001）。[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润，而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 冠状动脉 巨噬细胞 核因子-κb 单核细胞趋化蛋白-1
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阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用及机制分析 被引量：29
3
作者 龚婉 陈晓玲 +1 位作者 周莉 章科娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期94-99,共6页
目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1)... 目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1),并另取9只作为假手术组。采用神经功能评分法观察大鼠神经功能情况;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清和脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血周边区核转录因子-кB p65 (NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分升高,神经元坏死,大量炎症细胞产生,血清和脑组织中TNF-a,IL-1β,IL-6水平显著升高(P<0. 01),细胞核/细胞浆NF-κB p65蛋白表达比例显著升高(P<0. 01);与模型组比较,阿魏酸钠可明显降低脑损伤大鼠神经行为学评分(P<0. 05,P<0. 01),抑制神经元坏死,减少炎症细胞产生,并可明显降低血清和脑组织中TNF-a,IL-1β,IL-6水平(P<0. 05,P<0. 01),抑制NF-κB p65由细胞质向细胞核转位(P<0. 05,P<0. 01),最终减轻缺血再灌注造成的神经细胞炎症损伤。结论:阿魏酸钠可通过抑制NF-κB p65核转位减轻缺血再灌注大鼠脑神经细胞炎症反应,维持脑部正常形态,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 脑缺血再灌注 肿瘤坏死因子-α(Tnf-α) 白细胞介素-1β(IL-1β) 白细胞介素-6(IL-6) 核转录因子-κb(nf-κb)
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抑制核因子-κB活性降低糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体的水平 被引量：14
4
作者 丁鹤林 邓庆丽 +8 位作者 徐明彤 张少玲 陈黎红 黎锋 朱振宇 邓诣群 程桦 傅祖植 钟光恕 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期71-74,共4页
目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯... 目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。在实验的第 18周末取出肾脏检测NF κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1RmRNA表达。NF κB活性检测采用电泳迁移率变动分析。AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测。mRNA检测采用RT PCR法。结果　B组大鼠肾组织NF κB活性 (1.85± 0 .5 4× 10 6)显著高于A组 (0 .0 7± 0 .11× 10 6,P <0 .0 1)和C组 (0 .2 5± 0 .2 5× 10 6,P <0 .0 1)。肾组织肾素活性在 3个观察组间差异无显著性。B组大鼠肾组织AngⅠ (2 .5 7± 1.94)pg/mg显著高于A组〔(1.2 9± 0 .47)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕和C组〔(1.15± 0 .3 1)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕。肾组织AngⅡ水平B组大鼠 (12 1.9± 2 1.9)pg/mg组织与A组大鼠 (10 1.9± 2 0 .3 )pg/mg组织比较差异无显著性 ,C组大鼠 (75 .4± 2 7.5 )pg/mg组织显著低于B组 (P <0 .0 1)。AT1RmRNA表达在B组大鼠 (0 .62± 0 .17)显著低于A组 (1.13± 0 .82 ,P <0 .0 1) ,C组 (0 .2 0± 展开更多
关键词 核因子-κb活性 糖尿病 肾组织 血管紧张素Ⅱ 1型受体
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子宫内膜异位症有关信号通路的研究进展 被引量：14
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作者 李艳 闻姬 +3 位作者 陈军 孔伟 周雪源 姜永辉 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期128-134,共7页
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)在生育年龄妇女中多发且发病率呈上升趋势,但其具体机制未完全明确,近年国内外学者研究表明EMS中存在的多种细胞凋亡/存活信号转导通路的异常,这些通路的异常启动及其复杂的相互作用会导致异位内膜组... 子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)在生育年龄妇女中多发且发病率呈上升趋势,但其具体机制未完全明确,近年国内外学者研究表明EMS中存在的多种细胞凋亡/存活信号转导通路的异常,这些通路的异常启动及其复杂的相互作用会导致异位内膜组织的异常增殖、分化、侵入性增强及炎症反应,促进异位病灶形成,引起不孕、宫腔粘连、痛经等,对患者身心及经济带来极大挑战。因此,进一步研究EMS有关的信号通路对其所致的不孕症的临床治疗提供可靠依据,本文就EMS有关的MAPs通路、PI3K/AKT(PKB)通路、腺上皮-间质相互作用通路、Rho/ROCK通路的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症(EMS) 信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) PI3K/Akt(PKb) 腺上皮-间质相互作用 转化生长因子-β(TGF-β) Wnt/β-eatenin 核转录因子-κb(nf-κb) 发病机理
