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羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡 被引量:15
1
作者 叶孟 林蕾 +2 位作者 方勇 潘宏铭 吴金民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期146-150,共5页
目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞... 目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。 展开更多
关键词 喜树碱 细胞凋亡 乳腺肿瘤 nf—κb
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抗氧化剂调节人内皮细胞粘附分子表达 被引量:1
2
作者 黄虔 Michael Crfe Eckart Fleck 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 2000年第2期26-32,共7页
探讨抗氧化剂能否调节内皮细胞表面的粘附分子表达,以及这种调节是否通过一种NF-κB的活性敏感的机制。方法:内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定,内皮细胞NF-κB的活性用电泳迁移率分析测定。结果:PDT... 探讨抗氧化剂能否调节内皮细胞表面的粘附分子表达,以及这种调节是否通过一种NF-κB的活性敏感的机制。方法:内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定,内皮细胞NF-κB的活性用电泳迁移率分析测定。结果:PDTC和chrysin能明显抑制所有3种粘附分子的表达。DCI可抑制E-selectin和ICAM-1的表达,对VCAM-1没有影响。Probucol仅在低浓度时对ICAM-1有轻微抑制作用,对E-selectin和VCAM-1的表达没有影响。电泳迁移率分析结果,只有PDTC对NF-κB的活性有抑制作用,其它3种抗氧化药无效。结论:抗氧化药抑制内皮细胞粘附分子的表达与它们对核转录因子的作用并无必然的联系。 展开更多
关键词 细胞粘附分子 抗氧化剂 内皮细胞 动脉硬化
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石蒜碱通过TLR4/NF-κB途径抑制LPS诱导的原代小胶质细胞炎症反应 被引量:1
3
作者 抗晶晶 曹翔 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第9期897-901,共5页
目的观察石蒜碱(LYC)对脂多糖(LPS)诱导的原代小胶质细胞炎症反应和表型变化的影响,并探讨其作用机制。方法将培养的原代小胶质细胞分为对照组、LYC组(0.1、0.5、1和5μmol/L LYC)、LPS组(0.1 mg/L LPS)和LPS(0.1 mg/L LPS)+LYC组(5μmo... 目的观察石蒜碱(LYC)对脂多糖(LPS)诱导的原代小胶质细胞炎症反应和表型变化的影响,并探讨其作用机制。方法将培养的原代小胶质细胞分为对照组、LYC组(0.1、0.5、1和5μmol/L LYC)、LPS组(0.1 mg/L LPS)和LPS(0.1 mg/L LPS)+LYC组(5μmol/L LYC)。倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测原代小胶质细胞的纯度及LPS诱导原代小胶质细胞向两种表型转化的情况;CCK-8法检测细胞活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及不同表型小胶质细胞表面标志物mRNA表达;Griess法检测一氧化氮(NO)含量;免疫印迹法检测细胞TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达情况。结果原代小胶质细胞纯度达95%以上。对照组及各浓度LYC组细胞活性差异无统计学意义。后续实验以5μmol/L的LYC为药物浓度。与LPS组相比,LPS+LYC组的阿米巴样小胶质细胞数量明显减少,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平以及NO含量降低,CD86 mRNA表达水平和表型比例降低,CD206mRNA表达水平和表型比例升高,TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论LYC通过TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的原代小胶质细胞炎症反应,并促进其向“抑炎型”极化。 展开更多
关键词 石蒜碱 小神经胶质细胞 脂多糖 TOLL样受体4 nfb 炎症反应
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几种抗氧化剂对细胞间粘附分子-1表达的影响
4
作者 黄虔 Michael Gife Eckart Fleck 《岭南心血管病杂志》 1999年第3期204-207,共4页
目的 探讨抗氧化剂调节内皮细胞表面的粘附分子ICAM-1表达的分子生物学机制。方法 内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定,内皮细胞NF-kB的活性用电泳迁移率分析测定。结果 PDTC,DCI和chrysin能明显抑制ICAM-1的表达。Probuco... 目的 探讨抗氧化剂调节内皮细胞表面的粘附分子ICAM-1表达的分子生物学机制。方法 内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定,内皮细胞NF-kB的活性用电泳迁移率分析测定。结果 PDTC,DCI和chrysin能明显抑制ICAM-1的表达。Probucol仅在低浓度时对ICAM-1有轻微抑制作用。电泳迁移率分析结果,只有PDTC对NF-kB的活性有抑制作用,其它三种抗氧化药无效。结论 这几种抗氧化药抑制内皮细胞表面粘附分子的表达与它们对核转录因子NF-kB的作用并无必然的联系。 展开更多
关键词 细胞粘附分子 抗氧化剂 nf-kappa-b
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抗氧化剂抑制内皮细胞的白细胞粘附不依赖它们的抗氧化特性 被引量:1
5
作者 黄虔 Graefe,M 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期563-566,共4页
