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阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及机制 被引量：6
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作者 孙丽爽 张英杰 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第12期929-931,共3页
目的探讨短期阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠49只随机分四组:假手术组(n=7,生理盐水2ml/d)、缺血再灌组(n=14,生理盐2ml/d))、阿托伐他汀组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1... 目的探讨短期阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠49只随机分四组:假手术组(n=7,生理盐水2ml/d)、缺血再灌组(n=14,生理盐2ml/d))、阿托伐他汀组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)。灌喂3d后制作大鼠在体心肌I/R模型。L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)于缺血前15min静脉注射。再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO),心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evansblue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组与缺血再灌注组比,心梗面积减小;LDH、CK降低,NO增加;TSOD升高、MDA降低(P<0.01)。阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组较阿托伐他汀组心梗面积增大;LDH、CK升高,NO降低;TSOD降低、MDA升高(P<0.01),与缺血再灌组相似(P>0.05)。结论阿托伐他汀能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性、降低MDA含量有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 心肌再灌注损伤 保护作用
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