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枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制 被引量：21
1
作者 潘虹 施真 +2 位作者 杨泰国 于腊梅 徐爱丽 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期55-59,共5页
目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型... 目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 大鼠 糖尿病视网膜病变 氧化应激 NF-e2相关因子2 血红素加氧酶-1
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Nrf2-ARE信号通路功能的研究进展 被引量：20
2
作者 董渠龙 王华 +1 位作者 侯海燕 陈亚琼 《国际妇产科学杂志》 CAS 2015年第4期425-428,共4页
核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)是机体抗氧化应激的中枢调节者。在正常情况下,其在胞质中被降解,不发挥生理作用。当其在体内被有毒有害物质激活后转位进入细胞核能与抗氧化反应元件(antioxidant response... 核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)是机体抗氧化应激的中枢调节者。在正常情况下,其在胞质中被降解,不发挥生理作用。当其在体内被有毒有害物质激活后转位进入细胞核能与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)结合形成Nrf2-ARE信号通路,从而使下游一系列具有机体保护性的Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因及蛋白得以表达,主要包括过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、醌氧化还原酶1(NQO1)以及血红素加氧酶1(HO-1)。这些被激活的保护性酶类能够参与体内的广泛调节作用,对人体进行多方面的保护,研究发现该通路与机体炎症、肿瘤、衰老、凋亡、神经损伤、生育、妇产科疾病等多方面均有密切联系。综述Nrf2-ARE信号通路功能的研究进展,旨在全面客观地认识其生理功能。 展开更多
关键词 转录因子 NF-e2相关因子2 抗氧化反应元件 信号通路
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黄芪甲苷通过NRF2/HO-1信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：19
3
作者 李泽华 关贤颂 蒋路平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2147-2153,共7页
目的:探讨黄芪甲苷(AST)对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+AST组,每组20只。sham组小鼠开胸后不结扎左冠状动脉前降支,I/R组和I/R+AST组小鼠行左冠状动脉前降支结... 目的:探讨黄芪甲苷(AST)对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+AST组,每组20只。sham组小鼠开胸后不结扎左冠状动脉前降支,I/R组和I/R+AST组小鼠行左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注24 h,I/R+AST组小鼠结扎30 min后腹腔注射20 mg/kg AST。采用PowerLab生理记录仪检测小鼠左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。H9C2细胞分为对照(control)组、模型组(H_(2)O_(2)组,0.75 mmol/L H_(2)O_(2)处理)和H_(2)O_(2)+AST组(0.75 mmol/L H_(2)O_(2)+50μmol/L AST处理);siRNA转染H9C2细胞,分为scrambled siRNA组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)组、核因子E2相关因子2(NRF2)siRNA+H_(2)O_(2)组、血红素加氧酶1(HO-1)siRNA+H_(2)O_(2)组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组、NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组。CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测LDH和caspase-3活性,Western blot检测NRF2、HO-1和cleaved caspase-3蛋白水平。结果:与sham组相比,I/R组小鼠LDH和CK-MB释放增多,±dp/dtmax下降(P<0.01);与I/R组相比,I/R+AST组小鼠LDH和CK-MB释放减少,±dp/dtmax有所上升(P<0.01)。与control组相比,H_(2)O_(2)组H9C2细胞LDH释放增多,细胞活力降低,caspase-3活性及cleaved caspase-3、NRF2和HO-1蛋白水平升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+AST组LDH释放减少,细胞活力增强,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达进一步增加(P<0.05);与scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组相比,NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST细胞组细胞活力降低,LDH释放增加,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过上调NRF2/HO-1信号通路抑制心肌I/R损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌缺血再灌注损伤 核因子e2相关因子2 血红素加氧酶1 细胞凋亡
