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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28
1
作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制
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曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤保护作用 被引量：11
2
作者 周大亮 于熙滢 +2 位作者 于丽芳 阮圣斐 赵学忠 《中国医师杂志》 CAS 2013年第4期457-460,共4页
目的研究曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法实验大鼠40只，按随机数字表法抽取30只分为再灌注损伤模型组（MIRI）（n=10）、曲美他嗪低剂量组（n=10）、曲美他嗪高剂量组（n=10），余10只为假手术组。制作再灌注损伤模... 目的研究曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法实验大鼠40只，按随机数字表法抽取30只分为再灌注损伤模型组（MIRI）（n=10）、曲美他嗪低剂量组（n=10）、曲美他嗪高剂量组（n=10），余10只为假手术组。制作再灌注损伤模型后，观察各组大鼠血流动力学变化，测定肿瘤坏死因子一d（TNF一仪）、白细胞介素-6（IL-6）水平和观察光镜、电镜下心肌组织切片。结果（1）各组大鼠血流动力学指标比较：与假手术组[左心室收缩压（LVSP）（198±35．5）mmHg，左心室舒张末压（LVEDP）（17±9．18）mmHg，左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）（11050±1517．4）mmHg／s，左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）（9175±1900）mmHg／s]比较，模型组[LVSP（143±24．5）mmHg，LVEDP（37．5±7．16）mmHg，＋dp／dtmax（7450±1755．1）mmHg／s，一dp／dtmax（6075±1641）H．siS]、曲美他嗪低剂量组[LVSP（154．5±31．1）mmHg，LVEDP（31．3±12．6）mmHg，＋dp／dtmax（8527．7±2251．5）mmHg／s，-dp／dtmax（6694±2242．2）mmHg／s]、曲美他嗪高剂量组[LVSP（168．3±17．6）mmHg，LVEDP（28±10．05）mmHg，＋dp／＆max（9213．6±1747）mmHg／s，-dp／dtmax（7568±1462．4）mmHg／s]大鼠的LVEDP明显升高，LVSP、＋dp／dtmax、-dp／＆max明显减少；与模型组相比，曲美他嗪高剂量组LVEDP明显减低，＋dp／dtmax、-dp／＆max明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（2）各组大鼠氧化应激损伤的比较：与假手术组[IL-6（2556．5±662．9）ng／ml，TNF-α（134±73．7）ng／m1]比较，模型组[IL-6（3664．0±995．7）ng／ml，TNF-α（443±22．1）ng／rnl]、曲美他嗪低剂量组[IL-6（3692．8±1545．2）ng／ml，TNF-α（295±24．2）ng／m1]、曲美他嗪高剂量组[IL-6（2654．8±681．7）rig／ml，TNF-α（230±7．8）ng／m1]大鼠TNF-α、IL-6水平明显增高；与模型组相比� 展开更多
关键词 曲美他嗪 药理学 心肌再灌注损伤 预防和控制 心肌再灌注损伤 病理学 心肌 再灌注损伤 药物疗法
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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4
3
作者 张建华 武征 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期286-290,共5页
目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）... 目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12．5、25、50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降；25、50和100mg／L，TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降；50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0．033—2．70g／L范围内，TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩，TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道（K IR）的阻断剂BaCl2（10^-4mol／L）及大电导Ca^2＋-敏感性钾通道（BK Ca）的阻断剂TEA（3×10^-3mol／L）明显地减弱，但去除血管内皮和用前列腺环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（0．1mmol／L）及NO合酶抑制剂L-NAME（0．1mmol／L）预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论，TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用，其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。 展开更多
