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基质金属蛋白酶与心肌重构关系的研究进展 被引量:8
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作者 叶玉民 黄子扬 《医学综述》 2011年第16期2418-2421,共4页
心肌重构与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,是一种复杂的病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族,是细胞外基质降解的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/组织金属蛋白酶抑制剂... 心肌重构与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,是一种复杂的病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族,是细胞外基质降解的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)比例适当是维持心肌胶原纤维、心脏结构正常的重要因素。近年来研究表明,基质金属蛋白酶参与多种心血管疾病的发生、发展。检测MMPs可能作为一种诊断心血管疾病的非侵入性手段。某些药物及MMPs抑制剂可以阻断MMPs的功能,为心血管疾病新药的研发提供了新的理论基础。 展开更多
关键词 细胞外基质 心肌重构 基质金属蛋白酶
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MicroRNA-223及MMP-9在风湿性心瓣膜病合并心房颤动患者中的表达及临床意义 被引量:5
2
作者 范文茂 徐新 +4 位作者 袁书国 张社兵 唐良秋 姜月平 陈勇 《岭南心血管病杂志》 2014年第2期158-162,174,共6页
目的探索miRNA-223与金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在风湿性心瓣膜病(风心病)合并心房颤动(房颤)患者的表达水平及在房颤心肌结构重构的发生机制。方法风心病接受瓣膜置换术患者31例,其中风心病窦性心律组15例,风心病... 目的探索miRNA-223与金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在风湿性心瓣膜病(风心病)合并心房颤动(房颤)患者的表达水平及在房颤心肌结构重构的发生机制。方法风心病接受瓣膜置换术患者31例,其中风心病窦性心律组15例,风心病慢性房颤组16例。收集患者右心房心肌组织,实时荧光定量聚合酶链反应检测心房肌组织和血清miRNA-223的相对表达量。酶联免疫吸附试验及免疫组织化学检测血清及心肌组织MMP-9蛋白的表达及分布水平;苏木素-伊红染色及Masson染色观察心肌组织病理结构及胶原纤维含量变化。结果与窦性心律组相比,房颤组心房肌组织miRNA-223表达水平升高,差异有统计学意义(0.0603±0.0228 vs.0.0261±0.0035,P<0.01);房颤组血清MMP-9表达水平高于窦性心律组,差异有统计学意义[(4.2281±0.9165)ng/mL vs.(2.7613±1.2166)ng/mL,P<0.05]。MMP-9蛋白表达水平与胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)呈正相关(r=0.406,P<0.05);MiRNA-223表达水平与MMP-9蛋白表达呈正相关(r=0.901,P<0.05)。结论房颤患者心房组织中miRNA-223及MMP-9蛋白表达水平均升高。 展开更多
关键词 心房颤动 金属基质蛋白酶-9 心肌纤维化 结构重构 matrix metalloproteinase-9
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ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响 被引量:4
3
作者 崔贞玉 韩素霞 +3 位作者 董晓光 冯磊 常建梅 郭李平 《实用药物与临床》 CAS 2014年第7期811-815,共5页
目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[... 目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。 展开更多
关键词 心肌梗死 AngⅡ 心肌重构 氯沙坦 ACE2
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心房颤动患者血清和组织miR-223及MMP-9的表达及临床价值 被引量:4
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作者 袁书国 徐新 +2 位作者 何凤屏 张社兵 范文茂 《分子诊断与治疗杂志》 2014年第5期317-324,共8页
