期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
耳针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及NMDAR1的影响 被引量：5
1
作者 卢雨微 吕明庄 贺志光 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期168-170,共3页
目的:观察耳针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响。方法:采用4-血管阻断(4-VO)的方法,复制大鼠血管性痴呆模型,采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,用免疫组化法检... 目的:观察耳针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响。方法:采用4-血管阻断(4-VO)的方法,复制大鼠血管性痴呆模型,采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,用免疫组化法检测脑内NMDAR1表达水平的变化。结果:正常对照组脑组织有少量的NMDAR1免疫阳性神经细胞分布,VD模型组NMDAR1免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,平均光密度显著降低(P<0.05);耳针治疗组脑、肾两耳穴交替治疗3周脑组织NMDAR1免疫阳性神经细胞数显著减少,平均光密度值增高(P<0.05)。结论:耳针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可能是通过抑制NMDAR1的过表达、下调NMDAR1的数量而实现的,从而改善VD大鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 耳针治疗 n-甲基-D-天门冬氨酸受体1(nmdar1)
下载PDF
基于“心藏神”探讨金丝桃苷对心肌梗死后抑郁大鼠的治疗作用及机制 被引量：2
2
作者 裴玲军 王小玲 +5 位作者 张乃中 章艺子 李洁 王会敏 裴金娜 唐新花 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第10期2347-2353,共7页
【目的】基于“心藏神”探讨金丝桃苷对心肌梗死后抑郁大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量组和西药(福辛普利钠)组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠均建立心肌梗死后抑郁... 【目的】基于“心藏神”探讨金丝桃苷对心肌梗死后抑郁大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量组和西药(福辛普利钠)组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠均建立心肌梗死后抑郁模型。干预结束后,记录大鼠睡眠潜伏期、睡眠时间,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、脑源性神经营养因子(BDNF)及皮质酮(CORT)水平,进行电生理监测,苏木素-伊红(HE)染色法检测脑、心肌组织病理形态,蛋白免疫印迹法检测心肌组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)、A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)蛋白表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠睡眠潜伏期延长、睡眠时间缩短,血清IL-1β和BDNF含量降低、CORT含量升高,梗死周边区心室有效不应期(VERP)升高、心室颤动阈值(VFT)降低,心肌组织中NMDAR1蛋白表达水平升高、Kv4.2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,金丝桃苷低、中、高剂量组和西药组大鼠睡眠潜伏期缩短、睡眠时间延长,血清IL-1β和BDNF含量升高、CORT含量降低,梗死周边区VERP降低、VFT升高,心肌组织中NMDAR1蛋白表达水平降低、Kv4.2蛋白表达水平升高(均P<0.05),呈剂量依赖性;与西药组比较,金丝桃苷高剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】金丝桃苷能够改善心肌梗死后抑郁大鼠心电不稳定性,改善睡眠质量,其机制可能与增加血清中IL-1β、BDNF含量,减少CORT含量,抑制心肌组织NMDAR1表达及促进Kv4.2表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 心藏神 心肌梗死后抑郁 睡眠 电生理 n-甲基-D-天门冬氨酸受体1(nmdar1) 大鼠
原文传递
灯盏乙素对β淀粉样蛋白诱导的神经母细胞瘤细胞中NMDAR1表达的影响 被引量：1
3
作者 李晓宇 于燕妮 郭莉莉 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第3期262-267,共6页
目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导的SH-SY5Y细胞模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)的影响。方法将神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Aβ寡聚体处理组、Scu处理组和Scu+Aβ寡聚体处理组,采用蛋白印... 目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导的SH-SY5Y细胞模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)的影响。方法将神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Aβ寡聚体处理组、Scu处理组和Scu+Aβ寡聚体处理组,采用蛋白印迹法检测各组细胞中NMDAR1的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测NMDAR1 mRNA表达水平,荧光探针法测定各组细胞氧自由基(ROS)的水平,黄嘌呤氧化酶法测定各组细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)的活力。