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藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响 被引量：14
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作者 钟艳花 林重 +1 位作者 钟映芹 唐东晖 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期381-386,共6页
目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子... 目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。 展开更多
关键词 藿朴夏苓汤 糖尿病肾病 核转录因子-κb 炎症 细胞炎症因子
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基于NF-κB信号通路的糖尿病病理机制及中医药干预研究进展 被引量：8
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作者 王梦璐 石璐 +9 位作者 何昶昊 安永铖 吕迎兰 王晨 李慧敏 张慧琳 黄艳 付宛鑫 单子轶 赵保胜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期246-255,共10页
随着人民生活水平的提高,糖尿病的发展形势日益严峻。糖尿病是一种慢性炎症性疾病,患者体内伴随着核转录因子-κB(NF-κB)的表达异常。NF-κB存在于多种组织细胞中,参与调节与免疫功能和炎症有关的多种基因,在机体受到外界刺激的情况下... 随着人民生活水平的提高,糖尿病的发展形势日益严峻。糖尿病是一种慢性炎症性疾病,患者体内伴随着核转录因子-κB(NF-κB)的表达异常。NF-κB存在于多种组织细胞中,参与调节与免疫功能和炎症有关的多种基因,在机体受到外界刺激的情况下可被多种因子激活,从而使机体产生炎症等反应。以往对于NF-κB的研究更多的是在癌症领域,尚未对相关信号通路治疗糖尿病的病理机制及中医药治疗进展做系统阐述。查阅国内外相关文献资料发现,在糖尿病发生发展过程中,NF-κB并不是孤立的,而与炎症、氧化应激、能量代谢相关信号分子均有关联并参与介导炎症、胰岛β细胞凋亡、胰岛素信号传导等生理功能。因此阻断NF-κB信号通路的传导有利于治疗糖尿病。目前西医的治疗手段主要包括口服降糖药和注射胰岛素,但不良反应较明显,中医药在治疗糖尿病方面具有靶点多、作用广、疗效优等特点,具有补气活血、理气化痰、清热解毒、滋阴润燥功效的中药及复方可以通过抗炎等作用有效干预NF-κB信号通路在体内的异常表达。该文总结NF-κB信号通路及其与糖尿病的关联关系,并就近5年来中医药干预NF-κB信号通路治疗糖尿病的现代研究进展进行综述,以期为基于NF-κB信号通路探讨糖尿病新的病理机制奠定实验室基础,为糖尿病防治及相关中药新药研发提供新的作用靶点与研究方向。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 信号通路 糖尿病 炎症 中医药
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鳖甲煎丸通过HIF-1α/NF-κB信号通路调控巨噬细胞极化的机制探讨 被引量：9
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作者 刘洋 何春雨 +5 位作者 李彤 陈伟光 马琰昊 匡莹 贺松其 孙海涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期9-16,共8页
目的:探讨鳖甲煎丸通过调控巨噬细胞极化防治肝纤维化的作用和机制。方法:运用血清药理学方法,体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,通过氯化钴(CoCl_(2))刺激RAW264.7细胞建立体外缺氧模型,将细胞随机分为空白组、CoCl2模型组(200 mmol·... 目的:探讨鳖甲煎丸通过调控巨噬细胞极化防治肝纤维化的作用和机制。方法:运用血清药理学方法,体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,通过氯化钴(CoCl_(2))刺激RAW264.7细胞建立体外缺氧模型,将细胞随机分为空白组、CoCl2模型组(200 mmol·L^(-1))、鳖甲煎丸低(0.55 g·kg^(-1))、中(1.1 g·kg^(-1))、高(2.2 g·kg^(-1))和扶正祛瘀胶囊组(0.56 g·kg^(-1)扶正祛瘀胶囊)。采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞极化相关蛋白与HIF-1α/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测NF-κB信号通路相关蛋白、HIF-1α的分布及表达。结果:与空白组比较,CoCl2刺激24 h后,RAW264.7细胞增殖受抑制明显(P<0.05);与模型组比较,用相应含药血清处理24 h后,各用药组能促进RAW264.7细胞增殖(P<0.05)。与空白组比较,模型组HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均有明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊处理后能不同程度的降低巨噬细胞中HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平(P<0.05)。与空白组比较,模型组HIF-1α及M1巨噬细胞表型蛋白IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达明显升高(P<0.05),M2巨噬细胞表型蛋白IL-10表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组HIF-1α、IL-6、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05),CD163、IL-10蛋白表达升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(p-IKKα/β)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组促进HIF- 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 巨噬细胞 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 核转录因子-κb(nf-κb) 炎症因子
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核转录因子-κB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达 被引量：9
9