目的探索miRNA-223在房颤患者心房肌组织和血清的表达差异及miRNA-223与MMP-9在房颤患者的表达水平及在房颤结构重构的发生机制。方法患有风湿性心瓣膜病接受心脏瓣膜置换术的患者31例,其中窦性心律患者15例,慢性房颤患者16例。另选取1... 目的探索miRNA-223在房颤患者心房肌组织和血清的表达差异及miRNA-223与MMP-9在房颤患者的表达水平及在房颤结构重构的发生机制。方法患有风湿性心瓣膜病接受心脏瓣膜置换术的患者31例,其中窦性心律患者15例,慢性房颤患者16例。另选取15名健康人血清作为对照组。实时荧光定量PCR检测心房肌组织和血清miRNA-223的相对表达量。ELISA及免疫组织化学检测MMP-9蛋白的表达及分布水平;HE染色及Masson染色观察心肌组织病理结构及胶原纤维含量。结果与窦性心律组相比,房颤组心房肌组织miRNA-223和血清miRNA-223表达水平均显著升高(0.0603±0.0228 vs.0.0261±0.0035,P<0.01;4.2281±0.9165 vs 2.7613±1.2166,P<0.05);房颤组血清MMP-9表达水平高于窦性心律组(4.2281±0.9165 vs 2.7613±1.2166,P<0.05);MiRNA-223表达水平与MMP-9蛋白表达呈正相关(r=0.901,P<0.05)。结论 MiRNA-223表达增高及正向调控MMP-9的表达,共同影响心肌胶原的代谢,促进心肌纤维化,参与房颤发生与维持。miRNA-223有望成为一种新型风湿性心脏病合并房颤的诊断标志物。 展开更多
关键词 心房颤动 微小RNA 金属基质蛋白酶-9 心肌纤维化 心肌结构重构
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柚皮苷激活Maxi K对糖尿病心脏的保护作用 被引量:2
5
作者 肖雯婧 邓凯文 +2 位作者 王婷婷 呼永河 侯君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期38-42,共5页
目的探讨柚皮苷(naringin, NA)通过激活大电导钙激活钾离子通道(the large conductance Ca;activated K;channels, Maxi K)对糖尿病心肌病的保护作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠,随后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病... 目的探讨柚皮苷(naringin, NA)通过激活大电导钙激活钾离子通道(the large conductance Ca;activated K;channels, Maxi K)对糖尿病心肌病的保护作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠,随后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模后随机分为模型组(DCM),柚皮苷治疗组(NA),柚皮苷+Maxi K特异性抑制剂治疗组(NA+PAX),每组8只大鼠。治疗组大鼠连续给药12周,定期检测血糖。结束后观察大鼠心功能、形态及纤维化改变;并检测心脏Maxi K的α及β亚基变化。结果超声显示NA可部分恢复大鼠心功能,而特异性阻断Maxi K后,NA对心脏的保护作用明显下降;纤维化分析显示NA治疗后可降低大鼠胶原蛋白及纤连蛋白表达,该作用可被PAX部分逆转;而Western blot结果显示Maxi Kα及β亚基在DCM组表达下降,NA治疗后无明显改变。结论柚皮苷通过促进细胞膜表面Maxi K通道开放而非增加其表达产生对糖尿病大鼠的心脏保护作用。 展开更多
关键词 柚皮苷 糖尿病心肌病 大电导钙激活钾离子通道 心肌纤维化 心肌重构 离子通道激活剂
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自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究 被引量:2
6
作者 常越 安欣 +3 位作者 张建中 曹相玫 郭凤英 景丽 《宁夏医科大学学报》 2013年第12期1339-1344,1301,共7页
目的探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制。方法测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting... 目的探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制。方法测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况。结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P<0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P<0.05)。16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P<0.05)。SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P<0.05)。磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。结论长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 心肌重构 P38MAPK信号通路
