期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到232篇文章
< 1 2 … 12 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
淫羊藿总黄酮对膝关节骨性关节炎大鼠核因子-κB通路的影响 被引量：12
1
作者 金剑飞 何维英 周钰龙 《中国中医骨伤科杂志》 CAS 2020年第3期5-9,14,共6页
目的:探讨淫羊藿总黄酮(Epext)对膝关节骨性关节炎的作用及分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Epext(600,300,150mg/kg)组及阳性对照组,共6组;采用右膝关节前交叉韧带切断术建立大鼠膝关节骨性关节炎模型,测量机械... 目的:探讨淫羊藿总黄酮(Epext)对膝关节骨性关节炎的作用及分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Epext(600,300,150mg/kg)组及阳性对照组,共6组;采用右膝关节前交叉韧带切断术建立大鼠膝关节骨性关节炎模型,测量机械性痛阈值和膝关节直径,第14天灌胃给药,连续4周,眼球取血,脱颈椎处死,分离膝关节滑膜组织;采用ELISA法检测血清中炎症因子的分泌水平;采用RT-PCR法和Western Blot法分别检测膝关节滑膜组织中炎症因子和NF-κB通路分子的表达水平。结果:术前大鼠的机械性痛阈值和膝关节直径差异均无统计学意义(P>0.05);术后模型组大鼠的机械性痛阈值显著降低,膝关节直径显著增加,Epext显著增加KOA大鼠的机械性痛阈值和减小膝关节直径;ELISA和RT-PCR结果分别表明Epext显著抑制KOA大鼠血清和滑膜组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达;苏木精-伊红染色结果表明Epext显著抑制KOA大鼠膝关节滑膜组织的炎性细胞浸润和滑膜增生;Western Blot结果表明Epext显著抑制KOA大鼠滑膜组织中p-IκB-α/IκB-α,p-p65/p65的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Epext通过抑制NF-κB通路对膝关节骨性关节炎治疗具有潜在价值。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 膝关节骨性关节炎 核因子-κb信号 炎症
原文传递
升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB信号的影响 被引量：6
2
作者 祁明明 马健 赵凤鸣 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期166-169,共4页
目的研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法用不同浓度LPS(0、2、10μg/mL)诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κB的... 目的研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法用不同浓度LPS(0、2、10μg/mL)诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κB的质粒转染NR8383细胞,双荧光素酶报告基因检测NF-κB活性,Western Blotting检测磷酸化p65表达水平,Real-time PCR检测细胞因子TNF-α、A20、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。将升降散作用于LPS成功诱导NF-κB上调的NR8383细胞,Real-time PCR、Western Blotting、双荧光报告基因检测和ELISA实验检测升降散在NR8383细胞中对LPS诱导NF-κB信号通路的影响。结果 LPS成功诱导NR8383细胞中NF-κB上调,在蛋白表达和mRNA表达水平均证实,LPS能梯度诱导TLR4高表达,且与LPS浓度呈正相关;同时,LPS能够诱导TLR4下游NF-κB的激活,增加下游靶基因编码细胞因子的合成与分泌,且与LPS浓度呈正相关。10μg/mL升降散作用NR8383细胞后,能抑制LPS诱导TLR4的高表达和下游NF-κB的激活。结论 LPS能梯度诱导NR8383细胞中TLR4的高表达及其下游NF-κB的激活,升降散能够显著抑制该诱导作用。 展开更多
关键词 升降散 LPS TLR4 nf-κb信号
下载PDF
千金藤素调控肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的实验研究 被引量：1
3
作者 杨晓玲 赖丽金 谭桂兰 《安徽医药》 CAS 2023年第1期64-68,共5页
目的探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法2020年1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2,用千金藤素(20µmol/L)处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/P... 目的探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法2020年1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2,用千金藤素(20µmol/L)处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降,细胞G_(0)/G_(1)期比例[(65.81±3.73)%比(50.61±4.17)%]升高,细胞凋亡率[(13.47±1.58)%比(2.18±0.12)%]升高,细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高,cyclin D1蛋白水平下降,NF-κBp65蛋白水平(0.19±0.02比0.36±0.05)降低。NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性(0.46±0.03比0.35±0.04),减少G_(0)/G_(1)期比例,降低细胞凋亡率,降低细胞中p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平,提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平。结论千金藤素抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与抑制NF-κB信号激活有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 HEPG2细胞 癌基因蛋白质p65(gag-jun) 千金藤素 nf-κb信号 凋亡