作者 何岱昆 邵义如 +2 位作者 周芳庆 张琳 申捷 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期624-630,共7页
目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF—κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸人性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。方法采用大鼠光气... 目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF—κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸人性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。将30只大鼠随机（随机数字法）分为三组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）10只，光气染毒组（吸入8．33mg／L纯度为100％的光气5min）10只，PDTC干预组（吸人8．33mg／L纯度为100％的光气5min，腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC 100mg／kg）10只。染毒6h后收集血清，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿／干质量比（W/D）。制作肺脏石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平。RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA的水平进行半定量研究。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术检测肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肺脏组织的细胞焦亡情况。结果成功复制光气吸入性肺损伤模型。染毒6h后HE染色形态学观察发现：光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润，免疫组织化学染色结果显示：光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞。与空气对照组相比，光气染毒组肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显升高（P〈0．05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组NF-κBp65、NLRP3和caspase-1mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与空气对照组相比，光气染毒组血清和BALF 展开更多
关键词 核转录因子-κb(nf-κb) 光气 急性肺损伤 吸入 NLRP3炎性小体 细胞焦亡 炎症 四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)
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灵芝多糖对脂多糖诱导的巨噬细胞TLR4/NF-κB通路调控及下游炎症因子的影响 被引量：9
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作者 杨燕燕 谢金东 +2 位作者 周建华 林玮 王训立 《实验动物与比较医学》 CAS 2018年第6期434-439,共6页
目的探讨灵芝多糖(GLPs)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症因子的影响机制。方法体外实验分为5组,分别为对照组,LPS组及GLPs药物低、中、高剂量组。除对照组外,其余均用lμg/mL LP... 目的探讨灵芝多糖(GLPs)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症因子的影响机制。方法体外实验分为5组,分别为对照组,LPS组及GLPs药物低、中、高剂量组。除对照组外,其余均用lμg/mL LPS刺激16 h,药物组分别同时给予GLPs 40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL干预2 h,收集细胞。采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法测定TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6 mRNA表达明显升高(P<0.05)。采用GLPs干预后显著抑制TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6的表达,与LPS组相比,GLPs中、高剂量组TLR4、MyD88、TRAF-6 mRNA及GLPs低、中、高剂量组NF-κB mRNA均具有显著性差异(P<0.05)。各组的TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6蛋白表达趋势与mRNA基本一致。与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TNF-α、LOX-1 mRNA水平显著升高(P<0.01),采用GLPs干预后TNF-α、LOX-1 mRNA均显著低于LPS组(P<0.05)。各组的TNF-α、LOX-1蛋白表达趋势与mRNA基本一致。结论 GLPs可阻断TLR4高表达及下游MyD88依赖性途径,还可明显抑制TNF-α、LOX-1等炎症因子的表达。 展开更多
关键词 灵芝多糖(GLPs) 巨噬细胞 Toll样受体4(TLR4) 核因子-κb(nf-κb) 炎性细胞因子
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外周血高迁移率族蛋白-1和NF-κB在肾病综合征中的作用 被引量：8
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作者 贺晓莉 程延娜 刘延 《实用药物与临床》 CAS 2016年第4期461-464,共4页
