牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧/复氧损伤的保护及初步机制 被引量：8

1

作者 龚慧 万慧芳 +4 位作者 王美凤 涂硕 余乐涵 杨晓红 万福生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期961-965,共5页

目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 m... 目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率上升,GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),胞质游离钙离子浓度也升高(P<0.01);与H/R组比较,各浓度牛磺酸处理组的细胞Caspase-3活性和凋亡率明显下降,胞质游离钙和GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对NRK-52E细胞H/R损伤有较好的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其机制可能是调节胞内钙稳态、抑制GRP78、Caspase-12及Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。 展开更多

关键词 缺血/再灌注损伤 牛磺酸 葡萄糖调节蛋白 胱冬蛋白酶 nrk-52e细胞 肾脏

下载PDF 职称材料

九蒸九晒熟地黄中的一个新生物碱 被引量：7

2

作者 吕锦锦 张靖柯 +7 位作者 张贝贝 刘娟娟 李孟 石静亚 朱登辉 杨航 郑晓珂 冯卫生 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期289-293,共5页

采用多种色谱技术从九蒸九晒熟地黄70%丙酮提取物中分离得到6个生物碱,根据化合物的理化性质及波谱特征对其结构进行鉴定,分别为地黄新碱A(4-{[(5-O-α-D-galactopyranosyloxy)methyl]-1H-pyrrole-2-carbaldehyde-1-yl}butyric acid met... 采用多种色谱技术从九蒸九晒熟地黄70%丙酮提取物中分离得到6个生物碱,根据化合物的理化性质及波谱特征对其结构进行鉴定,分别为地黄新碱A(4-{[(5-O-α-D-galactopyranosyloxy)methyl]-1H-pyrrole-2-carbaldehyde-1-yl}butyric acid methyl ester)(1)、baimantuoluoamide B(2)、capparisine C(3)、harman-3-carboxylic acid(4)、(2S)-1-[2-(furan-2-yl)-2-oxoethyl]-5-oxopyrrolidine-2-carboxylate(5)和1-[2-(furan-2-yl)-2-oxoethyl]pyrrolidin-2-one(6)。其中,化合物1为新化合物,化合物2~6均首次从地黄中分离得到。采用细胞实时监控检测方法(RTCA)探究6个化合物对脂多糖(LPS)诱导的NRK-52e细胞损伤的干预作用,结果表明,化合物1~3对LPS诱导的NRK-52e细胞损伤均具有保护作用。 展开更多

关键词 熟地黄 化学成分 生物碱 nrk-52e细胞 RTCA

原文传递

BMP-7对高糖环境下肾小管上皮细胞Id2和E2A蛋白表达的影响 被引量：6

3

作者 曾令萍 肖瑛 +5 位作者 张莹莹 张昌志 吴德佩 李圆圆 石明隽 郭兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期321-326,共6页

目的:通过观察高糖环境下给予外源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对肾小管上皮细胞(NRK-52E)表达分化抑制因子2(Id2)和转录因子E2A的影响,探讨BMP-7减轻高糖诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法:将体外培养的肾小管上皮细胞NRK-52E分为3... 目的:通过观察高糖环境下给予外源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对肾小管上皮细胞(NRK-52E)表达分化抑制因子2(Id2)和转录因子E2A的影响,探讨BMP-7减轻高糖诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法:将体外培养的肾小管上皮细胞NRK-52E分为3组:对照(control)组、高糖(HG)组和不同浓度BMP-7(10μg/L和20μg/L)干预组,HG组和干预组分别设12 h、24 h和48 h 3个时点。Western blot方法检测Id2、E2A、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)蛋白的表达,real-time PCR方法检测Id2 mRNA的表达。结果:与control组相比,HG组Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平明显下调,E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平明显上调(P<0.05);与HG组相比,20μg/L BMP-7干预组Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平均较同时点显著上调,E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平显著下调(P<0.05)。相关性分析结果显示,Id2蛋白与E2A蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:BMP-7可阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞的纤维化,其机制可能与促进Id2蛋白并抑制E2A蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 nrk-52e细胞 高糖 骨形态发生蛋白-7 分化抑制因子2 e2A

