赤芍对兔颈动脉球囊损伤后血管紧张素Ⅱ激活的影响 被引量：7

1

作者 朱慧民 祝彼得 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第2期20-22,共3页

目的 :观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )激活的影响。方法 :家兔饲喂高脂饲料 ,赤芍组服用赤芍提取物 ,相当于生药 3 g/kg、2 g/kg或 1g/kg。于 6周末球囊损伤颈总动脉内膜建立再狭窄 (RS)模型 ,于 ... 目的 :观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )激活的影响。方法 :家兔饲喂高脂饲料 ,赤芍组服用赤芍提取物 ,相当于生药 3 g/kg、2 g/kg或 1g/kg。于 6周末球囊损伤颈总动脉内膜建立再狭窄 (RS)模型 ,于 8周末取血放射免疫测定血浆AgⅡ ,取血管作血管张力测试 ,血管切片后形态学测定增生内膜面积 ,免疫组组织化学染色计算增殖细胞核指数。结果 :赤芍组血浆AgⅡ水平降低 ,血管对AgⅡ的收缩反应减弱 ,增生内膜面积、增生内膜面积 /中膜面积显著减少。 结论 :赤芍降低内膜增殖程度与抑制肾素 血管紧张素系统 (RAS)激活有关。 展开更多

关键词 赤芍 颈动脉球囊损伤 血管紧张素Ⅱ激活 免疫组组织化学

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中药赤芍对球囊损伤术后血管重构的干预研究 被引量：7

2

作者 朱慧民 祝彼得 《中国微循环》 2003年第3期154-156,共3页

目的 观察中药赤芍防止球囊损伤术后血管重构作用。方法 新西兰白兔随机分为对照组、单纯高脂组、赤芍高剂量组、低剂量组。高脂喂养6周建立动脉粥样硬化模型,行颈动脉球囊损伤术,8周时取材作病理形态学检查。结果(1)与高脂组比较,赤芍... 目的 观察中药赤芍防止球囊损伤术后血管重构作用。方法 新西兰白兔随机分为对照组、单纯高脂组、赤芍高剂量组、低剂量组。高脂喂养6周建立动脉粥样硬化模型,行颈动脉球囊损伤术,8周时取材作病理形态学检查。结果(1)与高脂组比较,赤芍高、低剂量组增生内膜面积、中层面积,内膜、中膜、外膜PCNA阳性着色均显著减少(P<0.05或P<0.01)。(2)各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞;巨噬细胞阳性着色主要分布在外膜,与高脂组比较,赤芍高、低剂量组阳性着色较少。(3)高脂组动脉损伤侧外膜Ⅰ型胶原增多,赤芍组Ⅰ型胶原增加较少。结论 赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后血管重构有显著防止作用。 展开更多

关键词 术后血管重构 赤芍 内膜增生 胶原 防止 球囊损伤

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莪术油对大鼠球囊损伤血管的保护作用及外膜TGF-β1 mRNA表达的影响 被引量：5

3

作者 赵军礼 孙宝贵 +2 位作者 陈镜合 翁书和 罗小星 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期480-483,F002,共5页

目的研究莪术油注射液对小鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及外膜TGF鄄β1(转化生长因子鄄β1)mRNA的变化。方法用球囊导管损伤大鼠左颈总动脉制成再狭窄模型,术后7天采用原位杂交技术结合图像分析观测各组外膜TGF鄄β1m... 目的研究莪术油注射液对小鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及外膜TGF鄄β1(转化生长因子鄄β1)mRNA的变化。方法用球囊导管损伤大鼠左颈总动脉制成再狭窄模型,术后7天采用原位杂交技术结合图像分析观测各组外膜TGF鄄β1mRNA的表述情况,术后14天计算机图像分析系统分析形态学及组织学的变化。结果术后7天,假手术组血管外膜细胞极少表达TGF鄄β1mRNA;模型组血管外膜较多的细胞表达TGF鄄β1mRNA,莪术油组阳性表达细胞较模型组明显减少。术后14天,模型组腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长较假手术组均明显减少(P<0.01),莪术油组和模型组比较,最大内膜厚度及新生内膜面积明显减少,腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长明显增加(P<0郾01),与假手术组比较,无显著性差异(P>0郾05)。结论外膜TGF鄄β1mRNA基因表达的增加是再狭窄的重要机制,莪术油注射液显著抑制了球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生和血管重构,作用机制可能与抑制外膜TGF鄄β1mRNA基因表达有关。 展开更多