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急性心肌梗死时G-CSF的抗心肌重构及对心功能改善的实验研究 被引量:2
7
作者 于玲范 刘文华 +3 位作者 姜雪松 王晓旭 张淑云 刘伟 《心脏杂志》 CAS 2006年第5期509-512,共4页
目的探讨急性心肌梗死(AM I)时动员剂粒细胞集落刺激因子(G ranu locyte colony-stimu lating factor,G-CSF)抗心肌重构和功能保护作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成两组,每组20只,均结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,动员剂组于... 目的探讨急性心肌梗死(AM I)时动员剂粒细胞集落刺激因子(G ranu locyte colony-stimu lating factor,G-CSF)抗心肌重构和功能保护作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成两组,每组20只,均结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,动员剂组于模型建立后1 h给予G-CSF皮下注射连续7 d,对照组系建立心肌梗死模型后仅注射生理盐水。术前、术后24 h及术后4周做心脏超声检测心功能,4周后处死动物,取出心脏行组织病理学分析,测定两组梗死面积的大小、毛细血管密度以及观察纤维化的情况。结果动员剂组心功能各项指标在术后4周时均较对照组有明显的改善。HE染色显示对照组心肌纤维排列紊乱不规则,而动员剂组排列有序,梗死灶较对照组明显减小,且毛细血管密度也显著增加。胶原纤维明显少于对照组。结论急性心肌梗死时给予G-CSF可有效增加梗死区及周围毛细血管密度,缩小梗死面积,稳定心脏结构及显著改善心功能。 展开更多
关键词 心肌梗塞 粒细胞集落刺激因子 动员 心肌重构
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西格列汀对糖尿病小鼠心肌重构和自噬的影响及其机制 被引量:1
8
作者 陈奕帆 张李君 +1 位作者 刘清华 李学文 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期534-537,542,共5页
目的:探讨西格列汀对糖尿病小鼠心肌重构和自噬的影响和可能的机制。方法:10周龄的C57小鼠腹腔注射STZ 50 mg/(kg·d),连续注射5 d,7 d测血糖浓度>16.7 mmol/L视为糖尿病小鼠造模成功,造模成功4周后给与药物干预。本实验分四组,... 目的:探讨西格列汀对糖尿病小鼠心肌重构和自噬的影响和可能的机制。方法:10周龄的C57小鼠腹腔注射STZ 50 mg/(kg·d),连续注射5 d,7 d测血糖浓度>16.7 mmol/L视为糖尿病小鼠造模成功,造模成功4周后给与药物干预。本实验分四组,对照组(control,腹腔注射等体积的缓冲液,n=10)、模型组(Streptozocin,STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,n=8)、处理组(在模型组基础上给与西格列汀灌胃10 mg/(kg·d),n=8)、抑制剂组(在处理组的基础上给与腹腔注射Compound C(AMPK通路抑制剂,10 mg/(kg·d),n=8),对照组腹腔注射等体积缓冲液,6周后称体重,处死,取小鼠心脏并分离心室称重,计算心室/体重比,HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察纤维化程度,Western blot检测心肌脑钠肽(BNP)、转化生长因子β(TGF-β)、缝隙连接蛋白43(Cx43)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、LC3B蛋白表达。结果:给药6周后,与对照组相比,模型组小鼠体重没有明显改变,心室/体重比明显增加(P<0.05),苏木素-伊红(HE)染色显示细胞增大,Masson染色显示心肌间隙纤维化增多,BNP、TGF-β蛋白明显升高,Cx43、LC3B、AMPK蛋白下降(P<0.05)。与模型组相比,西格列汀组BNP、TGF-β蛋白明显下降,Cx43、LC3B、AMPK蛋白增多(P<0.05)。然而Compound C会抑制Cx43、LC3B、AMPK蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:西格列汀可以改善糖尿病小鼠心肌肥厚和纤维化,并且可以通过AMPK相关通路调节Cx43和自噬。 展开更多
