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核因子-κB活化抑制增强高三尖杉酯碱诱导白血病细胞凋亡 被引量：11
1
作者 史剑慧 许小平 +3 位作者 张宗梁 张劲松 葛均波 程文英 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期292-295,共4页
目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κB (NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变... 目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κB (NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)观察HH诱导K5 6 2 n细胞NF κB活化。结果　用 (0 5、5、5 0 ) μmol/L的HH均能诱导K5 6 2 n细胞凋亡率分别为 (30 0 0± 3 34,4 7 13± 3 18,6 8 6 3± 8 14 ) % ,与对照组相比 ,有良好的浓度依赖关系 (P <0 0 5 ) ;DXM 1μmol/L和VCR 0 1μmol/L本身无诱导K5 6 2 n细胞凋亡的作用 ,但均能增强HH 0 5μmol/L诱导的K5 6 2 n细胞凋亡 ,凋亡增加率分别为 85 8%和 114 6 % (P值均 <0 0 5 )。K5 6 2 n细胞未经药物诱导NF κB也有轻度活化 ;HH 0 5 μmol/L可明显诱导K5 6 2 n细胞NF κB活化 ,DXM 1μmol/L和VCR 0 1μmol/L能显著抑制HH 0 5 μmol/L诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 32 0 %和39 4 % (P值均 <0 0 5 )。结论　HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡的同时激活NF κB ;DXM和VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导K5 6 2 n细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 核因子—κb 三尖杉酯碱 诱导 白血病 细胞凋亡
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Survivin shRNA对食管癌细胞c-myc、核因子-κB基因表达的影响 被引量：5
2
作者 封敏 玛依热.吐尔洪 +2 位作者 董娟娟 木萨.艾尔肯 李秀梅 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期72-76,共5页
目的探讨Survivin对c-myc、核因子(NF)-κB基因的调控作用。方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达,观察c-myc、NF-κB基因的表达变化,流式细胞术检测细胞周期的改变。结果1.食管癌ECA109细胞系中,Survivin shRNA干... 目的探讨Survivin对c-myc、核因子(NF)-κB基因的调控作用。方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达,观察c-myc、NF-κB基因的表达变化,流式细胞术检测细胞周期的改变。结果1.食管癌ECA109细胞系中,Survivin shRNA干扰下调Survivin表达后,c-myc mRNA及蛋白的表达水平明显降低;2.Survivin表达后,NF-κB mRNA及NF-κB总蛋白无明显变化,但其蛋白活化表达水平明显降低,NF-κB上游调控核因子κB抑制物激酶(IKK)α、IKKβmRNA表达下调; 3.Survivin表达下调导致G2期延长,G2期细胞比例增加,细胞增殖阻滞。结论 Survivin在转录及蛋白水平对c-myc具有正向调控作用,Survivin表达下调抑制了IKKα、IKKβmRNA的表达及NF-κB的磷酸化。 展开更多
关键词 SURVIVIN SHRNA C-MYC 核因子-κb 核因子κb抑制物激酶α 核因子κb抑制物激酶β 免疫印迹法 流式细胞术
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微小RNA-455靶向调控泛素连接酶Cullin3活化核转录因子-κB在炎性神经痛中的作用及其机制
3
作者 赵伟 周思怡 徐大伟 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期1804-1807,共4页
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-455靶向调控泛素连接酶Cullin3(CUL3)活化核转录因子-κB(NF-κB)在炎性神经痛中的作用及其机制。方法培养施万细胞(SCs),过表达miR-455、CUL3和反义miR-455以及慢病毒CUL3-短发卡RNA(shRNA)质粒沉默CUL3表... 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-455靶向调控泛素连接酶Cullin3(CUL3)活化核转录因子-κB(NF-κB)在炎性神经痛中的作用及其机制。方法培养施万细胞(SCs),过表达miR-455、CUL3和反义miR-455以及慢病毒CUL3-短发卡RNA(shRNA)质粒沉默CUL3表达。运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-455、CUL3和NF-κB的RNA水平表达变化,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析CUL3、NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β蛋白水平表达变化。组间比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析。结果过表达miR-455组CUL3蛋白表达低于对照组(6.25±1.54比32.56±5.18,F=59.694,P<0.01),而NF-κB(62.75±8.69比12.75±1.59,F=57.505,P<0.01)、TNF-α(186.55±17.84比52.14±6.23,F=66.576,P<0.01)和IL-1β(16.46±4.76比4.86±1.28,F=10.799,P<0.05)蛋白表达高于对照组。反义miR-455组CUL3蛋白表达高于反义miRC组(87.49±8.26比28.16±5.12,t=32.598,P<0.01),而反义miR-455组NF-κB(6.63±0.75比19.22±2.84,t=8.929,P<0.05)、TNF-α(26.23±2.14比63.17±7.76,t=7.739,P<0.05)和IL-1β(2.77±0.56比7.15±1.03,t=11.926,P<0.01)蛋白表达低于反义miRC组。同时,shCUL3组NF-κB(65.28±7.71比12.75±1.59,F=57.505,P<0.01)、TNF-α(172.95±19.57比52.14±6.23,F=66.576,P<0.01)和IL-1β(15.33±3.14比4.86±1.28,F=10.799,P<0.05)的蛋白表达高于对照组。而CUL3过表达组NF-κB(5.27±0.83比16.21±1.58,t=11.937,P<0.01)、TNF-α(19.72±2.04比55.04±4.38,t=14.4,P<0.01)和IL-1β(2.25±0.49比6.79±0.81,t=13.065,P<0.01)蛋白表达低于空转对照组。结论miR-455靶向调控CUL3从而促进了NF-κB蛋白的表达,在炎症性神经痛发病过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 神经痛 施万细胞 微小RNA 泛素连接酶Cullin 3 核转录因子-κb
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