下载PDF 职称材料

灵芝孢子油及添加维生素E灵芝孢子油对NRK-52E细胞氧化损伤的作用比较

4

作者 张玉坤 周俊甫 +1 位作者 潘新华 杨宝学 《中国食用菌》 2024年第1期48-54,共7页

灵芝孢子油是从灵芝孢子粉中提取的油状脂质物,其中的不饱和脂肪酸和三萜类灵芝酸是其主要活性成分。是由于其中的不饱和脂肪酸易氧化挥发,研究人员通过添加维生素E以求解决难题,但目前对添加维生素E的灵芝孢子油抗氧化应激活性的系统... 灵芝孢子油是从灵芝孢子粉中提取的油状脂质物,其中的不饱和脂肪酸和三萜类灵芝酸是其主要活性成分。是由于其中的不饱和脂肪酸易氧化挥发,研究人员通过添加维生素E以求解决难题,但目前对添加维生素E的灵芝孢子油抗氧化应激活性的系统研究未见报道。因此选用灵芝孢子油(GLSO)及添加5%维生素E的灵芝孢子油(GLSO+VE)2种样品,作用于H2O2处理的大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞,以评价、比较对氧化应激损伤的保护作用。结果表明,GLSO和GLSO+VE均能显著性增加NRK-52E细胞存活率,提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物水平。比较可知添加维生素E可显著降低灵芝孢子油的细胞毒作用,并在一定程度上增加其抗氧化活性。此次试验初步证实了灵芝孢子油中添加维生素E对抗细胞氧化损伤的增强作用,为添加维生素E以增加灵芝孢子油稳定性的研究提供更多理论依据和支撑数据。 展开更多

关键词 灵芝孢子油 维生素e 氧化损伤 nrk-52e细胞

下载PDF 职称材料

清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响

5

作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-170,共9页

目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多

关键词 miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路 线粒体自噬 nrk-52e细胞 清肾颗粒 上皮细胞转分化

下载PDF 职称材料

槲皮素对TGF-β_1诱导的大鼠肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响 被引量：4

6

作者 姜宗培 张海燕 +5 位作者 陈雄辉 常洁 骆宁 李晓艳 董秀清 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1368-1372,共5页

目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L... 目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L)预处理90min。MCP-1及COL-ⅠmRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting法检测。结果:NRK-52E细胞在TGF-β1刺激后MCP-1mRNA显著上调,在2h开始升高,8h达高峰,呈时间依赖性;PAI-1mRNA和蛋白的表达也显著增加;同时,TGF-β1还显著上调Col-ⅠmRNA的表达,24h为正常的2.4倍(P<0.05)。槲皮素预处理后,TGF-β1诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚,这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 单核细胞趋化蛋白质1 纤溶酶原激活物抑制剂1 胶原Ⅰ型 nrk-52e细胞 槲皮素

下载PDF 职称材料

倒心盾翅藤藤茎的化学成分研究

7

作者 党竹楠 韩玉 +4 位作者 张雅琦 阮静雅 张倩倩 王涛 张祎 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期4433-4441,共9页

目的 对倒心盾翅藤Aspidopterys obcordate藤茎的化学成分进行研究。方法 采用正相硅胶、反相ODS、MCI gel CHP 20P等柱色谱及制备高效液相色谱等分离方法进行分离纯化,运用旋光、核磁共振、质谱和圆二色光谱等多种波谱学技术鉴定化合... 目的 对倒心盾翅藤Aspidopterys obcordate藤茎的化学成分进行研究。方法 采用正相硅胶、反相ODS、MCI gel CHP 20P等柱色谱及制备高效液相色谱等分离方法进行分离纯化,运用旋光、核磁共振、质谱和圆二色光谱等多种波谱学技术鉴定化合物的化学结构;并采用一水草酸钙结晶(COM)诱导的大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞损伤模型,对分离得到的单体成分进行活性筛选,初步探讨各单体成分对COM致NRK-52E细胞损伤的保护作用。结果 从倒心盾翅藤藤茎70%乙醇提取物中分离得到17个化合物,分别鉴定为槲皮素(1)、(+)-儿茶素(2)、异黄烷香豆素(3)、龙脑苷(4)、大柱香波龙烷-9-O-β-D-葡萄糖苷(5)、长春花糖苷Ⅱ(6)、2,3-seco-sonderianol(7)、木栓酮(8)、2α,3β,23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸(9)、(24S)-24-乙基胆甾-3β,5α,6β-三醇(10)、辛二酸单甲酯(11)、1-壬二酸甘油酯(12)、(9S,10E,12S,13S)-9,12,13-三羟基-10-十八碳烯酸(13)、(9S,10E,12S,13S,15Z)-三羟基十八烷-10,15-二烯酸(14)、异丙醇-[6-O-(β-D-木糖基)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(15)、3,4-二羟基苯甲酰胺(16)和4’-O-(β-D-吡喃葡萄糖基)-维生素B5(17)。结论 化合物3~5、7、9~17共13个化合物为首次从盾翅藤属中分离得到;并首次报道了化合物17的13C-NMR谱数据。其中,化合物1~3、10、13和14在不影响细胞活力的情况下,对COM所致NRK-52E细胞的损伤具有明显的抑制作用。 展开更多