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Nrf2-ARE通路在缺氧/吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 被引量：18
4
作者 喻守佳 王海英 +1 位作者 喻田 刘兴奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1696-1699,1703,共5页
目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路在缺氧后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法:建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,分离、培养心肌细胞,随机分为6组(n=8):正常组(N组)、模型组(M... 目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路在缺氧后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法:建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,分离、培养心肌细胞,随机分为6组(n=8):正常组(N组)、模型组(M组)、缺氧后处理组(IPO组)和不同浓度吡那地尔后处理组(P25组、P50组和P100组)。分离后的心肌细胞培养20 h后,除N组继续培养外,其余各组均缺氧45 min,复氧60min。IPO组缺氧45 min后复氧、缺氧循环3次,每次各5 min,在继续复氧60 min;P25组、P50组和P100组缺氧45 min后分别以25、50和100μmol/L吡那地尔处理5 min,复氧60 min。采用real-time PCR及Western blotting技术检测复氧末心肌细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与N组比较,其它各组与Nrf2、NQO1、SOD1及HO-1的mRNA及蛋白质表达均降低(P<0.05);与M组比较,其它各组mRNA及蛋白质表达均显著增高(P<0.05);其中IPO组和P50组mRNA转录量显著高于P25组和P100组(P<0.05);P25组SOD1 mRNA显著高于P100组(P<0.05)。IPO组和P50组Nrf2、SOD1和NQO1蛋白质表达显著高于P25和P100组(P<0.05);P50组HO-1蛋白质表达量显著高于IPO组、P25组和P100组(P<0.05);P25组HO-1和NQO1蛋白质表达显著高于P100组(P<0.05)。结论:缺氧后处理和吡那地尔后处理可能通过激活Nrf2-ARE通路减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 吡那地尔 缺氧复氧损伤 心肌细胞 后处理
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五味子乙素调控Nrf2/HO-1/GPX4铁死亡途径减轻糖尿病小鼠心肌损伤的机制研究 被引量：16
5
作者 杨素清 何天乐 +1 位作者 苏军华 王伟 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第7期1705-1713,共9页
目的:探讨五味子乙素对糖尿病(DM)小鼠心肌损伤的影响及机制。方法:小鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导建立DM模型,造模后分为模型组、五味子乙素低剂量(50 mg/kg)组、五味子乙素高剂量(100 mg/kg)组、五味子乙素(100 mg/kg)... 目的:探讨五味子乙素对糖尿病(DM)小鼠心肌损伤的影响及机制。方法:小鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导建立DM模型,造模后分为模型组、五味子乙素低剂量(50 mg/kg)组、五味子乙素高剂量(100 mg/kg)组、五味子乙素(100 mg/kg)+ML385(30 mg/kg)组,每组18只;另取18只小鼠为正常对照组。五味子乙素各剂量组小鼠分别给予相应剂量的五味子乙素灌胃,五味子乙素+ML385组小鼠在给予100 mg/kg五味子乙素灌胃的同时腹腔注射ML38530 mg/kg,正常对照组与模型组小鼠灌胃相应体积生理盐水,1次/d,连续给药4 w后,使用超声心动图分析小鼠心功能;检测小鼠FBG、体质量、心脏质量,计算心脏指数,检测小鼠血清LDH、CK-MB、cTnⅠ水平;检测小鼠心肌组织SOD、GSH-Px、MDA、Fe^(2+)水平;二氢乙锭(DHE)荧光法检测心肌组织ROS水平;HE和Masson染色检测心肌组织病理学变化,并计算CVF;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;RT-qPCR和Western Blot检测心肌Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠LVEF、LVFS、体质量显著降低,LVEDD、LVESD、FBG、心脏质量、心脏指数、CVF、心肌细胞凋亡率及血清LDH、CK-MB、cTnⅠ水平和心肌组织MDA、ROS、Fe^(2+)水平显著升高,心肌组织SOD、GSH-Px水平和Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),心肌组织损伤及胶原纤维沉积明显。与模型组比较,五味子乙素低、高剂量组上述指标均显著改善(P<0.05),心肌组织损伤及胶原纤维沉积明显减轻。Nrf2抑制剂ML385能显著逆转五味子乙素对DM小鼠心肌损伤的保护作用。结论:五味子乙素可抑制铁死亡进而减轻DM小鼠心肌损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 糖尿病心肌病 铁死亡 氧化应激 核因子e2相关因子2 血红素加氧酶-1 谷胱甘肽过氧化物酶4
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刺五加苷B对疲劳小鼠学习记忆能力的改善作用及其激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制 被引量：16
6