下载PDF
红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和NF-κB、p38信号影响 被引量：4
4
作者 王辉 李小丽 张庆军 《微循环学杂志》 2021年第3期7-12,17,共7页
目的:研究红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和活化B细胞κ轻链增强子的核因子(NF-κB)、p38信号的影响。方法:以肺炎克雷伯菌诱导构建重症肺炎大鼠模型。实验分成对照组(只用生理盐水)、模型组(重症肺炎大鼠模型)、红景天苷小剂量组(... 目的:研究红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和活化B细胞κ轻链增强子的核因子(NF-κB)、p38信号的影响。方法:以肺炎克雷伯菌诱导构建重症肺炎大鼠模型。实验分成对照组(只用生理盐水)、模型组(重症肺炎大鼠模型)、红景天苷小剂量组(重症肺炎大鼠模型,给予20mg/kg红景天苷治疗)、红景天苷大剂量组(重症肺炎大鼠模型,给予40mg/kg红景天苷治疗)、地塞米松组(重症肺炎大鼠模型,给予0.8mg/kg地塞米松治疗),每组大鼠各9只。治疗6天后,血气分析仪分析大鼠血气指标动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))。取大鼠肺组织,检测肺组织干/湿比重。收集肺泡灌洗液,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量,Griess法检测一氧化氮(NO)含量,计数炎性细胞数目。Western blot方法检测肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)、p65、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠PaO_(2)、SaO_(2)降低,PaCO_(2)升高,肺组织干/湿比重升高,肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量和炎性细胞数量均增加,肺组织中iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达水平均增加(P<0.05)。与模型组比较,红景天苷小剂量组、红景天苷大剂量组、地塞米松组大鼠PaO_(2)、SaO_(2)升高,PaCO_(2)降低,肺组织干/湿比重降低,肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量和炎性细胞数量均减少,肺组织中iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达水平均降低(P<0.05)。红景天苷大剂量组对大鼠血气指标PaO_(2)、SaO_(2)、PaCO_(2)和肺组织干/湿比重以及iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量的改善优于红景天苷小剂量组。结论:红景天苷改善重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,减少炎性介质释放和 展开更多
关键词 红景天苷 重症肺炎 炎症 nf-κb信号 p38信号
下载PDF
CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究 被引量：4
5
作者 姚血明 马武开 +6 位作者 宁乔怡 黄颖 陆道敏 龙小琴 唐芳 徐晖 梁江 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1863-1865,共3页
目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采... 目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。 展开更多
关键词 姜酚胶丸 胶原诱导性关节炎 nf—κb信号 肿瘤坏死因子α 白介素-1
原文传递
网络药理学研究升白方治疗免疫力低下的作用机制
6
作者 王月 张孟东 +4 位作者 赵岩 何忠梅 宗颖 陈维佳 杜锐 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2023年第6期645-650,共6页
目的基于网络药理学探究升白方对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制模型的治疗机制。方法建立环磷酰胺免疫抑制模型,观察升白方对小鼠免疫损伤的影响。采用网络药理学分析建立“疾病-药物-靶点”网络,确定生物学过程和信号通路;采用Western blo... 目的基于网络药理学探究升白方对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制模型的治疗机制。方法建立环磷酰胺免疫抑制模型,观察升白方对小鼠免疫损伤的影响。采用网络药理学分析建立“疾病-药物-靶点”网络,确定生物学过程和信号通路;采用Western blot方法对代表性通路进行实验验证。结果升白方显著逆转了免疫抑制小鼠体重、胸腺指数、脏器指数、碳粒廓清指数、吞噬指数、足跖增厚、巨噬细胞吞噬功能及自然杀伤细胞杀伤活性的变化。网络药理学预测出升白方含有134个生物活性成分、577个作用靶点、133个与免疫力低下的共同靶点;得到了6个主要活性因子,分别为TP53、AKT1、JUN、MAPK1、MAPK3、RELA。Western blot分析表明:升白方显著促进NF-κB的表达。结论升白方可显著增强免疫抑制小鼠的免疫功能,其可能通过激活NF-κB信号通路发挥增强机体免疫力活性的作用,有望用于化疗后免疫抑制保健产品的开发。 展开更多
关键词 升白方 环磷酰胺 免疫抑制 网络药理学 细胞免疫 体液免疫 作用机制 nf-κb信号 实验验证
原文传递
解毒化瘀药调控白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin通路研究 被引量：3
7
作者 马武开 姚血明 +4 位作者 唐芳 周静 李玉莹 黄颖 王莹 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期25-28,共4页