关键词 倒心盾翅藤 槲皮素 (+)-儿茶素 异黄烷香豆素 (24S)-24-乙基胆甾-3β 5α 6β-三醇 (9S 10e 12S 13S)-9 12 13-三羟基-10-十八碳烯酸 (9S 10e 12S 13S 15Z)-三羟基十八烷-10 15-二烯酸 nrk-52e细胞

原文传递

水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响 被引量：4

8

作者 赵应学 黄思诗 +6 位作者 梁红 吴林秀 梁杏梅 周维海 甄汉深 黄敏琪 刘喜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第6期1972-1977,共6页

目的探讨金边蚂蟥活性成分水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响。方法采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、5和10mg·mL^(-1))水蛭素处理大鼠NRK-52E细胞,细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK8)检测水蛭素对细胞的毒性... 目的探讨金边蚂蟥活性成分水蛭素对大鼠NRK-52E细胞尿酸盐转运体表达的影响。方法采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、5和10mg·mL^(-1))水蛭素处理大鼠NRK-52E细胞,细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK8)检测水蛭素对细胞的毒性作用。将细胞分为正常组、黄嘌呤组(200μmol·L^(-1))、水蛭素低(0.01 mg·mL^(-1))、中(0.1 mg·mL^(-1))、高浓度组(5 mg·mL^(-1)),培养24 h后,Hoechst33258染色观察细胞形态,实时荧光定量PC R(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPC R)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)、有机阴离子运输蛋白(Organic anion transporter 1,OAT1)和尿酸盐转运体1(Urate transporter 1,URAT1)mRNA及蛋白表达水平。结果水蛭素对大鼠NRK-52E细胞毒性作用较小。与正常组比较,黄嘌呤组细胞碎片增多,细胞中GLUT9和URAT1mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),而OAT1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与黄嘌呤组比较,水蛭素组细胞碎片减少,GLUT9和URAT1表达显著降低(P<0.05),OAT1表达显著升高(P<0.05),且高浓度组比低浓度组更明显(P<0.05)。结论水蛭素可能通过调节肾细胞尿酸盐转运体(GLUT9、URAT1、OAT1)的表达对尿酸排泄的发挥作用。 展开更多

关键词 水蛭素 nrk-52e细胞 尿酸盐转运体

下载PDF 职称材料

清肾颗粒含药血清通过miR-23b-5p靶向Nrf2通路减轻NRK-52E细胞转分化

9

作者 刘敏 金华 +3 位作者 呼琴 陈诺 张叶青 王亿平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2078-2085,共8页

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导NRK-52E(大鼠肾小管上皮细胞)细胞转分化模型中miR-23b-5p是否能对Nrf2通路靶向调节,并阐明清肾颗粒含药血清减轻NRK-52E细胞转分化的机制。方法构建TGF-β1诱导的NRK-52E细胞转分化模型,分别使用m... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导NRK-52E(大鼠肾小管上皮细胞)细胞转分化模型中miR-23b-5p是否能对Nrf2通路靶向调节,并阐明清肾颗粒含药血清减轻NRK-52E细胞转分化的机制。方法构建TGF-β1诱导的NRK-52E细胞转分化模型,分别使用miR-23b-5p mimic、inhibitor以及阴性对照(NC)siRNA转染细胞;采用清肾颗粒含药血清进行干预,分为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组。采用CCK8法测定NRK-52E细胞活性;双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与Nrf2间的靶向关系;Westernblot法检测细胞中Nrf2、Keap1、α-SMA蛋白表达;RT-qPCR法检测细胞中miR-23b、Keap1、Nrf2、α-SMAmRNA表达;流式细胞术检测ROS。结果根据CCK8结果筛选得出清肾颗粒含药血清的最佳浓度和时间分别为20%和24h,TGF-β1刺激的最佳浓度和时间分别为10ng/mL和24h。转染miR-23b-5p mimic和inhibitor发现,当miR-23b-5p过表达后,Nrf2 mRNA表达量也增加;而miR-23b-5p表达沉默后,Nrf2 mRNA表达量也减少。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-Nrf2-wt荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-Nrf2-mu荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清的干预实验发现,与正常组比较,TGF-β1组的miR-23b-5p、Nrf2表达降低,Keap1、α-SMA和ROS表达升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,清肾颗粒组的miR-23b-5p、Nrf2表达升高,Keap1、α-SMA和ROS表达降低(P<0.05);miR-23b-mimic组miR-23b-5p、Nrf2表达升高,Keap1、α-SMA和ROS降低(P<0.05)。与miR-23b-mimic-NC组比较,miR-23b-mimic组miR-23b-5p、Nrf2表达升高,Keap1、α-SMA和ROS降低(P<0.05)。与miR-23b-mimic组比较,miR-23b-mimic+清肾颗粒组的miR-23b-5p、Nrf2表达升高,Keap1、α-SMA和ROS降低(P<0.05)。结论清肾颗粒含药血清能通过miR-23b-5p靶向Nrf2通路机制减轻NRK-52E细胞转分化。 展开更多

