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粉防己碱对高血压大鼠左室心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达的影响
被引量:
6
1
作者
余良主
石春蓉
《中国实验方剂学杂志》
CAS
北大核心
2014年第11期151-155,共5页
目的:探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中心肌营养素-1(CT-1)及其受体复合物gp130/白血病抑制因子受体(LIFR)表达的影响。方法:采用左侧肾动脉部分缩窄法建立大鼠两肾一夹型肾性高血压模型。大鼠随机分为4组(n=15):①假手术组...
目的:探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中心肌营养素-1(CT-1)及其受体复合物gp130/白血病抑制因子受体(LIFR)表达的影响。方法:采用左侧肾动脉部分缩窄法建立大鼠两肾一夹型肾性高血压模型。大鼠随机分为4组(n=15):①假手术组,②高血压模型组,③低剂量粉防己碱组和④高剂量粉防己碱组。③,④组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别ig粉防己碱25,50 mg·kg-1·d-1。检测大鼠术后12周末血压(标准尾套法)、左心室重/体重(LVW/BW)、心肌胶原含量、心肌CT-1,gp130和LIFR mRNA以及蛋白表达量。结果:高血压模型组大鼠肥厚心肌中CT-1 mRNA以及蛋白表达增多(P<0.01),而LIFR mRNA以及蛋白表达减少(P<0.01)。应用粉防己碱治疗在抑制高血压大鼠心肌肥厚的同时,也剂量依赖性减少CT-1 mRNA以及蛋白表达量(P<0.01),并提高LIFR mRNA以及蛋白表达量(P<0.01)。结论:粉防己碱可抑制肾性高血压大鼠左室心肌结构性重塑的发生,其作用机制可能与调节心肌组织中心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达相关。
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关键词
粉防己碱
心肌细胞
心肌营养素-1
左室心肌结构性重塑
原文传递
哇巴因对大鼠心肌重构的作用
2
作者
任延平
张明娟
+1 位作者
张亭
黄若文
《中华高血压杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期72-77,共6页
目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组...
目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。
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关键词
哇巴因
心肌结构重构
电重构
原文传递
题名
粉防己碱对高血压大鼠左室心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达的影响
被引量:
6
1
作者
余良主
石春蓉
机构
湖北科技学院基础医学院
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
北大核心
2014年第11期151-155,共5页
基金
湖北省教育厅科学技术研究项目(B20122804)
湖北科技学院科学研究项目(BK1104
ZX1201)
文摘
目的:探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中心肌营养素-1(CT-1)及其受体复合物gp130/白血病抑制因子受体(LIFR)表达的影响。方法:采用左侧肾动脉部分缩窄法建立大鼠两肾一夹型肾性高血压模型。大鼠随机分为4组(n=15):①假手术组,②高血压模型组,③低剂量粉防己碱组和④高剂量粉防己碱组。③,④组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别ig粉防己碱25,50 mg·kg-1·d-1。检测大鼠术后12周末血压(标准尾套法)、左心室重/体重(LVW/BW)、心肌胶原含量、心肌CT-1,gp130和LIFR mRNA以及蛋白表达量。结果:高血压模型组大鼠肥厚心肌中CT-1 mRNA以及蛋白表达增多(P<0.01),而LIFR mRNA以及蛋白表达减少(P<0.01)。应用粉防己碱治疗在抑制高血压大鼠心肌肥厚的同时,也剂量依赖性减少CT-1 mRNA以及蛋白表达量(P<0.01),并提高LIFR mRNA以及蛋白表达量(P<0.01)。结论:粉防己碱可抑制肾性高血压大鼠左室心肌结构性重塑的发生,其作用机制可能与调节心肌组织中心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达相关。
关键词
粉防己碱
心肌细胞
心肌营养素-1
左室心肌结构性重塑
Keywords
tetradrine
cardiomyocyte
cardiotrophin-1
myocardial
structural
remodeling
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
哇巴因对大鼠心肌重构的作用
2
作者
任延平
张明娟
张亭
黄若文
机构
西安交通大学医学院第一医院老年心内科
西安交通大学医学院第二医院心内科
出处
《中华高血压杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期72-77,共6页
基金
国家自然科学基金(30971222)
陕西省攻关项目(2008K13-01)
文摘
目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。
关键词
哇巴因
心肌结构重构
电重构
Keywords
Ouabain
myocardial
structural
remodeling
Electrical
remodeling
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
粉防己碱对高血压大鼠左室心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达的影响
余良主
石春蓉
《中国实验方剂学杂志》
CAS
北大核心
2014
6
原文传递
2
哇巴因对大鼠心肌重构的作用
任延平
张明娟
张亭
黄若文
《中华高血压杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
0
原文传递
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