结果与对照组比较,Scu处理组NMDAR1蛋白、NMDAR1 mRNA表达、ROS含量及T-SOD含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);Aβ寡聚体处理组细胞NMDAR1蛋白和NMDAR1 mRNA表达水平升高、细胞ROS含量升高、细胞T-SOD含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Aβ寡聚体处理组比较,Scu+Aβ寡聚体处理组NMDAR1蛋白和NMDAR1 mRNA表达水平下调、细胞ROS含量降低、细胞T-SOD含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Scu可能通过下调NMDAR1 mRNA、减少NMDAR1蛋白表达,从而对抗Aβ寡聚体的毒性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 灯盏乙素 n-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1 AΒ寡聚体 神经母细胞瘤细胞
下载PDF
电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系 被引量：10
4
作者 韦登明 贾学敏 +1 位作者 尹向旭 蒋雯雯 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第19期3738-3740,共3页
目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"... 目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针 学习记忆能力 谷氨酸 nMDA受体
下载PDF
脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响 被引量：8
5
作者 李净 李小亮 胡建鹏 《安徽中医学院学报》 CAS 2008年第3期29-31,共3页
目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2h再灌注6,24,72h,复... 目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2h再灌注6,24,72h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 脑卒中 脑缺血再灌注 凋亡 nmdar蛋白 脑络欣通
下载PDF
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎五例临床分析
6
作者 刘磊 史冬梅 +6 位作者 唐晓梅 冯浩 杨兴东 冯研 张燕辉 李群彦 于逢春 《北京医学》 CAS 2020年第5期390-392,共3页
目的总结抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR)脑炎的临床特点及治疗预表现、影像学、实验室检查、脑电图、治疗及预后,并结合文献进行分析。结果5例患者均有精神行为异常、脑脊液抗样,可复发,脑脊液抗NMDAR抗... 目的总结抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR)脑炎的临床特点及治疗预表现、影像学、实验室检查、脑电图、治疗及预后,并结合文献进行分析。结果5例患者均有精神行为异常、脑脊液抗样,可复发,脑脊液抗NMDAR抗体阳性和临床症状是确诊该病的主要依据,临床需定期监测相关指标。 展开更多
关键词 抗n-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎 临床特征 复发 治疗
下载PDF
雌激素对AD大鼠模型N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
7
作者 商秀丽 沈向宏 +2 位作者 赵润秋 赵久晗 曹云鹏 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1522-1524,共3页
目的探讨雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基-D天冬氨酸受体-1(NMDAR1)表达的影响。方法大鼠卵巢切除术(OVX)后给予雌激素替代治疗(ERT),然后采用Aβ1～40,1μl(10μg/μl)立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,... 目的探讨雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基-D天冬氨酸受体-1(NMDAR1)表达的影响。方法大鼠卵巢切除术(OVX)后给予雌激素替代治疗(ERT),然后采用Aβ1～40,1μl(10μg/μl)立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,通过水迷宫实验检测动物模型的学习、记忆能力;免疫组化检测NMDAR1的蛋白表达情况。结果 ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较OVX组明显缩短(P<0.05);同时ERT组AD动物模型的海马CA1、CA3区的NMDAR1的蛋白表达上调(P<0.05)。结论雌激素可以改善AD动物模型的认知功能;其神经保护作用可能与上调NMDAR1的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 雌激素 阿尔茨海默病 n-甲基-D天冬氨酸受体
下载PDF
电压门控钙通道辅助亚基α2δ-1的结构和分子药理 被引量：1
8
作者 瞿芳 陈可之 陈金军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期872-878,共7页