关键词 糖尿病 小鼠 心肌重构 西格列汀 AMPK
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成纤维细胞生长因子21在糖尿病心肌病心肌重构中的作用 被引量:1
9
作者 胡小清 曾良富 《临床医学》 CAS 2016年第6期122-124,共3页
糖尿病心肌病是慢性高血糖的糖毒性作用通过一系列过程导致的心脏结构和功能改变的病理状态,其心肌重构会加剧这种病理过程。若不对这种病理性重构过程尽早予以恰当的干预,最终引起系列并发症如心力衰竭、心律失常及心源性休克等。成纤... 糖尿病心肌病是慢性高血糖的糖毒性作用通过一系列过程导致的心脏结构和功能改变的病理状态,其心肌重构会加剧这种病理过程。若不对这种病理性重构过程尽早予以恰当的干预,最终引起系列并发症如心力衰竭、心律失常及心源性休克等。成纤维细胞生长因子21是成纤维细胞生长因子家族中功能较为活跃的细胞生长因子,该因子可从不同层面干预糖尿病心肌病心肌重构发挥其心脏保护功能。因此,有必要对该细胞因子在糖尿病心肌病心肌重构过程中的作用予以全面阐述,以期为研发此类药物提供详尽的理论和实践指导。 展开更多
关键词 成纤维细胞因子 糖尿病心肌病 心肌重构
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甲状腺毒症大鼠心肌重构与碱性成纤维细胞生长因子的关系
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作者 王文锋 《医学综述》 2014年第24期4534-4536,共3页
目的探索甲状腺毒症大鼠心肌重构与心肌碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的关系。方法 45只成年雄性SD大鼠按完全随机法分为两组:对照组(22只)给予盐水5 m L/kg灌胃,甲状腺毒症模型组(23只)给予左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃。每日1次,4周... 目的探索甲状腺毒症大鼠心肌重构与心肌碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的关系。方法 45只成年雄性SD大鼠按完全随机法分为两组:对照组(22只)给予盐水5 m L/kg灌胃,甲状腺毒症模型组(23只)给予左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃。每日1次,4周后处死大鼠,测定两组大鼠心肌b FGF、心/体质量比、心肌细胞直径及胶原容积。结果甲状腺毒症模型组心/体质量比[(335±21)vs(260±32)]、心肌细胞直径[(15.0±1.6)μm vs(11.7±1.5)μm]、心肌胶原容积[(8.9±0.7)%vs(3.0±1.1)%]、心肌b FGF[(18.3±1.4)vs(5.6±1.1)]较对照组显著增加,差异有统计学意义。结论心肌b FGF与甲状腺毒症心肌重构有关。 展开更多
关键词 甲状腺毒症 碱性成纤维细胞生长因子 心肌重构
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氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究 被引量:7
11
作者 崔贞玉 韩素霞 +3 位作者 冯磊 董晓光 郭李平 常建梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期629-633,共5页
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[M... 目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2心 肌梗死 血管紧张素Ⅱ 心肌重塑 氯沙坦
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多普勒超声心动图对先天性心脏病合并肺动脉高压儿童左室形态与功能的评价 被引量:3
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作者 崔华 范利 封志纯 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第5期422-424,共3页