目的探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB... 目的探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/adr耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα信号,降低survivin基因的表达。结论解毒化瘀药能够降低HL60/adr细胞NF-κB信号通路,影响NF-κB-survivin途径,逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 HL60/adr细胞 SURVIVIN nf-κb信号 解毒化瘀药 兔
原文传递
同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响 被引量：3
8
作者 李勇伟 邱勋定 +2 位作者 顾明 邓旎 谢莉莉 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第2期137-141,共5页
目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siR... 目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB信号抑制剂,处理48h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果:与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 同源形成素样蛋白2基因 侵袭 迁移 上皮-间充质转化 核因子-κb信号
下载PDF
解毒化瘀方含药血清对K562/A02细胞凋亡抑制蛋白及核周因子κB表达的影响 被引量：3
9
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 黄礼明 姚宇红 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1097-1100,共4页
目的探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株... 目的探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株为对照。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀方含药血清处理后K562/A02细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果 survivin耐药基因在K562/A02细胞中高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,高、中剂量中药血清组和干扰素对照组能够survivin的表达明显降低。NF-κB在K562/A02耐药细胞亦呈高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,P65、P50和IκBα的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组最明显,且高剂量组P65、P50表达下降优于干扰素对照组(P<0.05),IκBα下降与干扰素对照组相当(P>0.05)。结论解毒化瘀方能够降低K562/A02细胞NF-κB信号基因的表达,影响NF-κB-survivin途径逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 survivin 核周因子κb信号 解毒化瘀方
下载PDF
白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用 被引量：2
10
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄颖 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期592-595,共4页
目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κ... 目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 nf-κb信号 解毒化瘀药
下载PDF
Nrf2与NF-κB信号交互作用介导妇科虚寒证氧化损伤研究 被引量：1
11
作者 徐丁洁 徐洪 +5 位作者 董玉山 杜晨光 曹颖 白素芬 柳月娟 杜惠兰 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2016年第12期87-90,共4页
寒证为八纲之一,而妇科寒证是临床较为多见的病证之一,其主要病因为感受寒邪,临证有实寒证、虚寒证之分。目前对妇科虚寒证的研究主要集中在能量代谢、免疫功能,其中氧化应激损伤是妇科虚寒证较为特异的指标之一,内源性保护体系Nrf2/HO-... 寒证为八纲之一,而妇科寒证是临床较为多见的病证之一,其主要病因为感受寒邪,临证有实寒证、虚寒证之分。目前对妇科虚寒证的研究主要集中在能量代谢、免疫功能,其中氧化应激损伤是妇科虚寒证较为特异的指标之一,内源性保护体系Nrf2/HO-1信号和NF-κB介导的凋亡信号在氧化应激损伤中发挥了正-反两方面的调控作用。该文一方面总结既往对妇科虚寒证的生物学机制研究,另一方面,挖掘氧化损伤尤其是Nrf2与NF-κB信号调控妇科虚寒证的作用,望对今后的研究提供新思路。 展开更多
关键词 妇科虚寒证 氧化损伤 Nrf2信号 nf-κb信号
下载PDF
呼吸道合胞病毒感染单核细胞诱导IDO表达的机制研究 被引量：1
12
作者 王豪 廖伟 金玲 《局解手术学杂志》 2019年第5期344-347,共4页
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染单核细胞诱导IDO表达的分子机制。方法 RSV感染人外周血单核细胞,或预先利用信号通路抑制剂孵育1 h后再进行感染,定量PCR检测IDO的mRNA水平,ELISA检测IDO的蛋白水平。结果与未感染组相比,RSV感染的单核... 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染单核细胞诱导IDO表达的分子机制。方法 RSV感染人外周血单核细胞,或预先利用信号通路抑制剂孵育1 h后再进行感染,定量PCR检测IDO的mRNA水平,ELISA检测IDO的蛋白水平。结果与未感染组相比,RSV感染的单核细胞显著上调IDO的mRNA水平和蛋白水平(P <0. 05),并具有时间依赖性;加入TLR3抑制剂或NF-κB抑制剂后可显著抑制RSV感染诱导的IDO水平(P <0. 01);而TLR7/8/9抑制剂、RIG-I抑制剂、PI3K抑制剂、JNK抑制剂和MEK1/2抑制剂对RSV感染诱导的IDO水平则无明显影响。结论 RSV可通过TLR3-NF-κB信号途径诱导单核细胞表达IDO,从而参与其感染相关疾病的发生发展。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 IDO nf-κb信号 呼吸道感染 免疫应答 单核细胞