关键词 miR-23b-5p Nrf2信号通路 nrk-52e细胞 肾小管eMT 清肾颗粒

下载PDF 职称材料

三七皂苷R1对碘美普尔400诱导肾小管上皮细胞损伤的影响

10

作者 龙芳敏 吕梁 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第10期1359-1365,共7页

目的探讨三七皂苷R1对碘美普尔400诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响及其调控机制。方法NRK-52E细胞分为5组:正常对照组正常培养;三七皂苷组加入三七皂苷R1培养;碘美普尔组加入碘美普尔400培养;三七皂苷+碘美普尔组先加入三七皂苷R1培养... 目的探讨三七皂苷R1对碘美普尔400诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响及其调控机制。方法NRK-52E细胞分为5组:正常对照组正常培养;三七皂苷组加入三七皂苷R1培养;碘美普尔组加入碘美普尔400培养;三七皂苷+碘美普尔组先加入三七皂苷R1培养,然后加入碘美普尔400培养;锌原卟啉组先加入锌原卟啉和三七皂苷R1培养,然后加入碘美普尔400培养。CCK-8法评估细胞活力筛选三七皂苷R1最佳保护浓度,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组(除锌原卟啉组外)细胞损伤程度,细胞划痕法检测正常对照组、碘美普尔组、三七皂苷+碘美普尔组细胞愈合率,酶标仪检测各组(除锌原卟啉组外)细胞中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)]含量,ELISA法检测各组(除锌原卟啉组外)细胞中炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,流式细胞术检测正常对照组、碘美普尔组、三七皂苷+碘美普尔组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达情况,ELISA法检测各组细胞中HO-1蛋白含量,免疫荧光检测细胞中Nrf2蛋白表达情况。结果细胞活力筛选,25μmol/L三七皂苷R1预处理24 h作为最优三七皂苷R1用药条件。与正常对照组比较,碘美普尔组细胞愈合率、细胞中SOD含量、细胞中HO-1 mRNA表达量及HO-1蛋白含量、Nrf2 mRNA表达量及Nrf2免疫荧光强度均明显降低(P均<0.05),LDH含量、MDA和ROS含量、IL-6和TNF-α含量、细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05)。与碘美普尔组比较,三七皂苷+碘美普尔组的细胞活力、细胞愈合率、细胞中SOD含量、细胞中HO-1 mRNA表达量及HO-1蛋白含量、Nrf2 mRNA表达量及Nrf2免疫荧光强度均明显升高(P均<0.05),LDH含量、MDA和ROS含量、IL-6和TNF-α含量、细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05);与三七皂苷+碘美普尔组比较,锌原卟啉组中Nrf2 展开更多

关键词 三七皂苷R1 nrk-52e细胞 碘美普尔400 核因子红细胞-相关因子2 血红素氧合酶-1

下载PDF 职称材料

尿酸钠结晶影响肾小管上皮细胞的紧密连接 被引量：3

11

作者 李慧娟 陈敢 +1 位作者 傅君舟 周姗姗 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第2期286-290,共5页