目的:探讨抗氧化剂能否抑制内皮细胞表面的粘附分子表达和内皮细胞与白细胞粘附,以及抗氧化剂调节NF-κΒ的活性是否通过一种对氧化还原敏感的机制。方法:在一种液体流动小室中进行细胞粘附实验;抗氧化剂的抗氧化活性用2’-7... 目的:探讨抗氧化剂能否抑制内皮细胞表面的粘附分子表达和内皮细胞与白细胞粘附,以及抗氧化剂调节NF-κΒ的活性是否通过一种对氧化还原敏感的机制。方法:在一种液体流动小室中进行细胞粘附实验;抗氧化剂的抗氧化活性用2’-7’-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)染色血管内皮细胞经流式细胞仪测量;内皮细胞NF-κB的活性用电泳迁移率分析测定。结果:PDTC和chrysin抑制HL60往TNFα刺激的HUVEC上粘附,probucol和DCI则没有作用。DCI和chrysin抑制内皮细胞过氧化氢的形成,而PDTC和probucol无效。只有PDTC对NF-κB的活性有抑制作用,其他抗氧化剂对NF-κB的活性没有影响。结论:(1)PDTC对NF-κB的抑制作用与它的抗氧化特性无关;(2)DCI和chrysin对ROI的清除作用及其对白细胞粘附的抑制作用与抑制NF-κB活性无关。 展开更多
关键词 内皮细胞 动脉粥样硬化 抗氧化剂 白细胞粘附
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实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B的表达 被引量:2
6
作者 叶丹丹 王婷婷 +2 位作者 董明 金海威 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第49期7431-7436,共6页
背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常... 背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常对照组。分别于术后1,2,3,4周随机取5只鼠,取下颌骨组织块制作冰冻切片。苏木精-伊红染色观察根尖区组织炎症的病理特征,免疫组织化学染色检测核因子?B在大鼠根尖周炎组织中的表达与分布。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色见实验侧下颌第1磨牙根尖周组织炎性浸润,向周围牙槽骨扩散蔓延;正常对照组未见病理表现;说明建模成功;(2)免疫组织化学染色显示,造模后1,2,3,4周,实验组的根尖周炎症区域中均可见核因子?B呈阳性表达。从1周至2周其表达量增加,2周时核因子?B的表达量呈现高峰,3周开始降低,4周时最低,各个时间点的表达差异均有显著性意义(P<0.05);实验组的阳性细胞数均高于正常对照组(P<0.05);(3)结果表明,核因子?B的表达情况与根尖周炎的进程密切相关,提示核因子?B参与了根尖周炎的炎症反应过程。 展开更多
关键词 实验动物 口腔损伤与修复动物模型 根尖周炎 nfb 大鼠 炎症模型 免疫组化 骨吸收 核转录因子 国家自然科学基金
全文增补中
白介素-1受体相关激酶-2和磷脂酰肌醇3-激酶协同调控白介素-1诱导的NF-κB活化
7
作者 郭甫坤 李亦蕾 吴曙光 《第一军医大学学报》 CSCD 2000年第2期113-116,共4页
目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子-κB(NF-κB)活化中的作用。方法 Lipofection介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义P... 目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子-κB(NF-κB)活化中的作用。方法 Lipofection介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞后;用逆转录 PCR法检测 IRAK-2 mRNA和PI3-激酶mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-κB的活化。结果(1)反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI3-激酶寡核苷酸分别抑制IRAK-2 mRNA和PI-3激酶mRNA的表达:(2)反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI3-激酶寡核苷酸部分抑制NF-κB活化;(3)与反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸单独转染HepG2细胞相比,反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF-kB的抑制作用明显增强。结论在HepG2细胞中, IRAK-2和PI 3-激酶都调控 NF-κB活化但都不能完全激活 NF-κB,IRAK-2和 PI 3-激酶在调控 NF-κB活化时有协同作用。 展开更多
关键词 白细胞介素 nf-kappaкb IRAK-2 MRNA PI3-激酶
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局部血管紧张素Ⅱ水平与核因子-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路活化在门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用
8
作者 李灵 刘景丰 +1 位作者 曾金华 许昌声 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期751-753,818,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与核因子(NF)-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPκ)信号传导通路活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及其机制。方法PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例;对照组选取因外伤性... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与核因子(NF)-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPκ)信号传导通路活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及其机制。方法PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例;对照组选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例。放免法(RIA)检测脾静脉中AngⅡ水平;免疫组织化学法测定脾静脉中NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。蛋白免疫印迹法检测脾静脉及体外培养的脾静脉血管平滑肌细胞的NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。结果PHT组脾静脉组织ANGⅡ为(248.91±48.31)ng/L,显著高于对照组AngⅡ为(143.35±36.45)ng/L(P〈0.01)。免疫组织化学和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF—κB、Phos—phosp38蛋白的表达较对照组明显增强。体外培养脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngII在1×10^-8-1×10^-6mol/L浓度范围内,AngⅡ以浓度依赖性方式增加人脾静脉VSMC中NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。结论门静脉高压症时脾静脉组织AngⅡ水平升高,NF—κB、Phospho-p38蛋白表达增加。AngⅡ能激活脾静脉血管平滑肌细胞NF—κB、p38信号传导通路。门静脉高压症时AngⅡ可能通过激活P38和NF-κB信号对传导通路门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用。 展开更多