下载PDF
Twf1基因对心肌细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响研究
13
作者 慕莉蓉 俞红梅 +2 位作者 许欣 刘颖 惠超杰 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第12期1496-1499,共4页
目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5 mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的si RNA后用5.5 mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(... 目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5 mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的si RNA后用5.5 mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25 mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25 mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Western blotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。 展开更多
关键词 Twf1基因 心肌细胞 凋亡 高糖 nf-κb信号
下载PDF
基于NF-κB信号通路的中药抗溃疡性结肠炎研究进展 被引量：47
14
作者 王鹏程 赵珊 +3 位作者 冯健 赵宏 王秋红 匡海学 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1556-1561,共6页
溃疡性结肠炎是一种慢性、非特异性肠病,其发病机制尚不明确。目前的治疗以氨基水杨酸、类固醇激素与免疫抑制剂3类药物为主,但是无法有效的防治,不可长期使用。近年来,大量研究以中药复方、单味药或者活性成分为研究对象,以期开发出治... 溃疡性结肠炎是一种慢性、非特异性肠病,其发病机制尚不明确。目前的治疗以氨基水杨酸、类固醇激素与免疫抑制剂3类药物为主,但是无法有效的防治,不可长期使用。近年来,大量研究以中药复方、单味药或者活性成分为研究对象,以期开发出治疗、预防溃疡性结肠炎的新型药物。就NF-κB信号通路在溃疡性结肠炎中的作用及以NF-κB通路中相关蛋白和酶为靶点的中药抗溃疡性结肠炎的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 中药复方 单味药材 活性成分
原文传递
毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 被引量：32
15
作者 宋小敏 廖理曦 +3 位作者 董馨 李军 曾克武 屠鹏飞 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第13期2506-2510,共5页
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25... 探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 细菌脂多糖 毛蕊花糖苷 nf-κb通路
原文传递
淫羊藿总黄酮经由核因子-κB相关信号转导途径调控免疫衰老机制 被引量：25
16
作者 刘小雨 沈自尹 +1 位作者 黄建华 陈伟华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期620-624,共5页
目的探讨淫羊藿总黄酮(EF)经由核因子-κB(NF-κB)家族相关信号转导途径调控免疫衰老的有效机制。方法(1)采用流式细胞仪监测老龄大鼠脾淋巴细胞凋亡率。(2)采用NF-κB信号通路基因芯片(96个相关基因),分别检测各组大鼠NF-κB相关信号... 目的探讨淫羊藿总黄酮(EF)经由核因子-κB(NF-κB)家族相关信号转导途径调控免疫衰老的有效机制。方法(1)采用流式细胞仪监测老龄大鼠脾淋巴细胞凋亡率。(2)采用NF-κB信号通路基因芯片(96个相关基因),分别检测各组大鼠NF-κB相关信号差异表达,并提取其中有显著意义的主要分子,加以分析。结果(1)老年对照组大鼠普遍存在淋巴细胞过度凋亡现象,但EF组及联合组均可显著抑制这种过度凋亡状态。(2)EF干预后的基因芯片检测结果中,不同程度上调的有73个基因(其中NF-κB/Rel/IB家族成员10个),这些基因群覆盖了NIK/IKK/IB/Rel/NF-κB信号转导途径成员、NF-κB调控靶基因、跨膜受体、转录因子及其相关的受体蛋白等。通过NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB进行阻断,未发现NF-κB家族成员上调表达,其信号转导途径相关分子亦明显减少;而联合组NF-κB家族仍可不同程度活化相关转导途径。(3)EF和联合组对NF-κB家族的影响有明显的共同特点,即EF对于NF-κB1、NF-κB2、RelB、IBε的显著上调和对NIK/IKK/IB/Rel/NF-κB信号转导途径的激活。结论EF可抑制老年大鼠脾淋巴细胞过度凋亡、激活老年大鼠Rel/NF-κB/IB/IKK及其相关信号转导途径,最终经由IBε、IBα的调节,使NF-κB在适度范围上调,这可能是EF重建T淋巴细胞凋亡平衡免疫稳态、延缓免疫衰老的重要机制。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 核因子-κb信号途径 基因芯片 细胞凋亡 免疫衰老
下载PDF
芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：24
17
作者 赵志坤 王磊 +2 位作者 张津津 夏云峰 李良 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第3期486-490,共5页