作者 张倩 冯晴霞 +7 位作者 周正乙 李睿祺 方雷 杨秋楠 盛瑜 卢学春 杜培革 安丽萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期771-778,I0005,共9页
目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M... 目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,游泳实验),每组15只。持续给药4周后采用转棒实验观察小鼠的抗疲劳能力,采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测疲劳小鼠的学习记忆能力,采用比色法检测小鼠血清中乳酸(LD)水平,微量酶标法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脲酶法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)水平,羟胺法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脑组织中活性氧簇(ROS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、γ氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)水平,分光光度法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷酶(ATPase,包括Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase和Ca 2+Mg 2+-ATPase)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色法观察小鼠脑组织海马区神经元结构。结果:与对照组比较,模型组小鼠转棒时间明显缩短(P<0.05),水迷宫潜伏期明显延长(P<0.05),避暗潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平升高(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值降低(P<0.05),MDA和ROS水平升高(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05);ELB(C)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),但其余各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,ELB(M)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),水迷宫潜伏期缩短(P<0.05),避暗潜伏期延长(P<0.05),错误次� 展开更多
关键词 刺五加苷B 疲劳 学习记忆能力 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 核因子e2相关因子2
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Keap1/Nrf2/ARE信号通路可通过调节氧化应激缓解脓毒症过程中的细胞铁死亡 被引量：15
7
作者 李嘉柔 王洪亮 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期881-884,共4页
脓毒症是感染导致机体宿主反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,在全球有较高的发病率与病死率。脓毒症的重要特征是炎症反应,剧烈炎症反应产生的细胞因子会激活中性粒细胞,引起活性氧(ROS)的过量生成,从而造成组织器官损伤,并进一步... 脓毒症是感染导致机体宿主反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,在全球有较高的发病率与病死率。脓毒症的重要特征是炎症反应,剧烈炎症反应产生的细胞因子会激活中性粒细胞,引起活性氧(ROS)的过量生成,从而造成组织器官损伤,并进一步发展为器官功能障碍和衰竭。铁死亡是近些年发现的一种铁依赖性的全新的细胞死亡方式,其主要机制为二价铁诱导的细胞内脂质过氧化与抗氧化体系〔谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)〕表达量降低。最近众多研究表明,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Keap1/Nrf2/ARE)信号通路可通过改善氧化应激来缓解脓毒症过程中的细胞铁死亡。本文对Nrf2抑制脓毒症过程中细胞铁死亡的有关分子机制研究进行综述,以期为干预脓毒症进展提供预防和治疗思路。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 脓毒症 氧化应激 铁死亡
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萝卜硫素对肾小管上皮细胞氧化应激及Nrf2/HO-1信号通路的影响 被引量：14
8
作者 覃正碧 毛卫林 《中国药师》 CAS 2017年第5期809-812,共4页
目的:探讨萝卜硫素(SFN)对肾小管上皮细胞(HK-2)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响。方法:体外培养HK-2细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2处理组、H_2O_2+10μmol·L^(-1)SFN组、H_2O_2+2... 目的:探讨萝卜硫素(SFN)对肾小管上皮细胞(HK-2)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响。方法:体外培养HK-2细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2处理组、H_2O_2+10μmol·L^(-1)SFN组、H_2O_2+20μmol·L^(-1)SFN组和H_2O_2+40μmol·L^(-1)SFN组;测定HK-2细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR和Western Blot法分别检测Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,H_2O_2处理组中MDA、NO含量明显升高,GSH水平和SOD酶活性显著降低(P<0.05);经高、中、低3种浓度的萝卜硫素处理后MDA、NO含量显著降低,GSH水平显著升高,SOD酶活性也显著升高,Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:萝卜硫素有抗HK-2细胞氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 萝卜硫素 肾小管上皮细胞 氧化应激 核转录因子e2相关因子2 血红素加氧酶