背景:目前研究来看,尿酸性结石与紧密连接蛋白及肾间质纤维化的关系仍未明确。目的:观察尿酸钠结晶对肾小管上皮细胞紧密连接的影响。方法:配制单钠尿酸钠晶体。将正常大鼠肾小管上皮细胞随机分为对照组和尿酸钠结晶组,分别用无血清培... 背景:目前研究来看,尿酸性结石与紧密连接蛋白及肾间质纤维化的关系仍未明确。目的:观察尿酸钠结晶对肾小管上皮细胞紧密连接的影响。方法:配制单钠尿酸钠晶体。将正常大鼠肾小管上皮细胞随机分为对照组和尿酸钠结晶组,分别用无血清培养基和尿酸钠结晶进行培养。免疫荧光和RT-PCR方法检测24,48,72h紧密连接蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,尿酸钠结晶于不同时相刺激NRK-52E细胞后,紧密连接蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),72h时下降显著(P<0.01),蛋白表达出现重新分布现象。说明尿酸钠结晶可破坏肾小管上皮细胞紧密连接蛋白的结构、功能及导致分布异常。 展开更多

关键词 组织构建 组织构建细胞学实验 尿酸钠结晶 紧密连接 紧密连接蛋白 肾小管上皮细胞 nrk-52e细胞 肾间质纤维化 高尿酸血症 跨膜蛋白 膜周蛋白 大鼠 组织构建图片文章

下载PDF 职称材料

罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及肿瘤坏死因子-α上调的影响 被引量：3

12

作者 钟宇华 梁华晟 苏会璇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期2092-2094,共3页

目的:探讨罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E中NF-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的抑制作用。方法:作用72h后,Westernblot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25μm... 目的:探讨罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E中NF-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的抑制作用。方法:作用72h后,Westernblot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25μmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5mmol/L葡萄糖/25mmol/L葡萄糖交替)、罗格列酮干预组(20μmol/L罗格列酮)、罗格列酮高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在高糖培养)、罗格列酮间歇性高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在间歇性高糖培养)中NF-κB及TNF-α及在NRK-52E细胞的表达。细胞ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果:高浓度葡萄糖及间歇性高糖均上调NF-κB及TNF-α表达,ROS含量显著上升,其中在间歇性高糖作用更显著。应用罗格列酮干预后可以下调高糖或间歇性高糖中NF-κB及TNF-α表达,细胞ROS含量下降。结论:罗格列酮可下调高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及TNF-α表达。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 间歇性高糖 高糖 nrk-52e细胞 NF-ΚB 罗格列酮

下载PDF 职称材料

尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：2

13

作者 田琳 李才 +2 位作者 赵岩 于晓艳 苗春生 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2008年第2期99-102,共4页

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。 展开更多

关键词 尾加压素Ⅱ 细胞增殖 细胞周期 nrk-52e细胞

下载PDF 职称材料

高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达及氯沙坦干预研究 被引量：2

14

作者 梁华晟 钟宇华 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期111-113,共3页

为探讨甲状旁腺素相关肽（PTHrP）及其受体1（PTH1R）在高糖诱导大鼠。肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达及氯沙坦对其表达干预作用。应用RT—PCR及Western印迹检测空白组（0mmol／L），正常葡萄糖组（5mmol／L）、中高浓度葡萄糖组（16... 为探讨甲状旁腺素相关肽（PTHrP）及其受体1（PTH1R）在高糖诱导大鼠。肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达及氯沙坦对其表达干预作用。应用RT—PCR及Western印迹检测空白组（0mmol／L），正常葡萄糖组（5mmol／L）、中高浓度葡萄糖组（16．7mmol／L）及高浓度葡萄糖组（25mmol／L）中PTHrP及PTH1R在NRK-52E细胞表达。然后10μmoL／L氯沙坦及25mmol／L葡萄糖分别干预72h，应用Western印迹检测PTHrP及PTH1R表达情况。结果发现高浓度葡萄糖能上调PTHrP／PTHlR蛋白（PTHrP：0．63±0．12，0．68±0．06，1．02±0．11和1．04±0．08；PTH1R：0．88±O．05，0．87±0．10，1．05±0．11和1．12±0．09）及mRNA表达（PTHrP：0．66±0．08，0．84±0．13，1．57±0．15和1．73±0．21；PTH1R：0．26±0．08，0．28±0．07，2．35±0．10和2．47±0．05）。氯沙坦能显著下调高浓度葡萄糖状态下PTHrP及PTH1R表达（PTHrP0．74±0．15，PTH1R0．98±0．06，均P〈0．01）。提示氯沙坦可以抑制高浓度葡萄糖诱导PTHrP／PTH1R的表达水平，从而可能影响肾小管导管上皮转分化。 展开更多