目的:观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、和肽素(Copeptin)水平及外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:研究对象为我院2019年8月~2... 目的:观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、和肽素(Copeptin)水平及外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:研究对象为我院2019年8月~2021年3月期间收治的97例老年CHF患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,分别为48例和49例,对照组接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗,研究组接受芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗3个月。对比两组疗效、血清Gal-3及Copeptin水平、外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标、心功能指标及6 min步行实验(6MWT)距离。记录两组用药安全性。结果:研究组(93.88%)的临床总有效率明显高于对照组(72.92%)(P<0.05)。研究组治疗3个月后左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)高于对照组,6MWT距离长于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后血清Gal-3、Copeptin水平低于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论:老年CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,可调节血清Gal-3、Copeptin水平,改善患者心功能和运动耐力,可能通过抑制患者外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 芪苈强心胶囊 沙库巴曲缬沙坦钠 老年 慢性心力衰竭 GAL-3 COPEPTIN TLR4/nf-κb信号通路
原文传递
三七总皂苷调节iNOS-NO-NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW246.7细胞炎症研究 被引量：21
18
作者 冯晓异 赵微 +2 位作者 何朋伦 陈文慧 姚政 《药物评价研究》 CAS 2020年第4期670-675,共6页
目的探讨三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路相关分子表达及活性的影响。方法MTT比色法检测PNS对RAW264.7细胞增殖的抑制作用;不同浓度PNS(25、50、100μg/mL)干预体外培养LPS诱导的RAW264.7细胞24... 目的探讨三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路相关分子表达及活性的影响。方法MTT比色法检测PNS对RAW264.7细胞增殖的抑制作用;不同浓度PNS(25、50、100μg/mL)干预体外培养LPS诱导的RAW264.7细胞24、48 h后,Griess法检测NO变化;PNS干预24 h后,Western blotting检测iNOS、NF-κB、p-NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-ΙκΒα蛋白表达量的变化;PNS干预4 h后,激光共聚焦显微镜检测NF-κB转位入核情况。结果PNS浓度大于150μg/mL时,才表现出显著抑制细胞增殖的作用。25、50、100μg/mL PNS作用于RAW264.7细胞24和48 h后,与模型组比较,NO生成量均显著降低(P<0.001)。50、100μg/mL PNS作用于RAW264.724 h后,iNOS、NF-κB蛋白表达量显著降低,磷酸化蛋白p-NF-κB、p-IKKα、p-ΙκΒα表达水平也显著降低(P<0.01、0.001)。与模型组比较,PNS 25、50、100μg/mL组核因子p65入核荧光强度显著降低(P<0.01、0.001)。结论PNS能够显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路的活性,降低细胞炎症反应。 展开更多
关键词 三七总皂苷 RAW264.7 NO通路 nf-κb通路 炎症
原文传递
川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用 被引量：20
19
作者 李娇 郭静 +1 位作者 李敏 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期90-95,共6页
目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞... 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。 展开更多
关键词 川穹嗪 补体旁路激活 HMEC 炎症反应 黏附分子 炎症介质 nf-κb信号通路
下载PDF
苦参多路径抗冠状病毒的机制探究 被引量：19
20
作者 李振 俞科贤 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期888-894,共7页
新型冠状病毒肺炎(COVID-19),2019年12月始发于我国湖北省武汉市,随后迅速传播至国内大部分省份和地区,甚至波及国外多个国家。COVID-19具有流行性广、传染性强、发病急骤和病情危重等特点。面对这场疫情,全国各地迅速掀起抗击COVID-19... 新型冠状病毒肺炎(COVID-19),2019年12月始发于我国湖北省武汉市,随后迅速传播至国内大部分省份和地区,甚至波及国外多个国家。COVID-19具有流行性广、传染性强、发病急骤和病情危重等特点。面对这场疫情,全国各地迅速掀起抗击COVID-19的高峰,但短期内尚未研发出治疗COVID-19的特效药物。近期,多家医院在运用化学药的基础上联合中医药治疗,临床效果显著,证实了中药具有抗病毒的作用。大量的药理学和临床研究证实,苦参具有显著的抗病毒作用。从多个路径阐述苦参抗冠状病毒作用的可能相关机制,如通过I型干扰素、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、苦参碱类生物碱等途径,拟为COVID-19的临床治疗和相关药物研发提供参考。 展开更多
关键词 苦参 冠状病毒 新型冠状病毒肺炎 严重急性呼吸综合征冠状病毒2 作用机制 Ⅰ型干扰素 核转录因子-κb信号通路 细胞外信号调节激酶信号通路 磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶b信号通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 12 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部