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Nrf2/HO-1信号通路在6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠神经损伤中的作用 被引量：12
9
作者 王昆 罗小娜 +2 位作者 李时光 冯丽君 刘新生 《中国医药生物技术》 2019年第3期237-244,共8页
目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验... 目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显著性(P<0.05);与PD组相比,Hesperin组和PD组APO诱导圈数、AIM评分均降低,转棒滞留时间增长,脑组织黑质区TH神经元比例升高,细胞核形态明显恢复;SOD、GSH-Px、CAT水平升高,MDA水平降低,细胞增殖抑制率、凋亡率降低,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低,差异均具有显著性(P<0.05);与PD组相比,Brusatol组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核严重皱缩;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、B 展开更多
关键词 羟多巴胺 帕金森病 血红素加氧酶-1 核因子e2-相关因子2 神经损伤
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芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用 被引量：12
10
作者 何锦悦 饶梦琳 +1 位作者 唐蜜 董志 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期178-182,共5页
目的:研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)在各时间点的表达情况及其神经保护作用。方法:将108... 目的:研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)在各时间点的表达情况及其神经保护作用。方法:将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,每组在3、6、12、24、48、72 h进行神经功能评分,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,RT-PCR、Western blot技术测定Nrf2 mRNA、蛋白分子的表达。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显升高,SOD活性明显下降,Nrf2的表达有所增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,给予PF(20 mg/kg)能使模型组的神经功能评分降低,SOD活性有所升高,Nrf2的表达持续上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PF能通过提高机体消除自由基能力和增加Nrf2表达来减轻局灶性脑缺血再灌注损伤后自由基引起的氧化损伤作用,从而对缺血性脑组织起到脑保护作用。 展开更多
关键词 大脑中动脉闭塞模型 芍药苷 超氧化物歧化酶 核因子e2相关因子2 抗氧化
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大豆异黄酮调节Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织损伤的影响 被引量：7
11
作者 赵洪强 时敬爱 +2 位作者 王金权 成海红 常珍珍 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期699-707,共9页
目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)通路探究大豆异黄酮(soy isoflavones, SIF)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠卵巢组织损伤的保... 目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)通路探究大豆异黄酮(soy isoflavones, SIF)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠卵巢组织损伤的保护作用。方法 雌性SD大鼠采用来曲唑(1 mg·kg^(-1))诱导建立PCOS模型,实验分为对照组、PCOS组、低剂量SIF组(L-SIF组50 mg·kg^(-1))、高剂量SIF组(H-SIF组100 mg·kg^(-1))和SIF+ML385组(SIF 100 mg·kg^(-1)+Nrf2抑制剂ML385 30 mg·kg^(-1)),每组12只。各组给予相应的药物进行干预,每日1次,连续干预4周。