电压门控钙通道(voltage-gated calcium channel, VGCC)辅助亚基α2δ-1在神经元兴奋传递中起促进作用,是加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)的作用靶点。α2δ-1由高度糖基化的α2亚基和δ亚基以4对二硫键相连,包含4个串联的C... 电压门控钙通道(voltage-gated calcium channel, VGCC)辅助亚基α2δ-1在神经元兴奋传递中起促进作用,是加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)的作用靶点。α2δ-1由高度糖基化的α2亚基和δ亚基以4对二硫键相连,包含4个串联的Cache结构域和1个von Willebrand A结构域,但δ亚基的C-末端结构尚未完全解析。α2δ-1的结构和作用机制研究进展主要聚焦于以下3点:(1)α2δ-1的C-末端,传统观点认为含有跨膜基序(motif)。另一个观点认为是GPI锚定,尚缺乏直接的实验证明;(2)α2δ-1对电压门控钙离子通道的影响,包括直接的和非直接的调控对电压门控钙通道的膜上转运和电流的影响,以及α2δ-1的翻译后修饰对钙电流的影响;(3)α2δ-1不依赖于钙通道,而与其他蛋白质存在相互作用,互作效应表现在兴奋性电流增大或促进神经突触发生。在疾病研究方面,本文主要综述α2δ-1在慢性疼痛中的机制研究。α2δ-1参与的生理活动的分子机制复杂,现已突破传统的局限于电压门控钙通道辅助亚基的角色,并将有可能通过α2δ-1建立跨细胞膜的蛋白质-蛋白质相互作用网络的动态膜微区,以进一步评估其生理、病理和药理的相关性。 展开更多
关键词 α2δ-1 电压门控钙通道 nMDA受体 蛋白质-蛋白质相互作用 神经痛 加巴喷丁
下载PDF
听觉剥夺及耳蜗内电刺激幼鼠听皮层和下丘核CREB和NMDAR1蛋白表达变化 被引量：1
9
作者 樊碧云 卢振东 +1 位作者 程岚 杨军 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期245-250,共6页
目的观察耳聋幼鼠及其耳聋后单耳植入电极电刺激后幼鼠听皮层和下丘核环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element-binding protein,CREB)和N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(N-methyl-D-aspartic acid receptor one,NMDAR1)表达... 目的观察耳聋幼鼠及其耳聋后单耳植入电极电刺激后幼鼠听皮层和下丘核环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element-binding protein,CREB)和N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(N-methyl-D-aspartic acid receptor one,NMDAR1)表达水平的变化。方法将66只12天龄SD幼鼠随机分为2大组,分别为耳聋造模后4周组(33只)及耳聋造模后6周组(33只)。将耳聋造模后4周组再分为对照1组、耳聋造模后4周组(4周组)及耳聋造模后3周耳蜗内电刺激组1(刺激时间为1周,简称"电刺激1组"),每组11只大鼠;将耳聋造模后6周组再分为对照2组、耳聋造模后6周组(6周组)及耳聋造模后5周耳蜗内电刺激组2(刺激时间为1周,简称"电刺激2组"),每组11只大鼠;对照1、2组均正常饲养。除对照1、2组外,在其余4组幼鼠颈背部、两侧下腹部皮下注射庆大霉素(总量为350mg/kg),半小时后于相同部位注射呋塞米(总量为200mg/kg),两周后行ABR检测,于耳聋造模成功后第3、5周分别对电刺激1、2组的幼鼠植入电极,在耳蜗内进行电刺激,每天3小时,持续7天。于耳聋造模后4、6周分别处死4、6周组大鼠取听皮层和下丘组织,通过免疫组织化学方法,观察CREB和NMDAR1表达水平的变化。结果耳聋造模成功后幼鼠ABR阈值均大于93dB SPL,4周组听皮层、下丘CREB和NMDAR1的表达较对照1组增加,电刺激1组CREB和NMDAR1的表达较4周组增加。6周组听皮层和下丘CREB和NMDAR1的表达较对照2组下降,电刺激2组CREB和NMDAR1的表达较6周组增加。结论听觉剥夺可导致幼鼠听皮层和下丘CREB和NMDAR1早期表达增加而晚期表达下降。耳蜗植入电极电刺激可导致幼鼠听皮层和下丘CREB和NMDAR1的表达增加,反映这两个部位神经元的可塑性变化。 展开更多
关键词 听觉可塑性 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 n-甲基-D-天冬氨酸受体-1 电刺激 感音神经性聋
下载PDF
锰干扰纹状体内N-甲基-D-天冬氨酸受体致小鼠学习记忆功能障碍的研究 被引量：1
10
作者 王璨 杨欣欣 +4 位作者 宋奇繁 刘巍 徐斌 徐兆发 邓宇 《中国工业医学杂志》 CAS 2017年第2期83-86,F0003,共5页
目的研究纹状体内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在锰致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法将48只昆明种小鼠按体重随机分成4组,每组12只,雌雄各半,分别为对照组,12.5、25、50 mg/kg染锰组。腹腔注射,剂量为50 ml/kg,连续染毒2周,进行水... 目的研究纹状体内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在锰致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法将48只昆明种小鼠按体重随机分成4组,每组12只,雌雄各半,分别为对照组,12.5、25、50 mg/kg染锰组。腹腔注射,剂量为50 ml/kg,连续染毒2周,进行水迷宫以及避暗实验。处死小鼠,取纹状体,HE染色观察纹状体组织形态,电镜观察超微结构,免疫组化和Western blotting法测定NR2A和NR2B的表达。结果水迷宫实验训练阶段的后期,50 mg/kg MnCl_2组较同日对照组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离增加;在6 d和13 d的检测阶段,50 mg/kg MnCl_2组的小鼠穿环次数明显减少,25、50 mg/kg MnCl_2组小鼠24 h后进入暗室的潜伏期明显缩短,次数明显增加。随着染锰剂量的增加,可见纹状体的组织形态发生病理性改变并出现超微结构损伤。在25、50 mg/kg MnCl_2组中,NR2A和NR2B的免疫组化表达的阳性面积比和积分光密度均明显下降,两者的蛋白水平亦明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论锰通过干扰纹状体内NMDA受体的表达,造成小鼠学习记忆功能障碍。 展开更多
关键词 锰 nMDA受体 纹状体 学习 记忆
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部