目的分析原发性肾病综合征患者血清中HMGB-1、NF-κB的关系,探讨其在原发性肾病综合征中的作用。方法2014年1月至2015年7月我院40例原发性肾病综合征患者为观察组,同时纳入40例健康体检者为对照组。采用ELISA法测定外周血清中HMGB-1、NF... 目的分析原发性肾病综合征患者血清中HMGB-1、NF-κB的关系,探讨其在原发性肾病综合征中的作用。方法2014年1月至2015年7月我院40例原发性肾病综合征患者为观察组,同时纳入40例健康体检者为对照组。采用ELISA法测定外周血清中HMGB-1、NF-κB的浓度,同时收集受试者尿蛋白、血脂等相关临床资料。评价尿蛋白定量、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平、血清白蛋白水平、C-反应蛋白水平及血清HMGB-1、NF-κB水平。采用Pearson相关性分析进行变量之间的统计学分析。结果观察组HMGB-1和NF-κB的浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,HMGB-1与尿蛋白定量(r=0.74,P<0.01)、TG(r=0.33,P<0.01)、TC(r=0.52,P<0.01)、LDL-C(r=0.26,P<0.01)、CRP(r=0.41,P<0.01)呈正相关,与白蛋白(r=-0.56,P<0.01)呈负相关。NF-κB与尿蛋白定量(r=0.62,P<0.01)、TG(r=0.28,P<0.01)、TC(r=0.43,P<0.01)、LDL-C(r=0.29,P<0.01)呈正相关,与白蛋白(r=-0.45,P<0.01)呈负相关。HMGB-1与NF-κB呈正相关,相关系数为0.84,差异有统计学意义(P<0.01)。结论原发性肾病综合征患者血清中HMGB-1、NF-κB水平均升高,两者呈正相关。HMGB-1在肾病综合征的发病中可能通过NF-κB起作用。 展开更多
关键词 肾病综合征 高迁移率族蛋白-1 nf-κb
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姜黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝炎炎症信号传导通路的调控作用 被引量：8
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作者 诸葛丽 苏冬梅 +3 位作者 李健 杨美娟 刘云霞 李军祥 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2011年第6期352-355,I0007,共5页
目的:研究探讨姜黄素(Curcumin)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)炎症信号传导通路的调控作用。方法:采用胆碱蛋氨酸缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型。15只小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足(Methionine-Chol... 目的:研究探讨姜黄素(Curcumin)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)炎症信号传导通路的调控作用。方法:采用胆碱蛋氨酸缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型。15只小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足(Methionine-Choline-Sufficient,MCS)组、姜黄素组,每组5只。造模同时姜黄素组予以姜黄素干预性灌胃给药两周(1.15g/kg bw),1次/d;MCS组和MCD组予以二甲基亚砜(DMSO)灌胃两周(1ml/10gbw),1次/d。两周实验结束后,处死实验动物,取血清和肝组织。观察肝组织病理学变化;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)活性通过全自动生化分析仪进行测定;血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)水平通过放射免疫试法进行测定;肝组织核因子-κB(NF-κB)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达通过Western blot进行测定。结果:与MCD组比较,姜黄素组肝组织病理变化明显改善,病理评分显著降低,血清ALT活性,TNF-α水平及IL-6水平显著下降,肝组NF-κB表达显著下降。姜黄素组肝组织PPARγ表达较MCD组有所升高,但差异无显著性意义。结论:姜黄素对MCD饮食诱导的小鼠NASH具有抗炎作用;姜黄素可以抑制NF-κB的促炎信号传导通路的表达,从而抑制炎症因子TNF-α及IL-6生成,起到调控炎症信号传导通路的作用;姜黄素对PPARγ抗炎信号传导通路无明显作用。 展开更多
关键词 姜黄素 非酒精性脂肪性肝炎 核因子-κb 氧化物酶体增殖物激活受体γ 蛋氨酸胆碱缺乏饮食 小鼠
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蛋白激酶C、内皮素与核因子-κB在糖尿病早期视网膜中的实验观察 被引量：8
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作者 章莹 熊燕 +1 位作者 张美英 赖晓阳 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期831-835,共5页
目的观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响。方法将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型。ELISA及Western blot检测视网膜... 目的观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响。方法将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型。ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响。结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β_1、PKC-β_2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P<0.05),以PKC-β_2增加最明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现最早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降。结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 蛋白激酶C 内皮素系统 核因子-κb
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天灸疗法对支气管哮喘患儿TLR4/NF-κB信号通路关键分子基因表达的影响 被引量：6
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作者 陈争光 罗卉 万力生 《河南中医》 2018年第10期1569-1572,共4页