关键词 莪术油注射液 转化生长因子-β1 内膜增生 血管重构

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赤芍药提取物对兔颈动脉介入术后增殖内膜相关基因表达的影响 被引量：4

4

作者 朱慧民 樊锦秀 +1 位作者 石涵 陈雅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1023-1027,共5页

目的:探讨赤芍药提取物对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增殖与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍药提取... 目的:探讨赤芍药提取物对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增殖与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍药提取物。免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferat ingcellnuclearantigen,PCNA)及巨噬细胞表达,血管特殊染色观察1型胶原增生,图像分析系统测定新生内膜面积;原位杂交染色及逆转录聚合酶链反应检测增殖血管内膜的NADPH Oxidase p22phox及MCP-1 mRNA水平。结果:赤芍药提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制型胶原增生,减轻新生内膜形成;显著降低NADPH Oxidase p22phox及MCP-1mRNA表达。结论:赤芍药抑制血管内膜增殖程度,其机制可能与抗氧化应激及抗血管内皮炎症反应有关。 展开更多

关键词 赤芍药 内膜增殖 NADPH氧化酶p22phox 单核细胞趋化蛋白-1

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血管紧张素转化酶2激活预防肺动脉高压的实验研究 被引量：5

5

作者 李刚 朱耀斌 +4 位作者 续玉林 刘爱军 李晓锋 李志强 刘迎龙 《心肺血管病杂志》 CAS 2012年第2期192-195,共4页

目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)激活,对肺叶切除联合野百合碱注射,诱导重度肺动脉高压(PAH)的预防作用。方法:左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度PAH模型。雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A组为空白对照组、B组为Resorcinolnaphthalein(... 目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)激活,对肺叶切除联合野百合碱注射,诱导重度肺动脉高压(PAH)的预防作用。方法:左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度PAH模型。雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A组为空白对照组、B组为Resorcinolnaphthalein(Res)对照组,C组为PAH组,D组为Res预防组,E组为Res+A-779干预组。测量平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);弹力纤维染色分析肺血管病变;ELISA、Western Blot分析肾素血管紧张素系统各主要成分的水平。结果:处理3 w后,C组大鼠mPAP、RVHI明显升高,出现了严重的肺动脉中膜肥厚、内膜增生(与A组比较,P<0.05),D组上述4项指标明显减轻(与C组比较,P<0.05);E组则比D组病变严重(P<0.05)。ACE、Ang-II及AT1R水平,D组明显低于C组(P<0.05),而ACE2、Ang-(1-7)及Mas水平D组明显高于C组(P<0.05)。结论:Res激活ACE2可以抑制重度肺动脉高压的形成,调节肾素血管紧张素系统的平衡,可能是其作用的主要机制之一。 展开更多

关键词 肺动脉高压 血管紧张素转化酶2 内膜增生

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体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立 被引量：2

6

作者 穆军升 镡朝晖 +3 位作者 朱洪生 郑家豪 许德华 刘新垣 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2002年第3期188-191,共4页

目的　为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗 ,建立一种人的大隐静脉体外培养模型 ,并对新内膜进行初步研究。　方法　取 6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉 ,体外培养 14天 ,常规病理学染色 ,图象分析 ;通过α-平滑肌细胞骨架 ... 目的　为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗 ,建立一种人的大隐静脉体外培养模型 ,并对新内膜进行初步研究。　方法　取 6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉 ,体外培养 14天 ,常规病理学染色 ,图象分析 ;通过α-平滑肌细胞骨架 (α- actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记 (TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞。　结果　培养的大隐静脉在 14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚 ,与正常血管相比差别具有显著性意义 (P<0 .0 1)。新内膜细胞α- actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞 ,较正常血管内膜明显增多。在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少 ,与正常血管相比差别无显著性意义。　结论　在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚 ,增生的细胞可能是肌成纤维细胞 ,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时 ,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法。 展开更多