关键词 门静脉高压症 脾静脉 血管紧张素Ⅱ nf—κb P38MAPK
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溃疡性结肠炎患者核因子-κB活化与细胞因子基因表达 被引量:76
9
作者 甘华田 欧阳钦 +1 位作者 贾道全 夏庆杰 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期252-255,共4页
目的 探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者肠黏膜活检组织细胞因子mRNA的表达及其与NF κB活化的关系 ,以及抗炎药物 (柳氮磺吡啶和糖皮质激素 )对其的影响。方法  31例来自四川大学华西医院的UC患者 (符合 1993年太原会议制定的UC诊断标准 )... 目的 探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者肠黏膜活检组织细胞因子mRNA的表达及其与NF κB活化的关系 ,以及抗炎药物 (柳氮磺吡啶和糖皮质激素 )对其的影响。方法  31例来自四川大学华西医院的UC患者 (符合 1993年太原会议制定的UC诊断标准 )被纳入本研究。其中 17例使用过药物 (柳氮磺吡啶或柳氮磺吡啶 +糖皮质激素 )治疗 ,14例未用过任何与UC治疗相关的药物 ,11例同期结肠癌患者 (取其癌旁正常组织 )作为对照。采用 :(1)凝胶电泳迁移率改变分析检测核因子 (NF) κBDNA结合活性 ;(2 )逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素 (IL) 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。 结果  (1)UC患者肠黏膜活检组织IL 1βmRNA和IL 8mRNA表达与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,且与NF κBDNA结合活性呈显著正相关 (IL 1β :r=0 836 3,P <0 0 5 ;IL 8:r=0 6 0 2 4 ,P <0 0 5 )。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶明显抑制NF κB的活性 ,降低IL 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。结论  (1)NF κB是UC细胞因子释放的关键调控因素 ,在UC的发生和发展中起着十分重要的作用。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶可能通过抑制NF κB的活性 ,减少细胞因子的表达而起到抗炎作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 nfb 细胞因子 基因表达 免疫反应异常
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孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及肺功能和细胞因子变化研究 被引量:71
10
作者 郑贵浪 吴家兴 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1387-1389,1395,共4页
目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子(NF)-κB、白介素(IL)-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分... 目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子(NF)-κB、白介素(IL)-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分为对照组40例,治疗组42例。两组患儿均给予布地奈德雾化、辅以化痰止咳治疗,喘息加重时加以β-受体激动药雾化,有细菌感染时加用抗菌药物;治疗组在此基础上,加用孟鲁司特钠咀嚼片5 mg/d,连续服药12周。观察两组患儿临床疗效,检测肺功能,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB、IL-6、IL-8水平。结果治疗后,对照组支气管哮喘未控制10例、部分控制10例、控制20例,治疗组未控制4例、部分控制5例、控制33例,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(u=-2.680,P=0.007)。治疗前,两组患儿第1秒用力呼气末容积(FEV1)、用力呼气流量(PEF)、NF-κB、IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗后,治疗组患儿FEV1、PEF较对照组升高(P〈0.05),治疗组患儿NF-κB、IL-6、IL-8水平较对照组降低(P〈0.05)。结论孟鲁司特明显改善支气管哮喘患儿症状与体征,提高肺功能,同时可以降低NF-κB、IL-6、IL-8水平。 展开更多
关键词 哮喘 孟鲁司特 治疗结果 nfb 白介素
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细胞内炎症信号通路交汇作用研究进展 被引量:49
11
作者 刘辉 姚咏明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1607-1613,1627,共8页
