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非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
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作者 徐平 周跃 余智 《心脑血管病防治》 2013年第6期449-452,共4页
目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将64只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150 mg/kg非诺贝特组及300 mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30 min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建... 目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将64只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150 mg/kg非诺贝特组及300 mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30 min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平,H·E染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血再灌注组与300 mg/kg非诺贝特组中NF-κB p65及IL-6含量水平差异有统计学意义(r1=0.93,r2=0.74,P<0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-κB p65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 非诺贝特 心肌缺血 再灌注 核转录因子-ΚB P65 白介素-6 细胞凋亡
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