关键词 冠状动脉旁路移植术 器官培养 大隐静脉 新内膜形成 α-平肖肌细胞骨架 凋亡 血管再狭窄

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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生机制的研究 被引量：4

7

作者 高鹏 司继媛 +3 位作者 杨彬 于吉祥 孟冉冉 陈彬 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期632-634,共3页

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（ATI）受体相关蛋白（ATRAP）通过AngⅡ1型受体（AT1R）调节血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAPcDNA转至pSV2neo载体，然后转染至来源于成年sD大鼠胸主动脉的VSMCs。V... 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（ATI）受体相关蛋白（ATRAP）通过AngⅡ1型受体（AT1R）调节血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAPcDNA转至pSV2neo载体，然后转染至来源于成年sD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成，细胞外信号渊控激酶（ERK）及ERK磷酸化的表达分别通过。H胸腺嘧啶核苷的合成和Westernblot方法检测。利用球囊损伤血管的模型，观察转染和未转染ATRAPcDNA的12周雄性SD大鼠的血管形态学变化。结果（1）在AngⅡ刺激VSMCs48h后，ATRAP过表达可以抑制AngⅡ诱导的3H胸腺嘧啶核苷的合成（P〈0．05）。ATRAP的过表达使磷酸化ERK的活性显著降低（P〈0．05），并明显抑制了损伤动脉的新生内膜增生。（2）术后4周阴性对照组的内膜厚度和中膜厚度为（99．43±10．27）μm和（146．82±12．61）μm，术后8周为（158．62±15．93）μm和（201．04±17．92）μm，术后4周ATRAP转染组的内膜厚度和中膜厚度为（54．27±7．71）μm和（99．62±9．82）μm，术后8周为（84．82±9．16）μm和（137．93±13．94）μm。术后4周阴性对照组的内膜面积和中膜面积为（203．38±29．57）μm和（374．63±38．27）μm，术后8周为（347．16±27．05）μm和（439．59±35．52）μm，术后4周ATRAP转染组的内膜面积和中膜面积为（126．18±19．26）μm和（258．42±23．92）μm，术后8周为（161．46±22．49）μm和（160．28±22．91）μm。术后4、8周各组实验动物颈总动脉壁内膜和中膜均有所增厚，面积也有所增大，pSV2neo转染组较对照组内膜和中膜厚度增加均明显减轻（P〈0．01）；管腔面积在各时间段pSV2neo转染组均大干阳性对照组和阴性对照组（P〈0．01）、（3）定量图像分析显示：与pSV2neo转染组比较，ATRAP转染组的动脉内膜面积儿乎减半，其差异有统计学意义（P〈0．05）。ATRAP转染的损伤 展开更多

关键词 血管紧张素受体 血管平滑肌细胞 新生内膜形成

原文传递

小鼠颈动脉导丝损伤模型建立与特点分析研究 被引量：3

8

作者 朱丽华 王朗 +3 位作者 陈静 田松 杨妲 江洪 《岭南心血管病杂志》 2012年第4期431-435,437,共6页

目的探讨一种小鼠颈动脉导丝损伤模型的建立方法并分析其病理特点。方法C57/BL6小鼠左颈总动脉实施导丝损伤手术或假手术操作。在术后1 d、7 d、14 d、28 d分别处死小鼠取颈动脉经脱水包埋,制备石蜡切片进行组织形态学分析。苏木素-伊... 目的探讨一种小鼠颈动脉导丝损伤模型的建立方法并分析其病理特点。方法C57/BL6小鼠左颈总动脉实施导丝损伤手术或假手术操作。在术后1 d、7 d、14 d、28 d分别处死小鼠取颈动脉经脱水包埋,制备石蜡切片进行组织形态学分析。苏木素-伊红染色检测颈动脉组织结构,免疫荧光和免疫组化染色检测内皮细胞、炎症细胞、氧化损伤、平滑肌细胞分化以及细胞增殖相关的标志分子。结果手术组术后14 d和28 d内膜面积分别为(6 278.573±2 215.38)μm2和(15 990.96±6 242.384)μm2,内中膜比值分别为0.260 295±0.052 791和0.68 9626±0.075 805;术后14 d再内皮化率达到87.2%±4.1%;术后7 d、14 d均可见明显的炎症细胞浸润,术后14 d、28 d均可见大量氧化损伤细胞;术后平滑肌细胞发生去分化,血管壁检测到大量细胞增殖。假手术组无内膜增生,内皮完整,无明显炎症浸润、氧化损伤,平滑肌细胞未发生去分化且增殖率低。结论本研究成功构建了一种研究再狭窄的小鼠颈动脉导丝损伤模型。 展开更多