Janus kinase-signal transduction and transcription activator (JAK-STAT), mitogen- activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor κB (NF-κB) are three important cellular signalling pathways, which play pivotal ro... Janus kinase-signal transduction and transcription activator (JAK-STAT), mitogen- activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor κB (NF-κB) are three important cellular signalling pathways, which play pivotal roles in regulation of cellular physiologic as well as pathophysiologic functions. Based on the elucidation of the research progress of three signalling cascades, respectively, the current review focuses on the cross-talk of these signalling transduction, and the up-to-date details are also presented on their regulation in inflammatory response. 展开更多
关键词 信号转导 炎症 有丝分裂素激活蛋白激酶类 nfb
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缺血缺氧在大鼠烧伤后“休克心”中的作用及其机制探讨 被引量:44
12
作者 黄跃生 李志清 +1 位作者 吴庆云 杨宗城 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期205-209,共5页
目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血... 目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链 1(CMLC1)、心肌组织核转录因子 (NF -κB)活性、髓过氧化物酶 (MPO)、TNFαmRNA表达和心肌组织TNFα含量。 结果 伤后 1h ,心肌微血管通透性分值即开始增高 ,2 4h达对照值的 2 .1倍 ;心肌局部血流量显著降低 ,伤后 2 4h仍显著低于对照水平 ;CMLC1增高达对照组的 18.6倍。心肌组织NF -κB活性和TNFαmRNA表达明显增强 ,心肌组织TNFα含量增高。心肌组织MPO活性升高。左心室收缩峰压 (LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升 下降的最大速率 (±dp dtmax)均显著降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)上升 ,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退。 结论 缺血缺氧造成了心肌严重损害 ,心肌组织NF -κB活性明显增强 ,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。 展开更多
关键词 烧伤 心肌缺血 细胞缺氧 nfb 心肌收缩
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Toll样受体2和Toll样受体4及其信号通路在原发性痛风性关节炎发病机制中作用的研究 被引量:53
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作者 蒋莉 周京国 +7 位作者 青玉凤 谢文光 杨其彬 赵明才 邢艳 魏锦 袁国华 蒋红 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期300-304,共5页
目的探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组(健康体检者)32名外周血单个核细胞(PBMC... 目的探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组(健康体检者)32名外周血单个核细胞(PBMCs)TLR2mRNA、TLR4mRNA水平,Westem—blot检测上述3组各8例PBMCs核蛋白核因子-κBp65,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血浆白细胞介素(IL)-1β含量;并将上述各指标水平与痛风患者及健康体检者血尿酸水平进行相关性分析。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验。结果TLR4mRNA、核因子-κBD65、血浆IL-1β及血尿酸水平在痛风性关节炎急性组[(5.0±1.2)、(7.11±0.18)、(283±83)pg/ml、(585±123)μmol/L]和非急性组[(2.3±0.4)、(0.63±0.06)、(134±29)pg/ml,(493±107)pomol/L]均显著高于健康对照组[(1.1±0.6)、(0.52±0.12)、(97±17)pg/ml,(326±65)μmol/L](P均〈0.01),痛风性关节炎急性组高于非急性组(P均〈0.01);TLR2mRNA在3组的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。痛风患者TLR4mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平呈正相关(忙0.876,0.779;P均〈O.05),而TLR2mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平无相关性(P均〉0.05)。健康体检者TLR4、TLR2mRNA与血尿酸、IL-1β水平均无相关性(P均〉0.05)。结论原发性痛风性关节炎可通过胞膜型模式识别受体激活固有性免疫应答,TLR4-核因子-κB—IL-1β信号通路参与了痛风免疫及炎症反应调节,痛风患者体内尿酸盐晶体与TLR4及其信号通路激活有关。 展开更多
关键词 关节炎 痛风性 核因子-Κb 白细胞介素1 TOLL样受体2 TOLL样受体4
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雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子κB表达与活性的影响 被引量:44
14
作者 胡永红 曾克勤 +3 位作者 张明敏 涂胜豪 赖先阳 张玮琛 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2004年第9期515-518,i001,共5页