检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance, HOMA-IR);检测血清睾酮(testosterone, T)、雌二醇(estradiol, E2)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone, FSH)和促黄体激素(luteinizing hormone, LH)水平以及卵巢组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活性,计算LH/FSH比值;HE染色观察卵巢组织病理学改变,并计数囊性卵泡和黄体的数量;TUNEL染色观察卵巢组织细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);Western blot检测卵巢组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与PCOS组相比,L-SIF组和H-SIF组体重、FBG、FINS水平和HOMA-IR、T、LH水平以及LH/FSH比值、囊性卵泡数量、AI降低,E2水平、卵巢组织GPx、SOD、CAT活性和黄体数量以及Nrf2、HO-1蛋白水平升高,且H-SIF组优于L-SIF组;ML385可抑制Nrf2/HO-1通路的激活,明显减弱SIF对PCOS大鼠卵巢组织损伤的保护作用。结论 SIF可能通过激活Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激,减轻PCOS大鼠卵巢组织损伤。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 大豆异黄酮 氧化应激 核因子e2相关因子2 血红素加氧酶1
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齐墩果酸通过Nrf2抑制铁死亡并减轻重症急性胰腺炎大鼠肝损伤 被引量：10
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作者 李建 常东鸽 +3 位作者 霍刘斌 程晓丹 潘晓立 吴慧丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1470-1477,共8页
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗铁死亡轴探讨齐墩果酸(OLA)对重症急性胰腺炎(SAP大鼠肝损伤的作用机制。方法:经逆行注射牛磺胆酸钠法构建SAP大鼠模型,大鼠被随机分为SAP组、OLA+SAP组、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(FER1)+SAP组、O... 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗铁死亡轴探讨齐墩果酸(OLA)对重症急性胰腺炎(SAP大鼠肝损伤的作用机制。方法:经逆行注射牛磺胆酸钠法构建SAP大鼠模型,大鼠被随机分为SAP组、OLA+SAP组、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(FER1)+SAP组、OLA+Nrf2抑制剂brusatol(BRU)+SAP组和假手术(sham)组,每组8只。注射牛磺胆酸钠后0.5、3和6 h,依次给予相应药物或生理盐水灌胃及腹腔注射。HE和TUNEL染色分别观察胰腺和肝脏形态变化及肝细胞死亡情况;试剂盒检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、白蛋白(ALB)和淀粉酶(AMY)水平,肝组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和总谷胱甘肽(t-GSH)水平,以及肝组织中铁含量;Western blot检测肝组织中cleaved caspase-3及Nrf2-抗铁死亡轴相关蛋白水平。结果:造模后12 h,相较于sham组,SAP组胰腺和肝细胞肿胀变形,有较多炎性细胞,血清ALT、AST、TBA和AMY水平,肝组织cleaved caspase-3蛋白水平,细胞凋亡率,ROS、MDA和4-HNE水平,以及铁含量均显著增加(P<0.05),血清ALB水平,以及肝组织t-GSH、核Nrf2、总Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、谷胱甘肽合成酶(GSS)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)水平均显著降低(P<0.05)。OLA或FER1治疗后,胰腺和肝损伤明显缓解,血清ALT、AST、TBA和AMY水平,肝组织cleaved caspase-3蛋白水平,细胞凋亡率,ROS、MDA和4-HNE水平,以及铁含量均显著降低(P<0.05),血清ALB水平,以及肝组织t-GSH、核Nrf2、总Nrf2、HO-1、GSS、GPX4和FSP1水平均显著升高(P<0.05),而BRU能减弱OLA的上述作用。结论:铁死亡参与SAP大鼠肝损伤过程,OLA可通过激活Nrf2-抗铁死亡轴抵抗细胞铁死亡,从而减轻SAP大鼠肝损伤。 展开更多
关键词 齐墩果酸 急性胰腺炎 肝损伤 铁死亡 核因子e2相关因子2
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甘草提取物对小鼠肝脏核因子E2相关因子2及其下游基因表达的影响 被引量：9
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作者 龚慧 颜苗 +3 位作者 李焕德 江沛 李瑞丰 孙莉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期135-138,共4页
目的考察甘草提取物对核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及其下游基因尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)、γ谷氨酰半胱胺酸合成酶(γGCS)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的影响。方法 12只小鼠随机分为对照组和... 目的考察甘草提取物对核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及其下游基因尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)、γ谷氨酰半胱胺酸合成酶(γGCS)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的影响。方法 12只小鼠随机分为对照组和甘草提取物组(150 mg·kg-1)。给药后24 h处死取肝组织,采用qRT-PCR技术检测小鼠肝中Nrf2、UGT1A1、γGCS、MRP1和MRP2 mRNA的表达;Western blot技术测定Nrf2蛋白的表达。结果与对照组比较,甘草提取物显著诱导了小鼠肝脏中Nrf2 mRNA和蛋白的表达,同时Nrf2下游基因UGT1A1、γGCS、MRP1和MRP2 mRNA的表达也显著提高(均P<0.05)。结论甘草提取物诱导了小鼠肝脏中II相解毒酶UGT1A1、γGCS及转运体MRP1、MRP2,其机制可能与上调Nrf2转录因子的表达,激活Nrf2细胞信号转导通路有关。 展开更多