关键词 再狭窄 内膜新生 小鼠

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实验性血管外膜去除后高血压对血管内膜增殖和血管反应性的影响 被引量：1

9

作者 牟华明 祝之明 +1 位作者 王利娟 王海燕 《高血压杂志》 CSCD 2003年第3期215-218,共4页

本文观察外膜去除后升高血压对血管结构及功能的影响。实验采用在体去除兔颈动脉外膜方法 ,术后分对照组及高血压组 (植入微型药物渗透泵恒量注入去甲肾上腺素 ) ,分别于术后 1周及 2周后取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中膜面积 ... 本文观察外膜去除后升高血压对血管结构及功能的影响。实验采用在体去除兔颈动脉外膜方法 ,术后分对照组及高血压组 (植入微型药物渗透泵恒量注入去甲肾上腺素 ) ,分别于术后 1周及 2周后取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中膜面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;RT PCR检测mRNA表达。结果　 1)外膜去除后血管内膜增生 ,术后 2周高血压组去外膜侧内膜面积 /中膜面积较对照组增高 (P <0 0 5 ) ;2 )与完整侧比较 ,术后 1周对照组去外膜侧血管对去甲肾上腺素 (NE)的收缩反应减弱 (P <0 0 5 ) ;而术后 2周对照组与高血压组反应均增强 (P <0 0 5 )。与对照组比较 ,术后 1周及 2周高血压组去外膜侧血管环反应增强 (P <0 0 5 )。 3)与对照组比较 ,术后 2周高血压组去外膜侧Rho AmRNA表达及MCP 1表达较对照组增高 (P <0 0 5 )。术后 2周对照组及高血压组去外膜侧Rho Ki nasemRNA表达较完整侧上调 (P <0 0 5 ) ;术后 1周高血压组完整侧及去外膜侧Rho KinasemRNA表达较对照组上调 (P <0 0 5 ) ,2周时上调更明显 (P <0 0 1)。术后 2周高血压组去外膜侧MCP 1mRNA表达较完整侧上调 (P <0 0 5 ) ;术后 2周高血压组完整侧及去外膜侧MCP 1mRNA表达明显上调 (P <0 0 1)。结论　高血压可加剧外膜去除后的血? 展开更多

关键词 外膜去除 内膜增生 血管收缩性

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血清应答因子在血管新生内膜形成过程中的表达变化 被引量：1

10

作者 许丽辉 韩梅 温进坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期250-252,共3页

目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d... 目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d,可见局部内膜增生,中膜平滑肌细胞排列不齐;术后7~14d,内膜呈进行性弥漫增厚,管腔出现狭窄。在增生的内膜中,SRF的mRNA和蛋白水平明显升高,于术后7d达高峰,其动态变化模式与血管内膜增厚速率相一致,但与收缩型VSMC的标志物SM22α的表达却呈反相关变化。结论血管内皮剥脱后SRF表达活性升高与VSMC去分化和新生内膜形成具有直接关系。 展开更多

关键词 新生内膜形成 血清应答因子 表型转化 增殖 血管平滑肌细胞

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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生机制的研究 被引量：2

