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哺乳动物PUF家族蛋白PUMILIO1的伴侣蛋白研究
1
作者 丁燕 郑子萌 +2 位作者 赵婷婷 石清华 徐宇君 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第19期3606-3609,共4页
目的:探索NIH3T3和DU145细胞中PUM1蛋白的伴侣蛋白。方法:收集NIH3T3和DU145细胞进行免疫沉淀实验,实验组和对照组分别使用抗PUM1抗体和抗Goat-Ig G抗体。通过银染实验观察实验组与对照组是否有差异性条带,通过质谱鉴定和Mascot软件对... 目的:探索NIH3T3和DU145细胞中PUM1蛋白的伴侣蛋白。方法:收集NIH3T3和DU145细胞进行免疫沉淀实验,实验组和对照组分别使用抗PUM1抗体和抗Goat-Ig G抗体。通过银染实验观察实验组与对照组是否有差异性条带,通过质谱鉴定和Mascot软件对差异性条带所包含的蛋白进行分析,鉴定PUM1蛋白在细胞中发挥作用时的可能互动蛋白。结果:在NIH3T3和DU145细胞银染实验中,实验组凝胶泳道均在约37 KD处出现差异性条带。对NIH3T3细胞中差异性条带进行质谱分析,通过Mascot软件肽质量指纹谱搜索,将有真实差异的蛋白评分最低阈值设为65,P<0.05,结果显示肽段评分最高的蛋白为NDFIP2蛋白。与NCBInr数据库比对,检测到针对NDFIP2的肽段的覆盖率为40%。结论:NDFIP2与哺乳动物PUM1蛋白在细胞内关联,可能是PUF家族蛋白的伴侣蛋白。 展开更多
关键词 PUF PUM1 ndfip2 NIH3T3细胞 DU145细胞
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沉默Ndfip2对肝癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
2
作者 张强 罗彩云 +3 位作者 孙达权 曾志锐 郑志菊 徐国强 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第8期893-899,953,共8页
目的探究Nedd4家族交互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用免疫组织化学EnVision染色法和蛋白印迹法检测Ndfip2在肝癌组织和和肝癌细胞SMMC-7721、HepG2中的表达;在SMMC-7721和HepG2细胞中转染靶向Ndfip2小干... 目的探究Nedd4家族交互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用免疫组织化学EnVision染色法和蛋白印迹法检测Ndfip2在肝癌组织和和肝癌细胞SMMC-7721、HepG2中的表达;在SMMC-7721和HepG2细胞中转染靶向Ndfip2小干扰RNA(si-Ndfip2)和无义siRNA序列分别构建Ndfip2基因沉默(si-Ndifip2)组和阴性对照(NC),蛋白印迹检测转染效率;采用划痕、Transwell以及形态学观察检测NC和si-Ndifip2组细胞的迁移、侵袭以及形态学变化,蛋白印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达的影响。结果与癌旁组织比较,肝癌组织中Ndfip2表达显著上调(P<0.05);与正常肝细胞LO2细胞比较,肝癌细胞SMMC-7721和HepG2细胞中Ndfip2表达均明显上调(P<0.01);Ndfip2 si-RNA转染SMMC-7721和HepG2细胞后,Ndfip2蛋白表达均明显下调(P<0.01);划痕实验、Trasnwell实验和形态学观察结果表明,与NC组比较,si-Ndifip2组SMMC-7721和HepG2细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P<0.01),细胞形态上皮样转化;蛋白印迹法检测显示,与NC组比较,si-Ndifip2组SMMC-7721和HepG2细胞中N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均下降(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达则增加(P<0.05)。结论沉默Ndfip2基因可以抑制肝癌细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与EMT过程有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤细胞 Nedd4家族交互作用蛋白2 迁移 侵袭 上皮间质转化
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Ndfip2表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制
3
作者 张强 罗彩云 +3 位作者 孙达权 曾志锐 郑志菊 徐国强 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第4期397-403,共7页
目的探究Nedd4家族交互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2增殖和凋亡能力的影响。方法选择正常肝细胞LO2、肝癌细胞SMMC-7721和HepG2进行培养,采用蛋白印迹法检测3组细胞中的Ndfip2的蛋白表达;对培养的SMMC-7721和HepG2细... 目的探究Nedd4家族交互作用蛋白2(Ndfip2)对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2增殖和凋亡能力的影响。方法选择正常肝细胞LO2、肝癌细胞SMMC-7721和HepG2进行培养,采用蛋白印迹法检测3组细胞中的Ndfip2的蛋白表达;对培养的SMMC-7721和HepG2细胞转染靶向Ndfip2小干扰RNA(siRNA)构建Ndfip2基因沉默组(si-Ndifip2组),转染无义siRNA序列构建阴性对照组(NC组),采用蛋白印迹检测两组细胞的转染效率,CCK-8、平板克隆形成和流式细胞术检测两组细胞的增殖率和凋亡率,蛋白免疫印迹检测相关细胞内磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser473)[p-Akt(S473)]、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的蛋白表达。结果与正常肝细胞LO2组比较,肝癌细胞SMMC-7721组和HepG2组中Ndfip2表达升高(P<0.05);与NC组比较,si-Ndfip2组SMMC-7721和HepG2细胞Ndfip2蛋白表达明显下调(P<0.01);与NC组相比,si-Ndifip2组肝癌细胞的增殖速率明显降低(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05);si-Ndifip2组肝癌细胞中PI3K、p-Akt(S473)和Bcl2的蛋白表达水平均下降(P<0.05);而PTEN、E-cadherin、Caspase-3和Bax蛋白的表达则增加(P<0.05)。结论沉默Ndfip2抑制肝癌细胞的增殖能力,促进肝癌细胞凋亡,其可能机制与PTEN-PI3K/Akt信号通路的失活有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤细胞 Nedd4家族交互作用蛋白2 增殖 凋亡 基因 蛋白激酶B
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