关键词 甘草 核因子e2相关因子2 尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1 γ谷氨酰半胱胺酸合成酶 多药耐药相关蛋白1 多药耐药相关蛋白2
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Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤 被引量：8
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作者 魏嘉亿 张钦 +7 位作者 李乐谦 黄小夏 刘转华 孙毛毛 包俊颖 陈红宇 郭晓华 黄巧冰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期608-615,共8页
目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓... 目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 萝卜硫素 脓毒症 肝损伤 铁死亡
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用 被引量：9
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作者 孙凤英 张冬梅 +1 位作者 姚光 卜祥梅 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期1221-1224,共4页
目的研究右美托咪定预处理对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激的影响。方法用夹闭左肺门45 min后放开的方法建立肺缺血再灌注损伤模型。按照随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。假手术组仅左侧开胸,无任何处... 目的研究右美托咪定预处理对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激的影响。方法用夹闭左肺门45 min后放开的方法建立肺缺血再灌注损伤模型。按照随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。假手术组仅左侧开胸,无任何处理;动物于夹闭前通过股静脉,实验组给予右美托咪定(3.0μg·kg^(-1)·h^(-1)),模型组给予同体积的0.9%Na Cl,均60 min。再灌注120 min后,采集左肺静脉中的血样进行血气分析;通过HE染色进行肺损伤评分(LIS);通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别检测左肺组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与假手术组的LIS为3.5±0.6、MDA为(1.6±0.3)nmol·mg^(-1)相比,模型组LIS为8.5±1.3和MDA为(5.8±2.2)nmol·mg^(-1),模型组水平明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与假手术组的SOD活性为(65.1±4.8)U·mg^(-1),模型组的SOD活性为(30.3±4.1)U·mg^(-1),显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,实验组的LIS为5.0±1.2和MDA水平为(2.7±0.3)nmol·mg^(-1),显著降低;而SOD活性为(61.4±1.9)U·mg^(-1),显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与假手术组的细胞核Nrf2蛋白表达为0.25±0.04相比,模型组的表达为0.12±0.02,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,实验组的Nrf2蛋白表达为0.53±0.05,差异有统计学意义(P<0.05)。结论用右美托咪定预处理,可以激活Nrf2通路,降低MDA水平而上调SOD活性,减轻肺缺血再灌注大鼠的氧化应激损伤并改善肺功能。 展开更多
关键词 右美托咪定预处理 肺氧化应激损伤 核因子e2相关因子
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FGF-21和Nrf2对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响 被引量：8
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作者 周淼 李风雷 孙俊波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2228-2232,共5页
目的:研究成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化炎症应答及氧化应激的影响,并探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的小鼠肺纤维化的模型,40只小鼠随机分为对照组、BLM组及FGF-21(1、2及5 mg/kg)+BL... 目的:研究成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化炎症应答及氧化应激的影响,并探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的小鼠肺纤维化的模型,40只小鼠随机分为对照组、BLM组及FGF-21(1、2及5 mg/kg)+BLM组。Western blot检测I型胶原蛋白(collagen I)、纤连蛋白(fibronectin)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。DCFH-DA染色检测活性氧簇(ROS)的生成。ELISA用于测定肺组织炎症因子的表达。试剂盒检测各组小鼠肺组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和羟脯氨酸(HYP)含量。结果:FGF-21处理显著降低BLM诱导的肺组织炎症介质肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达水平,减少ROS及MDA的含量,并增加抗氧化酶系统SOD和GPx的活性(P <0. 05)。同时,FGF-21下调BLM诱导的collagen I和fibronectin,并减少TGF-β1及HYP的含量。Nrf2沉默能够逆转FGF-21的抗纤维化作用。结论:FGF-21通过激活Nrf2信号抑制炎症应答进程,减轻氧化损伤,减少细胞外基质沉积,从而缓解BLM诱导的肺纤维化。这可能为肺间质纤维化治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子-21 核因子e2相关因子2 炎症应答 氧化应激 肺纤维化