11

作者 化召辉 刘仕睿 +5 位作者 吴智慧 黄必润 张文广 徐鹏 丁鹏绪 李震 《中国血管外科杂志（电子版）》 2013年第4期222-224,232,共4页

目的探讨血管紧张素II(Ang II)1型受体相关蛋白(ATRAP)通过Ang II 1型受体(AT1R)调节血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAP cDNA转至pcDNA3载体,然后转染至来源于成年SD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成... 目的探讨血管紧张素II(Ang II)1型受体相关蛋白(ATRAP)通过Ang II 1型受体(AT1R)调节血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及血管内膜增生的作用机制。方法将ATRAP cDNA转至pcDNA3载体,然后转染至来源于成年SD大鼠胸主动脉的VSMCs。VSMCs内DNA合成,细胞外信号调控激酶(ERK)及ERK磷酸化的表达分别通过3H胸腺嘧啶核苷的合成和Western blot方法检测。利用球囊损伤血管的模型,观察转染和未转染ATRAP cDNA的12周雄性SD大鼠的血管形态学变化。结果在Ang II刺激VSMCs 48h后,ATRAP过表达可以抑制Ang II诱导的3H胸腺嘧啶核苷的合成(P<0.05)。在VSMCs内,Ang II的刺激增加了ERK的磷酸化,大约60min达到峰值。ATRAP的过表达使磷酸化ERK的活性显著降低(P<0.05),并明显抑制了损伤动脉的新生内膜增生。结论 AT1受体介导的ERK活性在Ang II调节的VSMCs增殖中起重要作用。ATRAP对VSMCs增殖和新生内膜形成的抑制作用可能是由于其干扰AT1受体介导的ERK活性。 展开更多

关键词 血管紧张素 受体 血管平滑肌细胞 新生内膜形成

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选择性清除单核/巨噬细胞对血管损伤后内膜增生影响的研究 被引量：1

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作者 高建川 丁一妹 +1 位作者 刘强 Gershon Golomb 《中华损伤与修复杂志（电子版）》 CAS 2007年第2期76-79,共4页

目的应用脂质体输送系统选择性清除单核/巨噬细胞,探讨血管损伤后抑制内膜增生的有效途径。方法采用反相蒸发技术将clodronate用脂质体包裹,在36只大鼠颈动脉损伤模型前1 d、损伤后6 d,分别尾静脉注射15 mg/kg体重的脂质体包裹clodronat... 目的应用脂质体输送系统选择性清除单核/巨噬细胞,探讨血管损伤后抑制内膜增生的有效途径。方法采用反相蒸发技术将clodronate用脂质体包裹,在36只大鼠颈动脉损伤模型前1 d、损伤后6 d,分别尾静脉注射15 mg/kg体重的脂质体包裹clodronate(LC组,12只)、clodronate溶液(FC组,8只)、等量生理盐水(saline组,9只)或等量空脂质体(EL组,7只),14天后颈总动脉切片行HE、VG染色,用图象分析软件测定颈动脉管腔面积、增生内膜面积、中膜面积,并计算增生内膜与中膜面积比值(N/M)、管腔狭窄率(%)。另取10只大鼠尾静脉注射荧光标记的脂质体包裹clodr- onate(5只)或等量荧光标记的空脂质体(5只),颈总动脉损伤后1天下腔静脉抽血分离白细胞,并取颈总动脉、肝脏、脾脏,冰冻切片后在激光扫描共聚焦显微镜下观察荧光物质分布。结果包裹、未包裹clodronate的脂质体、罗丹明标记脂质体的平均直径分别为(213±20)nm、((19.8±14)nm、(209±19)nm,包裹率17.6%～19.0%,脂质体中clodronate浓度(7.6±1.1)mg/ml;各组大鼠损伤动脉内膜均有明显增生,但LC组血管内膜增生明显较其它3组明显减轻,表现为N/M、管腔狭窄率(%)明显低于其它3组相应值(P<0.01);FC组或EL组对血管内膜增生无明显影响(与saline组比,P>0.05)。各组间颈总动脉中膜面积无明显差别。尾静脉注射荧光标记脂质体48 h后,大鼠左颈总动脉、静脉血中白细胞、脾脏、肝脏中可以发现单核/巨噬细胞中有荧光标记物积聚,其中LC组大鼠上述组织中荧光标记物较EL组者明显减少,表明脂质体包裹clodronate可明显减少体内单核/巨噬细胞数量。结论通过clodronate的脂质体输送系统将巨噬细胞暂时灭活、清除,可以预防血管损伤后的血管再狭窄。 展开更多

关键词 单核/巨噬细胞 血管损伤 内膜增生

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缝隙连接在维持血管张力及损伤血管修复中的作用 被引量：2