目的:观察天灸疗法对支气管哮喘患儿Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)/核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路关键分子基因表达的影响。方法:选取2015年7月至2017年7月在本院中医科诊治的支气管哮喘患儿120... 目的:观察天灸疗法对支气管哮喘患儿Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)/核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路关键分子基因表达的影响。方法:选取2015年7月至2017年7月在本院中医科诊治的支气管哮喘患儿120例,按照随机数字表法分为天灸组和西药组,每组60例。西药组给予布地奈德治疗,天灸组给予天灸治疗。采用Real-time RT-PCR检测天灸组和西药组治疗前后TLR4、NF-κB mRNA表达水平。结果:天灸组和西药组治疗后TLR4、NF-κB mRNA水平优于治疗前,差异有统计学意义(P <0. 01),且天灸组优于西药组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:天灸疗法可能通过对支气管哮喘患儿TLR4/NF-κB信号通路的影响,从而降低支气管哮喘复发率及程度,从而改善患儿远期预后。 展开更多
关键词 支气管哮喘 天灸疗法 TOLL样受体4 核转录因子-kappa b
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吴茱萸碱通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：5
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作者 王嫣 杨卫平 +3 位作者 彭芳 陈天琪 付云燕 田敏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1088-1093,共6页
目的观察吴茱萸碱对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用及机制。方法用HUVEC制备细胞炎症损伤模型,分为正常对照组、DMSO对照组、LPS模型组、吴茱萸低、高剂量组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,ELISA检测培养液上清中一... 目的观察吴茱萸碱对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用及机制。方法用HUVEC制备细胞炎症损伤模型,分为正常对照组、DMSO对照组、LPS模型组、吴茱萸低、高剂量组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,ELISA检测培养液上清中一氧化氮(NO)含量,反转录PCR检测细胞核因子κBp65(NF-κBp65)的mRNA水平,Western blot法检测细胞Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65的蛋白水平。结果与正常对照组相比,LPS模型组细胞的增殖能力显著降低,培养液中NO的含量显著降低,TLR4、NF-κBp65蛋白含量均明显增加。用吴茱萸碱预处理后,与模型组相比,细胞的增殖能力明显提高,培养液中NO的含量明显增加,同时细胞中TLR4、NF-κBp65蛋白的表达受到抑制,NF-κBp65 mRNA表达显著降低。结论吴茱萸碱可减轻LPS所致的内皮细胞炎性损伤,促进NO的合成,可能其与调控TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) Toll样受体4(TLR4) 核因子κb(nf-κb)
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翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究 被引量：5
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作者 杨娟 左芳 +3 位作者 魏志成 曾勇 孟宪丽 张艺 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期788-794,共7页
目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞... 目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞米松组(0.001 g·kg-)1,翼首草总苷低、中、高剂量组(0.058,0.116,0.232 g·kg-)1,连续灌胃给药30 d。观测致炎后17,27,37,47 d大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d,ELISA法测定血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及膝关节滑膜核因子-κB(NF-κB)的水平。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀率明显升高(P<0.01),滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生,炎症细胞大量浸润,而且IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组足趾肿胀率明显降低(P<0.05,P<0.01),并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润,IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平也明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论翼首草总苷能抑制AA大鼠关节肿胀,改善AA大鼠踝关节滑膜病变,对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB的水平有关。 展开更多
关键词 翼首草总苷 佐剂性关节炎 肿瘤坏死因子-α 白介素-1Β 白介素-17 核因子-κb
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海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化 被引量：5
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作者 芮萌 王津 +3 位作者 宁浩勇 张新红 王大鹏 段蕴铀 《转化医学杂志》 2012年第2期79-83,共5页
目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物... 目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。 展开更多