目的观察雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子(TNF)-琢、白细胞介素(IL)-10含量和对滑膜组织核转录因子资B(NF-资B)表达与活性的影响,探讨雷公藤治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法于Wistar大鼠背... 目的观察雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子(TNF)-琢、白细胞介素(IL)-10含量和对滑膜组织核转录因子资B(NF-资B)表达与活性的影响,探讨雷公藤治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法于Wistar大鼠背部及尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂制作CIA动物模型,经过雷公藤甲素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-琢和IL-10含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-资B的表达和凝胶电泳迁移分析法(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)测定NF-资B活性。结果与正常对照组大鼠相比,CIA模型大鼠关节腔液TNF-琢含量升高(P<0.05),IL-10含量降低(P<0.05),膝关节滑膜组织NF-资B的表达和活性增加(P<O.05),经过雷公藤甲素治疗后以上指标恢复至正常水平(P>0.05)。结论雷公藤甲素可能通过下调滑膜细胞NF-资B的表达与活性,降低炎性因子的表达,升高抑炎因子的表达而治疗RA。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 表达 nf—κb 核转录因子Κb 滑膜细胞 胶原诱导 治疗 目的观 结论 分析法
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复方丹参滴丸对过氧化氢损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用 被引量:38
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作者 许晶兰 王孝铭 王东霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期929-932,共4页
目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,探讨其在心脑血管疾病治疗中的机制。方法:用0.1 mmol/L H2O2制造HUVEC损伤模型;按分组把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L)分别于损伤前、... 目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,探讨其在心脑血管疾病治疗中的机制。方法:用0.1 mmol/L H2O2制造HUVEC损伤模型;按分组把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L)分别于损伤前、损伤后加入,分别测定细胞活力(MTT法)观察滴丸对H2O2损伤内皮细胞活性的影响;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;硝酸酶还原法测定细胞培养液中一氧化氮含量;免疫细胞化学法观察滴丸对H2O2损伤的内皮细胞NOS2、NOS3(一氧化氮合酶2、3)、NF-κB(核因子кB)表达的影响;同时进行形态学观察。结果:0.1 mmol/L H2O2对HUVEC有损伤作用。H2O2损伤后,滴丸能显著增加细胞活性;显著抑制H2O2诱导HUVEC MDA的产生;双向调节NO产生;影响H2O2损伤后细胞NOS3、NF-κB的表达。结论:损伤前给滴丸浓度0.5 g/L、0.25 g/L、0.1 g/L对H2O2所致内皮细胞损伤有明显拮抗作用。损伤后给药滴丸浓度0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L对H2O2所致人血管内皮细胞损伤有明显拮抗作用,其作用机制与抗氧化作用及调节NOS2、NOS3、NF-κB的表达有关。 展开更多
关键词 脐静脉内皮细胞 过氧化氢 一氧化氮合酶 nfb 复方丹参滴丸
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槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡 被引量:41
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作者 王友庆 陈士芳 梅珏 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期485-491,共7页
目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照... 目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照组,比较各组大鼠AI指数和足趾容积;ELISA检测关节腔液中IL-1β、MMP-13含量;Western blot检测关节软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白的表达。体外培养大鼠软骨组织细胞,分为control组、IL-1β处理组,检测软骨组织培养液中MMP-13、Hyp和蛋白多糖含量。将体外培养的软骨细胞分为3组:control组、IL-1β组、IL-1β+Quer组,检测软骨细胞内p-p65、MMP-13、COL2A1蛋白表达,流式检测细胞凋亡。结果与control组相比,CIA组大鼠AI指数和足趾容积明显增加,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量以及软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白表达明显增加;给予Quer治疗可显著降低大鼠的AI指数和足趾容积,使软骨组织内p-p65、MMP-13蛋白表达量明显减少,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量明显降低。IL-1β处理可明显升高软骨组织培养基中MMP-13、Hyp含量,使蛋白多糖含量明显减少。IL-1β处理明显上调软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1蛋白表达明显减少,软骨细胞凋亡明显增加;给予Quer处理则明显抑制软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1表达量增加,细胞凋亡明显减少。结论 Quer可通过抑制NF-κB激活,减弱炎症环境下软骨细胞内MMP-13产生、基质降解和细胞凋亡,起到保护软骨的作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 槲皮素 nfb 软骨 MMP-13
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急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究 被引量:36