关键词 甲状旁腺素相关肽 甲状旁腺素受体1 氯沙坦 nrk-52e细胞 葡萄糖

原文传递

Numb通过上调V1G1的表达激活近端肾小管细胞mTORC1信号通路

15

作者 刘泽 尤达 +4 位作者 李勇 何咏梅 李阿芳 李潘 李春艳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1462-1469,共8页

目的 探讨Numb对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)复合物1(mTORC1)信号通路活性的影响及潜在的分子机制。方法建立Numb-siRNA转染和/或顺铂诱导的雄性BALB/c小鼠急性肾损伤模型,分为4组:NC-siRNA、Numb-siRNA、NC-siRNA+顺铂、Numb-siRNA+... 目的 探讨Numb对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)复合物1(mTORC1)信号通路活性的影响及潜在的分子机制。方法建立Numb-siRNA转染和/或顺铂诱导的雄性BALB/c小鼠急性肾损伤模型,分为4组:NC-siRNA、Numb-siRNA、NC-siRNA+顺铂、Numb-siRNA+顺铂。免疫组化检测肾脏Numb、Megalin的表达与分布;Western blot检测各组动物肾脏中Numb、S6、p-S6、S6K1、p-S6K1、4EBP1、p-4EBP1的蛋白表达。分离培养Numb-siRNA转染的小鼠原代近端肾小管上皮细胞。体外建立Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激的大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞模型,分为NC-siRNA组、Numb-siRNA组、NC-siRNA+氨基酸刺激组和Numb-siRNA+氨基酸刺激组。Western blot检测各组细胞Numb、S6、p-S6的蛋白表达,检测沉默Numb表达前后的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及原代近端肾小管上皮细胞中AMPK、p-AMPK的蛋白表达。V1G1过表达及空白对照慢病毒感染、Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激NRK-52E细胞,分为NC-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组、Numb-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组及Numb-siRNA+V1G1过表达慢病毒+氨基酸刺激组;Western blot检测V1G1、S6、p-S6的蛋白表达。结果 与NC-siRNA组相比,Numb-siRNA组小鼠肾脏近端肾小管上皮细胞Numb及p-S6的蛋白表达均下调(P<0.05),但不影响近端小管标记蛋白Megalin的表达与分布;与对照组小鼠相比,顺铂处理组小鼠肾脏p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达均上调(P<0.05),而Numb-siRNA处理组小鼠抑制顺铂介导的p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达水平的上调(P<0.05)。在NRK-52E细胞中,与氨基酸饥饿组相比,氨基酸刺激组细胞p-S6的蛋白表达上调(P<0.05),而转染Numb-siRNA的细胞中Numb及p-S6的蛋白表达较对照组均下调(P<0.05);在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及小鼠原代近端肾小管上皮细胞中,p-AMPK的蛋白表达均下调(P<0.05);在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞中,V1G1的蛋白表达下调(P<0.05),上调NRK-52E细胞中V1G 展开更多

关键词 NUMB mTOR复合物1 AMP活化蛋白激酶 V1G1 nrk-52e细胞

下载PDF 职称材料

补肾活血中药复方含药血清通过调节NCC和CLC-5对高盐诱导的体外NRK-52E细胞发挥保护作用 被引量：1

16

作者 莫枢 孙柯焕 +6 位作者 崔琰 梅雯慧 彭勋潜 何海滨 彭博佳 朱晓峰 张荣华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期898-908,共11页

目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,... 目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为对照组与补肾活血中药复方组,分别灌胃给药后制备对照血清和补肾活血中药复方含药血清并作用于体外培养的NRK-52E细胞,CCK-8法检测NKABRS对细胞活力的影响。体外培养的NRK-52E细胞,分为对照组、NKABRS(3%)组、NaCl(0.25 mol/L)组和NaCl+NKABRS组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot和RT-qPCR法检测细胞内骨桥蛋白(OPN)、NCC、CLC-5、骨形态发生蛋白7(BMP-7)和1α-羟化酶(CYP27B1)的表达,免疫荧光法检测细胞内CLC-5和NCC的蛋白含量及分布。通过RNA干扰技术敲减NRK-52E细胞NCC和CLC-5的表达,RT-qPCR检测敲减后各组细胞内BMP-7、1α-羟化酶和OPN的表达。结果:NaCl(0.25 mol/L)可抑制体外NRK-52E细胞的活力并增加其细胞凋亡率(P<0.01),同时增加细胞NCC和OPN表达,并减少CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01);NKABRS可增加NaCl诱导的细胞活力并降低细胞凋亡率(P<0.01),降低NCC和OPN表达,并提高CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶的表达(P<0.01)。沉默体外培养的NRK-52E细胞内NCC基因可下调OPN表达并增加BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可进一步提高BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.05);沉默细胞内CLC-5基因可增加OPN表达并减少BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可抑制OPN表达并上调BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01)。结论:NKABRS可减轻高浓度NaCl引起的体外NRK-52E细胞的损伤和凋亡,其机制可能与减少NCC表达并增加CLC-5及细胞内骨代谢正向调节因子1α-羟化酶和BMP-7的表达有关。 展开更多