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白芍多酚通过调控Nrf2/Keap1通路对小鼠急性酒精性肝损伤的防护作用 被引量：4
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作者 魏毅强 张志强 +1 位作者 杨亚莉 罗晓英 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第3期254-257,共4页
目的:观察白芍多酚对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用,并探讨可能机制。方法:取40只ICR小鼠,随机分为健康组、肝损伤组、白芍多酚组、联合组,每组10只。联合组灌胃白芍多酚(100 mg/kg),腹膜内注射ML385[核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch... 目的:观察白芍多酚对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用,并探讨可能机制。方法:取40只ICR小鼠,随机分为健康组、肝损伤组、白芍多酚组、联合组,每组10只。联合组灌胃白芍多酚(100 mg/kg),腹膜内注射ML385[核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)信号通路抑制剂](30 mg/kg);白芍多酚组灌胃白芍多酚(100 mg/kg),腹膜内注射等量DMSO;健康组、肝损伤组灌胃等体积生理盐水,腹膜内注射等量DMSO。每日1次,干预7 d。肝损伤组、白芍多酚组、联合组一次性灌胃50%乙醇溶液(12 ml/kg)建立急性酒精性肝损伤模型。检测各组小鼠肝脏指数、血清肝功能指标、血清氧化应激指标;Tunel染色检测肝细胞凋亡;Western blot法检测肝组织Nrf2、Keap1蛋白表达。结果:与肝损伤组比较,白芍多酚组小鼠肝脏指数、血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)水平、肝细胞凋亡率、肝组织Nrf2蛋白表达降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝组织Keap1蛋白表达升高(P<0.05);与白芍多酚组比较,联合组小鼠肝脏指数、血清AST、ALT、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Nrf2蛋白表达升高,血清SOD活性、肝组织Keap1蛋白表达降低(P<0.05)。结论:白芍多酚可防止肝损伤、保护肝功能、抑制氧化应激及肝细胞凋亡,推测其作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路有关。 展开更多
关键词 白芍多酚 核因子e2相关因子2 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 急性酒精性肝损伤
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三白草酮通过调控海马Nrf2/HO-1表达减少酒精戒断大鼠抑郁样行为 被引量：7
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作者 姜敏 李露露 +8 位作者 吴桐 李成冲 王宇晨 焦宇 刘艺涵 马淑丽 郑晓宇 赵容杰 赵正林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1803-1811,共9页
目的:探讨三白草酮(sauchinone,Sau)对酒精戒断大鼠抑郁样行为可能的影响及其机制。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组、酒精戒断模型组、低剂量Sau治疗组和高剂量Sau治疗组,每组8只。正常对照组腹腔注射等体积生... 目的:探讨三白草酮(sauchinone,Sau)对酒精戒断大鼠抑郁样行为可能的影响及其机制。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组、酒精戒断模型组、低剂量Sau治疗组和高剂量Sau治疗组,每组8只。正常对照组腹腔注射等体积生理盐水,其余3组每日1次腹腔注射酒精3 g/kg,连续28 d,然后戒断3 d诱导酒精戒断模型。在戒断期间,Sau低、高剂量治疗组分别每日1次腹腔注射5和25 mg/kg Sau,连续3 d。末次给药30 min后通过蔗糖偏好实验、悬尾实验(tail suspension test,TST)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST)检测大鼠行为学变化;采用商品化试剂盒测定海马组织中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;Western blot检测海马核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。使用H2O2(200μmol/L)诱导小鼠海马神经元HT22细胞氧化应激模型后,分别给予低、高剂量(3和30μmol/L)Sau干预,通过MTT法测定细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;采用试剂盒测定细胞内T-SOD活性和MDA含量;免疫荧光法检测细胞核和细胞质Nrf2蛋白的表达。结果:与酒精戒断模型组比较,低、高剂量Sau治疗组大鼠蔗糖偏好率显著升高(P<0.05或P<0.01),TST和FST的不动时间均显著降低(P<0.05或P<0.01),大鼠海马中T-SOD、CAT和GSH水平显著升高而MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),同时大鼠海马中Nrf2和HO-1蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验显示,与氧化应激模型组比较,低、高剂量Sau组HT22细胞活力显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡水平显著降低(P<0.05或P<0.01),细胞内T-SOD活性显著升高而MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),同时高剂量Sau组细胞核Nrf2蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:Sau减少酒精戒断大鼠的抑郁样行� 展开更多