关键词 海水 淹溺 核因子-κb 细胞因子 肺损伤
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子痫前期患者血清对脐静脉内皮细胞CD40和NF-κB表达的影响 被引量：5
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作者 李淑媛 邢焱玲 +2 位作者 孙敬霞 吴春凤 何秀萍 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第1期117-120,共4页
目的:研究CD40和NF-κB在子痫前期患者组的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达,探讨其在子痫前期发病过程中的作用。方法:应用子痫前期患者组的血清冲击人HUVEC株,电镜下观察HUVEC的形态变化,流式细胞仪下测定细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测HU... 目的:研究CD40和NF-κB在子痫前期患者组的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达,探讨其在子痫前期发病过程中的作用。方法:应用子痫前期患者组的血清冲击人HUVEC株,电镜下观察HUVEC的形态变化,流式细胞仪下测定细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测HUVEC中CD40和NF-κB的表达情况。结果:1电镜下正常孕妇组HUVEC呈"铺路石"状单层镶嵌排列,子痫前期组HUVEC形态呈典型损伤改变,细胞稀疏,细胞核与细胞浆分界模糊不清,胞浆中有暗色颗粒。2流式细胞仪测定子痫前期组HUVEC的细胞凋亡较正常组明显升高,差异有显著意义(P<0.05);3 RT-PCR测定显示子痫前期患者组HUVEC中CD40m RNA及NF-Bm RNA水平均较正常组明显升高,差异有显著意义(P<0.05);4子痫前期组及对照组的CD40和NF-k B表达均呈显著性正相关。结论:CD40和NF-κB的激活均参与了子痫前期的发病机制,并在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 子痫前期 人脐静脉内皮细胞 核因子-κb CD40
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原花青素对大鼠放射性心脏损伤心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达的影响 被引量：4
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作者 徐兴军 吴菲 +1 位作者 宋金熠 高世乐 《实验动物与比较医学》 CAS 2019年第5期383-389,共7页
目的观察原花青素(OPC)对大鼠放射性心脏损伤(RIHD)心肌组织白细胞介素-1(IL-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨OPC在大鼠RIHD中的可能作用及作用机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组10只... 目的观察原花青素(OPC)对大鼠放射性心脏损伤(RIHD)心肌组织白细胞介素-1(IL-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨OPC在大鼠RIHD中的可能作用及作用机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组,单纯照射组OPC小剂量(50 mg/kg)组、中剂量(100 mg/kg)组、大剂量(150 mg/kg)组、蓝莓(200 mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组大鼠给予6 MV X线单次照射心脏,剂量为20 Gy。OPC组和蓝莓组大鼠给予对应药物灌胃。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理变化,免疫组织化学(IHC)和免疫蛋白印迹(WB)法检测大鼠心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达。结果大鼠心肌组织免疫组织学化结果显示,与正常对照组相比,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白吸光度值升高(P<0.05或P<0.01);与单纯照射组比较,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白吸光度值降低(P<0.05)。大鼠心肌组织Western blotting表达变化,与正常对照组相比,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与单纯照射组比较, IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05)。结论 OPC可降低RIHD大鼠心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达水平,防治放疗引起的RIHD,且疗效优于蓝莓。 展开更多
关键词 原花青素(OPC) 蓝莓 放射性心脏损伤(RIHD) 大鼠 白介素-1(IL-1) 转化生长因子-β1(TGF-β1) 核因子-κb(nf-κb)
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siRNA阻断NF-κB信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及侵袭 被引量：3
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作者 王红军 廖新华 +1 位作者 崔飞博 魏光兵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期466-469,共4页
目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interfe... 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染入胃癌细胞株SGC-7901中。采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低。结论特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 nuclear factor-kappa b(nf-κb) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
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