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作者 佟飞 田英平 +5 位作者 石汉文 崔炜 陈慧 高恒波 刘力斗 王霞 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期520-522,共3页
目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、142、1、28、35 d留取肺组织,观察其... 目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、142、1、28、35 d留取肺组织,观察其病理学变化,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比,染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1 d开始较对照组显著升高,3 d即达高峰,7 d及14 d时仍高于对照组,21 d及以后与对照组相比无统计学意义;iNOS mRNA的表达1 d也较对照组明显增强,7 d即达高峰,142、1 d时仍高于对照组,28 d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。 展开更多
关键词 中毒 百草枯 肺损伤 核因子-Κb 一氧化氮合酶
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同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响 被引量:28
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作者 朱建华 张力 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期554-558,共5页
目的 探讨同型半胱氨酸 (HCY )对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)白细胞介素 6 (IL 6 )表达和核转录因子κB(NF κB)活性的影响。方法 在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入不同浓度的HCY ,并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL ... 目的 探讨同型半胱氨酸 (HCY )对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)白细胞介素 6 (IL 6 )表达和核转录因子κB(NF κB)活性的影响。方法 在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入不同浓度的HCY ,并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL 6蛋白浓度 ,用半定量RT PCR法检测IL 6mRNA表达 ,用电泳迁移率改变法检测NF κB活性的变化。结果  (1)HCY呈剂量依赖关系 (0 0 1~ 0 2 5mmol L)和时间依赖关系 (0~ 4 8h)增加大鼠VSMCsIL 6蛋白合成和mRNA表达。 (2 )HCY可迅速诱导VSMCsNF κB活化。密度扫描提示 ,NF κB活性 30min时为对照 1 76倍 ,1h为对照 1 91倍 ,2h为对照 1 84倍。 (3)HCY刺激VSMCsIL 6mRNA表达的效应能被NF κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论 HCY能直接增强NF κB介导的VSMCsIL 6蛋白合成和基因表达 ,提示高水平IL 6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 白细胞介素6 核转录因子-Κb 动脉粥样硬化
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核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义 被引量:33
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作者 刘一品 李延青 《胃肠病学》 2006年第2期103-106,共4页
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法... 背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5.2± 2.7对1.0±0.9,P<0.01)。轻症与重症(3.5±2.0对6.1±3.2,P<0.05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1.9对5.7± 2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.3±1.9对7.3±3.5,P<0.01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.7±2.1对5.9±2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.7±2.1对7.4±4.0,P<0.01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4.5±2.5对6.7±3.4,P<0.05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。 展开更多
关键词 nfb 结肠炎 溃疡性 免疫组织化学
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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与溃疡性结肠炎 被引量:38
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作者 蔺晓源 刘杰民 《胃肠病学》 2013年第4期244-246,共3页
溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-1... 溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-1R相关激酶(IRAK)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)等,介导病原体诱导内皮细胞中NF-κB的活化,产生免疫炎性细胞因子,从而导致UC的发生。本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与UC的发病作一综述。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 TOLL样受体4 髓样分化因子88 nfb
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