关键词 三白草酮 酒精戒断 抑郁症 氧化应激 核因子e2相关因子2 血红素加氧酶1
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Nrf-2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其与抗氧化酶含量、组织损伤程度的相关性 被引量：8
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作者 马涛 《海南医学院学报》 CAS 2017年第13期1783-1786,共4页
目的:研究Nrf-2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其与抗氧化酶含量、组织损伤程度的相关性。方法:选择在本院经结肠镜检查及病理学活检诊断为溃疡性结肠炎及结肠息肉的患者,分别作为UC组和对照组。采集病灶组织并检测Nrf-2、抗氧化酶... 目的:研究Nrf-2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其与抗氧化酶含量、组织损伤程度的相关性。方法:选择在本院经结肠镜检查及病理学活检诊断为溃疡性结肠炎及结肠息肉的患者,分别作为UC组和对照组。采集病灶组织并检测Nrf-2、抗氧化酶、肠黏膜功能分子、肠黏膜凋亡分子的mRNA表达量以及抗氧化酶的含量。结果:UC组病灶组织中Nrf-2、SOD、GSH-Px、CAT、Fas、FasL、NF-kB、TNF-α、Bak的mRNA表达量显著高于对照组,SOD、GSH-Px、CAT的含量以及cingulin、claudin-2、galectin-1、galectin-3、galectin-9的mRNA表达量均显著低于对照组;UC组患者病灶组织中Nrf-2的mRNA表达量与SOD、GSH-Px、CAT、Fas、FasL、NF-kB、TNF-α、Bak的mRNA表达量呈正相关,与SOD、GSH-Px、CAT的含量以及cingulin、claudin-2、galectin-1、galectin-3、galectin-9的mRNA表达量呈负相关。结论:溃疡性结肠炎病灶组织中Nrf-2代偿性的高表达与氧化应激反应及肠黏膜组织损伤程度密切相关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 核因子-e2相关因子2 抗氧化酶 凋亡
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芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤 被引量：8
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作者 李刚 余朝萍 +1 位作者 龚厚文 刘天虎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期657-662,共6页
目的:探讨芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤的效应及机制。方法:将人心肌AC16细胞分为正常对照组、缺氧复氧组及芒果苷(50、100和200μmol/L)+缺氧复氧组。分别采用RT-qPCR及Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)... 目的:探讨芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤的效应及机制。方法:将人心肌AC16细胞分为正常对照组、缺氧复氧组及芒果苷(50、100和200μmol/L)+缺氧复氧组。分别采用RT-qPCR及Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9和超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA及蛋白表达;Western blot法检测细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf-2)的表达水平;RT-qPCR法检测miR-432-3p的表达;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:相对于正常对照组,缺氧复氧处理AC16细胞后,miR-432-3p和Keap-1的mRNA及蛋白表达无明显变化,Nrf-2核转位和ROS生成增多(P<0.05),Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著增多(P<0.05);相对于缺氧复氧组,芒果苷处理组miR-432-3p表达显著上调(P<0.05),ROS生成减少(P<0.05),Keap-1、Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.05),Nrf-2核转位进一步增多(P<0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡显著减少(P<0.05),中、高剂量组的效应明显优于低剂量组,中、高剂量组间的差异无统计学显著性。结论:芒果苷可抑制缺氧复氧损伤所造成的心肌细胞活力下降及细胞凋亡,其机制可能与其促进miR-432-3p表达,进而上调Nrf-2抗氧化应激效应有关。 展开更多
关键词 芒果苷 心肌细胞 细胞凋亡 微小RNA-432-3p 核因子e2相关因子2
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