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作者 王捷琼 谭霞 +2 位作者 于学军 陈剑飞 宋明宝 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第9期877-882,共6页

目的探讨缝隙连接在维持血管张力及损伤血管修复中的作用。方法取大鼠主动脉制成血管环分别测量在18α-甘草次酸（18α-GA）作用前后血管环对去甲肾上腺素（NE）和乙酰胆碱（Ach）反应性变化;建立大鼠颈动脉损伤模型,给予生胃酮3 mg/（k... 目的探讨缝隙连接在维持血管张力及损伤血管修复中的作用。方法取大鼠主动脉制成血管环分别测量在18α-甘草次酸（18α-GA）作用前后血管环对去甲肾上腺素（NE）和乙酰胆碱（Ach）反应性变化;建立大鼠颈动脉损伤模型,给予生胃酮3 mg/（kg·d）腹腔注射,对照组给予生理盐水腹腔注射（2 m L/d）,14天后处死动物,用HE和DAPI-伊文思蓝染色观察新生内膜厚度,细胞免疫荧光染色法及Western blot检测靶血管缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达。结果单纯给予18α-GA处理血管环并未出现明显的收缩或舒张反应。对照组给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱后血管环发生明显的收缩或舒张反应,而经18α-GA预处理后,去甲肾上腺素或乙酰胆碱引起的血管环收缩或舒张反应显著降低（去甲肾上腺素：0.60±0.03比0.21±0.04;乙酰胆碱：0.15±0.01比0.62±0.03; P〈0.05）。损伤2周生胃酮干预组血管新生内膜增生明显减少,血管腔狭窄减轻。生胃酮干预组新生内膜细胞核数量显著低于对照组（89±28比236±15,n=5,P〈0.01）。免疫荧光染色显示,在形成的新生内膜中Cx43表达丰富。Western blot结果显示,生胃酮干预组Cx43的表达显著低于对照组（0.38±0.11比0.93±0.06,n=3,P〈0.01）。结论缝隙连接在生理条件下参与维持及调节血管张力,在病理条件下能够促进血管损伤后新生内膜的过度增生,在血管损伤性疾病的发生、发展过程中具有重要作用。 展开更多

关键词 缝隙连接 血管张力 损伤血管修复 内膜增生

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硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究 被引量：1

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作者 高新宇 刘少奎 +3 位作者 于勤 王筱梅 穆鑫 初楠 《航空航天医药》 2010年第1期23-25,共3页

目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂... 目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59%。结论:动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。 展开更多

关键词 血管损伤 新生内膜形成 血管重塑

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电刺激迷走神经对血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响

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作者 石柳柳 许振 +3 位作者 吴志意 赵金龙 雷佳琦 吴艳 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第7期713-718,共6页

目的观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组,每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后,迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE... 目的观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit^(+)细胞迁移和分化的影响。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组,每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后,迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE染色及免疫组织化学染色分别观察血管内膜厚度和c-kit^(+)细胞在血管壁中的分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平。原代培养血管壁c-kit^(+)细胞,分为对照组(不加入乙酰胆碱)、1×10^(-5) mol/L乙酰胆碱组、1×10^(-8) mol/L乙酰胆碱组及1×10^(-5) mol/L乙酰胆碱+α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7nAChR)拮抗剂组。Transwell检测细胞迁移能力变化,Western blot检测平滑肌22α(SM22α)蛋白表达。结果(1)与模型组比较,迷走神经刺激组新生内膜厚度变薄,新生内膜中c-kit^(+)细胞数量减少(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平也下降(P<0.01)。(2)乙酰胆碱抑制c-kit^(+)细胞迁移,上调SM22α的表达,α7nAChR拮抗剂可逆转上述效应。结论迷走神经通过抑制c-kit^(+)细胞迁移并促进其向平滑肌细胞分化而抑制新生内膜形成,其作用机制可能与神经末梢释放的递质乙酰胆碱结合α7nAChR,进而激活抗炎系统有关。 展开更多

关键词 迷走神经 电刺激 乙酰胆碱 原癌基因蛋白质类c-kit Α7烟碱型乙酰胆碱受体 新生内膜形成 c-kit^(+)细胞

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卡立泊来德对AGEs所致新内膜形成的抑制作用及相关机制 被引量：1