关键词 补肾活血中药复方含药血清 骨代谢 钠氯同向转运体 电压门控性氯离子通道5 nrk-52e细胞 氯化钠

下载PDF 职称材料

PARP-1蛋白在镉致NRK-52E细胞凋亡中的作用研究 被引量：2

17

作者 张绘艳 罗通旺 +6 位作者 严磊 杨小康 顾建红 袁燕 卞建春 刘宗平 刘学忠 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2017年第12期11-14,I0001,共5页

为了探究PARP-1蛋白在镉(Cd)致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡中的作用。本研究用RTCA技术检测Cd对细胞增殖的影响,用Western Blot方法检测细胞中PARP-1与AIF蛋白的表达情况,用流式细胞术或免疫荧光的方法检测Cd与NAC或DPQ共孵育对细... 为了探究PARP-1蛋白在镉(Cd)致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡中的作用。本研究用RTCA技术检测Cd对细胞增殖的影响,用Western Blot方法检测细胞中PARP-1与AIF蛋白的表达情况,用流式细胞术或免疫荧光的方法检测Cd与NAC或DPQ共孵育对细胞凋亡率、线粒体膜电位以及活性氧的影响。结果显示,Cd影响了细胞的增殖并上调PARP-1蛋白的表达和活性氧(ROS)的生成,抑制PARP-1的活性后细胞凋亡率下降并且线粒体膜电位与细胞内ROS的含量都恢复到相对正常水平;添加NAC处理后减弱了Cd对细胞增殖的抑制作用同时降低了细胞凋亡率。结果表明,PARP-1蛋白和氧化应激在Cd致NRK-52E细胞凋亡中发挥了重要作用。 展开更多

关键词 镉 肾小管上皮细胞 PARP-1 氧化应激 凋亡

下载PDF 职称材料

NRF-1基因敲除增加CoCl2诱导的NRK-52E细胞凋亡

18

作者 董飞 孙红丽 +4 位作者 牛楠 李卉 赵瑞 王婵 赵巍 《宁夏医科大学学报》 2020年第4期351-357,共7页

目的探讨核呼吸因子-1(NRF-1)对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导细胞凋亡的影响。方法采用CRISPR在线工具构建NRF-1-sgRNA,CRISPR/Cas9质粒酶切及T4连接酶的连接构建NRF-1基因敲除的慢病毒重组质粒lentiCRISPR-NRF-1-sgRNA,慢病毒包... 目的探讨核呼吸因子-1(NRF-1)对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导细胞凋亡的影响。方法采用CRISPR在线工具构建NRF-1-sgRNA,CRISPR/Cas9质粒酶切及T4连接酶的连接构建NRF-1基因敲除的慢病毒重组质粒lentiCRISPR-NRF-1-sgRNA,慢病毒包装后转染至NRK-52E细胞,通过嘌呤霉素筛选、流式细胞仪单选、T7E1酶切分析、Sanger测序及Western blot法检测NRF-1基因的表达水平;用含CoCl2(终浓度为600μmol·L-1)的完全培养液将NRF-1敲除组(mutant)、空载体组(vector)和正常对照组(control)细胞培养24 h后,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,用Western blot法检测HIF-1a,Cleaved-caspase-3,Caspase-3,Bax,Bcl-2蛋白表达水平。结果测序结果显示NRF-1-sgRNA正确插入到lentiCRISPR质粒中,T7E1酶切分析显示,sgRNA2为NRF-1基因的有效靶点;Sanger测序结果证明NRF-1基因的9个碱基被敲除;与vector组比较,NRF-1敲除组(mutant1、mutant2、mutant3)组细胞株中NRF-1蛋白表达水平降低(P<0.01);CoCl2诱导缺氧时,mutant组细胞凋亡率高于vector组和contorl组(P均<0.01);当mutant组细胞与vector组比较时,HIF-1a、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平增高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P均<0.01)。结论 NRF-1基因的敲除可以增加CoCl2诱导的大鼠肾细胞NRK-52E的凋亡水平。 展开更多