关键词 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制
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电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达影响的实验研究
4
作者 陈晓凤 徐军美 《中国医师杂志》 CAS 2014年第8期1060-1063,共4页
目的 研究电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达的影响以从基因水平探讨心肌保护机制.方法 将20只SD雄性大鼠按随机数字表法分成2组,缺血再灌注组（I/R组）和迷走神经电刺激组（STM组）,每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支30 min... 目的 研究电刺激迷走神经对大鼠缺血再灌注心肌基因表达的影响以从基因水平探讨心肌保护机制.方法 将20只SD雄性大鼠按随机数字表法分成2组,缺血再灌注组（I/R组）和迷走神经电刺激组（STM组）,每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支30 min后,松开缝线使冠状动脉再通120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.STM组在缺血再灌注前10 min开始以5V、2 ms、1 Hz强度持续电刺激颈部左侧迷走神经20 Bin.再灌注120 min后将每组按随机数字表法分为2部份,一部份取左心室心肌组织测定心肌梗死面积;一部分取左心室缺血区心肌组织成功提取RNA后,获得心肌基因表达谱.运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达显著的基因并进行分析,对其中具有代表意义的基因进行实时定量逆转录多聚酶链反应（Real-time PCR）验证.结果 （1）STM组心肌梗死区面积较I/R组明显缩小（P＜0.05）.（2）基因表达谱筛选得到186个差异表达显著的基因或探针,基因本体分析（GO）显示主要影响了3类基因的改变,上调代表基因与心肌保护有关;下调代表基因与炎症有关.（3）Real-time PCR结果和基因芯片表达的结果相符.结论 电刺激迷走神经对缺血再灌注心肌具有保护作用,其心肌基因表达谱发生了很大的变化,可能通过兴奋胆碱能抗炎通路来减轻和抑制心肌缺血再灌注损伤. 展开更多
关键词 大鼠 Sprague-Dawley 电刺激 疾病模型 动物 迷走神经 心肌缺血/治疗 心肌再灌注损伤/预防和控制 基因表达谱
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早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用 被引量：3
5
作者 朱新业 杜立峰 +1 位作者 王子颖 周晓荣 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第6期692-693,共2页
目的:探讨脂质携载前列腺素E1(Lipo-PGE1,商品名:凯时)在急性心梗溶栓时抗心肌再灌注损伤及再灌注心律失常的作用。方法:30例急性心梗患者随机分成2组。两组均给重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓,治疗组15例加用凯时20μ... 目的:探讨脂质携载前列腺素E1(Lipo-PGE1,商品名:凯时)在急性心梗溶栓时抗心肌再灌注损伤及再灌注心律失常的作用。方法:30例急性心梗患者随机分成2组。两组均给重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓,治疗组15例加用凯时20μg静脉推注,心电监护观察2h内症状缓解情况及心电图改变,心肌射血分数(EF)变化并判断冠状动脉再通率。结果:两组溶栓后冠状动脉再通率,1周后再梗死率,5周内病死率有显著性差异(P<0.05)。溶栓前后各组EF值变化显著性差异(P<0.05)。凯时可提高冠状动脉再通率,降低1周后再梗死率及5周内病死率,心肌射血分数明显提高。结论:在急性心肌梗塞溶栓时加用凯时能有效降低再灌注心肌损伤,保护心肌。 展开更多
关键词 急性心梗 凯时 保护作用 冠状动脉再通率 纤维蛋白溶酶原激活剂 再灌注心律失常 心肌再灌注损伤 再灌注心肌损伤 显著性差异 早期 急性心肌梗塞 射血分数 再梗死率 重组组织型 心电图改变 前列腺素 静脉推注 症状缓解 监护观察
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硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
6
作者 朱怀荣 赵家坤 +4 位作者 吕冬梅 张凤英 刘瑞芳 张玉环 罗德生 《菏泽医学专科学校学报》 2002年第1期1-3,共3页
目的　探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌IRI心律失常及血液脂质过氧化作用的影响。方法　采用大鼠在体心肌IRI模型。将 32只Wister雄性大鼠随机配对分为A、B、C、D组 ,观测各组动物的心律失常发生率、ASI和血清SOD活性及MDA含量作为评价... 目的　探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌IRI心律失常及血液脂质过氧化作用的影响。方法　采用大鼠在体心肌IRI模型。将 32只Wister雄性大鼠随机配对分为A、B、C、D组 ,观测各组动物的心律失常发生率、ASI和血清SOD活性及MDA含量作为评价硫酸腺嘌呤预处理效应的指标。结果　与I/R组相比 ,D组具有C组同样的效应 ,均能显著降低心律失常发生率和ASI ,能提高血清SOD活性、降低MDA含量。 展开更多
关键词 硫酸腺嘌呤/药物作用 心肌缺血再灌注损伤/预防和控制 大鼠
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