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作者 吴树金 杨青山 +3 位作者 宋涛 周寿红 刘玉辉 刘立英 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第6期531-537,共7页

为了观察Na+/H+交换蛋白1(NHE1)选择性抑制剂卡立泊来德(cariporide)对糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)所致大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜形成的作用,以球囊损伤大鼠颈总动脉,取标本HE染色后进行形态学观察并计算内... 为了观察Na+/H+交换蛋白1(NHE1)选择性抑制剂卡立泊来德(cariporide)对糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)所致大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜形成的作用,以球囊损伤大鼠颈总动脉,取标本HE染色后进行形态学观察并计算内膜、中膜面积及内膜/中膜面积比.为探讨相关机制,原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cell,VSMC),[3H]thymidine检测VSMC增殖;RT-PCR及实时RT-PCR检测VSMC基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)及环氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)的表达及抑制蛋白κBα(I-κBα)的降解.大鼠颈动脉球囊损伤后,cariporide(0.1,10 mg/kg)能显著抑制AGEs所致新内膜增生(P<0.01).细胞实验结果显示,cariporide可以浓度依赖性地抑制AGEs诱导VSMC中COX-2、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,同时显著抑制I-κBα降解及NF-κB表达.结果表明,cariporide能显著抑制血管损伤后AGEs所致新内膜的形成,其机制与抑制NHE1活性从而抑制NF-κB活化,下调MMP-2、MMP-9及COX-2 mRNA有关.提示NHE1可能是AGEs致血管损伤信号通路中的重要组成部分. 展开更多

关键词 糖基化终末产物 CARIPORIDE 新内膜形成 NF-ΚB

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赤芍对内膜增殖机制中丝裂素活化蛋白激酶信号通路的影响探讨

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作者 朱慧民 赵桃月 樊锦秀 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第12期2638-2640,共3页

目的:观察赤芍对家兔颈动脉血管成形术后内膜增殖及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA表达的影响。方法:新西兰白兔随机分为对照及赤芍组,各组均饲喂高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+5%猪油)。赤芍组按剂量给予赤芍提取物:高剂量组(相... 目的:观察赤芍对家兔颈动脉血管成形术后内膜增殖及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA表达的影响。方法:新西兰白兔随机分为对照及赤芍组,各组均饲喂高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+5%猪油)。赤芍组按剂量给予赤芍提取物:高剂量组(相当于生药3g.kg-1.d-1)、中剂量组(相当于生药2g.kg-1.d-1)、低剂量组(相当于生药1g.kg-1.d-1)。血管成形术后,取材血管行RT-PCR检测MKP-1mRNA表达、形态学测定、免疫组化染色。结果:与对照组比较,增生内膜面积、增生内膜面积/中膜面积显著减少(P<0.05或P<0.01);MKP-1mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:赤芍增加高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后MKP-1mRNA表达,减轻内膜增殖程度。表明内膜增殖程度的减低与赤芍阻断MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 赤芍 血管成形术 内膜增殖 MKP-1

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莪术油注射液对大鼠损伤血管的防治作用及胶原表达的影响

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作者 赵军礼 罗翌 +6 位作者 傅江南 薛军 刘涛 刘子志 汤进华 陈镜合 孙宝贵 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期551-553,共3页

目的 :研究不同剂量莪术油注射液对大鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。方法 :术后 1 4d,计算机图像分析球囊导管损伤大鼠左颈总动脉形态学及组织学的变化 ,苦味酸天狼猩红 偏振光显示法结合图像分... 目的 :研究不同剂量莪术油注射液对大鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。方法 :术后 1 4d,计算机图像分析球囊导管损伤大鼠左颈总动脉形态学及组织学的变化 ,苦味酸天狼猩红 偏振光显示法结合图像分析检测各组Ⅰ型及Ⅲ型胶原的变化。结果 :模型组及莪术油小剂量组Ⅰ、Ⅲ型胶原较假手术组明显增多、增粗、变亮、紊乱 ,莪术油大剂量组较模型组则明显减少、变细、变暗、排列较整齐 ,各组Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布均以外膜为主。模型组及莪术油小剂量组较假手术组腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长显著减少 (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的面积显著增加 (P <0 .0 1 )。莪术油小剂量组与模型组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。莪术油大剂量组和模型组比较 ,最大内膜厚度显著减少 (P <0 .0 1 )、新生内膜面积及Ⅰ、Ⅲ型胶原面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长显著增加 (P <0 .0 1 ) ;与莪术油小剂量组比较 ,差异有统计学意义 ;与假手术组相比 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :Ⅰ、Ⅲ型胶原排列的紊乱、含量的增加是再狭窄形成的重要机制。大剂量莪术油注射液可能通过影响Ⅰ。 展开更多