关键词 氯化钴 大鼠肾细胞 核呼吸因子-1 细胞凋亡

下载PDF 职称材料

磷酸三(2,3-二氯丙基)酯暴露诱发NRK-52E细胞纤维化的体外研究

19

作者 董良佳 杨峰 +1 位作者 王京真 刘文华 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期329-336,共8页

自2004年禁止使用五溴联苯醚混合物阻燃剂以来,有机磷阻燃剂(organophosphorus flame retardants,OPFR)作为替代品开始被广泛生产和使用,因而成为当今阻燃剂研究的热点。目前,有机磷阻燃剂在水体环境及生物体中已有较高的检出率,而其对... 自2004年禁止使用五溴联苯醚混合物阻燃剂以来,有机磷阻燃剂(organophosphorus flame retardants,OPFR)作为替代品开始被广泛生产和使用,因而成为当今阻燃剂研究的热点。目前,有机磷阻燃剂在水体环境及生物体中已有较高的检出率,而其对生物体及生态环境的潜在毒性效应还知之甚少。本研究利用磷酸三(2,3-二氯丙基)酯(tri(2,3-dichloropropyl)phosphate,TDCPP)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)的毒性暴露实验,探讨TDCPP潜在的肾脏毒性。结果表明:一定剂量的TDCPP对NRK-52E的细胞活性有抑制作用,能诱导细胞内活性氧自由基(reactive oxide species,ROS)生成量增加,并触发上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及胞外基质沉积因子如波形蛋白(vimentin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胞外基质成分纤连蛋白-1(fibronectin-1,FN-1)等基因mRNA表达的显著上调以及上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)等基因mRNA表达的显著下调。上述研究结果表明,TDCPP可促进NRK-52E细胞发生上皮间充质转化及纤维化。本研究为进一步综合评估TDCPP的生物和环境毒理效应提供了基础实验数据。 展开更多

关键词 磷酸三(2 3-二氯丙基)酯 大鼠肾小管上皮细胞 毒理效应 有机磷阻燃剂 上皮-间充质转换

下载PDF 职称材料

贝那普利对氧化低密度脂蛋白诱导的肾小管上皮细胞间质转化及转化生长因子-β/Smad通路的影响 被引量：1

20

作者 李军芳 来利红 《现代药物与临床》 CAS 2021年第10期1993-1998,共6页

目的探讨贝那普利对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的肾小管上皮NRK-52E细胞间质转化(EMT)及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad通路的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为对照组、ox-LDL组(50μg/mL ox-LDL)、贝那普利组(50μg/mL ox-LDL+10... 目的探讨贝那普利对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的肾小管上皮NRK-52E细胞间质转化(EMT)及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad通路的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为对照组、ox-LDL组(50μg/mL ox-LDL)、贝那普利组(50μg/mL ox-LDL+10μmol/L贝那普利)、TGF-β1组(50μg/mL ox-LDL+5 ng/mL TGF-β1)、贝那普利+TGF-β1组(50μg/mL ox-LDL+5 ng/mL TGF-β1+10μmol/L贝那普利)。高倍光学显微镜观察各组NRK-52E细胞表型变化;免疫荧光染色法检测EMT标志性蛋白α-SMA、E-cadherin荧光强度;免疫印迹法检测各组NRK-52E细胞中α-SMA、E-cadherin蛋白及TGF-β/Smad通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组梭形或不规则形细胞增多,α-SMA荧光强度及α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P<0.05);E-cadherin荧光表达强度减弱,蛋白量明显降低(P<0.05)。与ox-LDL组比较,贝那普利组细胞表型改变明显减轻,α-SMA荧光表达强度明显减弱,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著降低(P<0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显升高(P<0.05);TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度及α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P<0.05),Ecadherin荧光表达强度及蛋白量明显降低(P<0.05)。与贝那普利组比较,贝那普利+TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度明显增强,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P<0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显降低(P<0.05)。与TGF-β1组比较,贝那普利+TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度及α-SMA、TGF-β1、pSmad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著降低(P<0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显升高(P<0.05)。结论贝那普利可逆转ox-LDL诱导的肾小管上皮NRK-52E细胞间质转化的发生,机制可能是通过抑制TGF-β/Smad通路活化而发挥作用。 展开更多

关键词 贝那普利 肾小管上皮细胞 氧化低密度脂蛋白 上皮细胞间质转化 转化生长因子-Β

原文传递