关键词 莪术油注射液 胶原 内膜增生 血管重构

原文传递

血小板衍生生长因子BB激活细胞外信号调节激酶1/2参与血管新生内膜形成

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作者 陈静 李晓东 +1 位作者 洪墨纳 高平进 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1147-1153,共7页

目的血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)是介导血管新生内膜形成最重要的生长因子之一,本研究探讨PDGF-BB激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)参与血管新生内膜的形成。方法在整体实验上,将24只250g健康雄性SD大鼠分为3组:A组为假手术组;B组... 目的血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)是介导血管新生内膜形成最重要的生长因子之一,本研究探讨PDGF-BB激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)参与血管新生内膜的形成。方法在整体实验上,将24只250g健康雄性SD大鼠分为3组:A组为假手术组;B组为颈动脉球囊损伤组;C组为颈动脉球囊损伤干预组(ERK1/2抑制剂PD98059)。建立颈动脉球囊损伤模型后,经血管外膜途径局部给予PD98059抑制ERK1/2激活,苏木精-伊红(HE)染色分析损伤血管形态学变化,免疫荧光检测巨噬细胞浸润。原代培养外膜成纤维细胞,Western blot检测细胞ERK1/2的激活,划痕实验观察细胞迁移变化。结果损伤组新生内膜面积和内膜中膜比大于干预组[(0.149±0.012)比(0.077±0.021)mm2,1.137±0.088比0.682±0.141,均P<0.01]。损伤组管腔面积小于干预组[(0.249±0.021)比(0.314±0.016)mm^2,P<0.05]。同时,PD98059能明显改善新生内膜形成,伴随巨噬细胞浸润明显减少。20μg/L PDGF-BB瞬时激活ERK1/2在5min时磷酸化ERK1/2表达最高,并且ERK1/2的激活能够被PD98059所抑制。PD98059也抑制PDGF-BB促进外膜成纤维细胞的迁移。结论经外膜干预ERK1/2激活可以改善损伤诱导的新生内膜形成,可能是通过抑制PDGF-BB介导的外膜成纤维细胞的迁移。 展开更多

关键词 外膜成纤维细胞 新生内膜形成 细胞外信号调节激酶1/2

原文传递

^(32)P液体充盈球囊照射预防猪冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和内膜增生

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作者 文应峰 盖鲁粤 +1 位作者 张端珍 曾永寿 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期339-341,共3页

选择小型猪 15头 ,对左前降支近中段行过度球囊扩张术 ,术后 7头行3 2 P液体充盈灌注球囊照射 ,剂量为 2 4Gy ,另 8头为对照。术后 35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色 ;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原 (PCNA)和α smoothmusc... 选择小型猪 15头 ,对左前降支近中段行过度球囊扩张术 ,术后 7头行3 2 P液体充盈灌注球囊照射 ,剂量为 2 4Gy ,另 8头为对照。术后 35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色 ;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原 (PCNA)和α smoothmuscleactin(α SMA)。通过计算机图像分析系统测定血管形态、细胞增殖百分比等。结果显示 :放疗组管腔面积较对照组明显增大 ,新生内膜面积、血管狭窄程度明显减少 (P均 <0 0 1) ;放疗组较对照组内膜、中膜、外膜PCNA阳性细胞百分比明显减少 (P均 <0 0 1)。该方法操作简单 ,成功率高 ,结果表明放射性液体充盈灌注球囊行冠脉内照射预防再狭窄是有效、安全和可行的。 展开更多

关键词 细胞增殖 内膜增生 冠状动脉球囊损伤 放射性液体球囊系统

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