目的探讨多普勒超声心动图对先天性心脏病(CHD)儿童肺动脉高压(PAH)的诊断价值及PAH对左室重塑和舒张功能(LVDF)的影响。方法对彩色多普勒超声心动图证实的45例继发肺动脉高压的先天性心脏病患儿的超声心动图和多普勒血流资料与22例无PA... 目的探讨多普勒超声心动图对先天性心脏病(CHD)儿童肺动脉高压(PAH)的诊断价值及PAH对左室重塑和舒张功能(LVDF)的影响。方法对彩色多普勒超声心动图证实的45例继发肺动脉高压的先天性心脏病患儿的超声心动图和多普勒血流资料与22例无PAH的先天性心脏病患儿(对照组)对比分析。结果PAH组及对照组的左室舒张末内径分别为18.24±1.71mm vs 16.28±0.52mm、右室内径12.23±2.14mm vs 8.14±0.73mm、肺动脉内径11.20±1.35mm vs 7.92±0.21mm。两组比较差异有显著性(P<0.05);VTR流速增快(2.56±0.46)m/s及PASP压力(40.23±4.56)mmHg升高,与对照组相比差异亦有显著性(P<0.05);室间隔增厚与对照组相比差异不明显。对照组、PAH组的二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速分别为94.56±31.45m/s vs 51.17±26.67m/s、A峰流速速度时间积分为10.89±2.73s vs 4.94±1.85s及AV/EV为1.79±0.32 vs 0.59±0.19、AVTI/EVTI为1.61±0.49 vs 0.45±0.21两组比较差异有显著性(P<0.01)。左室等容舒张时间分别为119.86±54.62s vs 52.31±28.06s。PAH组明显延长(P<0.05)。E峰流速、E峰流速速度时间积分及E峰减速时间两组无明显改变(P>0.05)。而增高的肺动脉压与二尖瓣口血流频谱AV/EV比值呈正相关,相关系数r=0.4456,P<0.01。结论多普勒超声心动图不仅是先天性心脏病儿童合并肺动脉高压最重要的诊断方法之一,还可提供肺动脉高压对左室重塑和舒张功能受损的指标,对临床判断病情轻重及预后有重要价值。 展开更多
关键词 先天性心脏病 肺动脉高压 左室心肌重塑 超声心动图 儿童
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曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年冠心病合并心力衰竭的临床研究 被引量:105
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作者 李堪董 赵圣吉 史丽 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期507-510,共4页
目的研究曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年冠心病合并心力衰竭的临床效果。方法将老年冠心病合并心衰患者随机分为对照组和试验组,每组59例。对照组采用常规治疗;在此基础上,试验组口服盐酸曲美他嗪片20 mg,tid+口服酒石酸美托洛尔片6.25 m... 目的研究曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年冠心病合并心力衰竭的临床效果。方法将老年冠心病合并心衰患者随机分为对照组和试验组,每组59例。对照组采用常规治疗;在此基础上,试验组口服盐酸曲美他嗪片20 mg,tid+口服酒石酸美托洛尔片6.25 mg,bid。2组均治疗12周。用彩色多普勒超声仪测定心肌重塑指标,用免疫层析法及酶联免疫吸附法测定血液指标,随访治疗效果和观察药物不良反应(ADR)发生情况。结果治疗后,对照组的改善率为77.97%,低于试验组的改善率91.52%;试验组与对照组的左室射血分数分别是(55.17±6.85)%,(48.93±6.37)%;这2组的N端脑钠肽前体含量分别是(2078.96±307.28),(2415.62±321.47)pg·m L^(-1);这2组的血清高敏-C反应蛋白含量分别是(4.11±2.27),(6.53±2.48)mg·L^(-1)。试验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组的ADR发生率分别为10.17%(6例/59例),8.47%(5例/59例),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲美他嗪联合美托洛尔对老年冠心病合并心力衰竭患者的治疗效果确切,能延缓心肌重塑和心肌损伤,降低炎症反应。 展开更多
关键词 曲美他嗪 美托洛尔 老年冠心病合并心衰 同型半胱氨酸 心肌重塑
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通心络胶囊在急性心肌梗死血运重建后的有效性和安全性研究 被引量:47
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作者 尤士杰 杨跃进 +7 位作者 陈可冀 吴永健 荆志成 张健 胡奉环 白东峰 陈纪林 高润霖 《疑难病杂志》 CAS 2004年第4期193-196,共4页
目的观察通心络胶囊改善急性心肌梗死(AMI)后接受经皮冠状动脉介入术(PCI)或溶栓治疗患者缺血心肌功能的有效性和安全性。方法对我院收治的首次心电图ST段抬高并成功实施PCI或溶栓治疗的AMI患者112例,随机分为常规药物治疗组(对照组)52... 目的观察通心络胶囊改善急性心肌梗死(AMI)后接受经皮冠状动脉介入术(PCI)或溶栓治疗患者缺血心肌功能的有效性和安全性。方法对我院收治的首次心电图ST段抬高并成功实施PCI或溶栓治疗的AMI患者112例,随机分为常规药物治疗组(对照组)52例和同时服用通心络胶囊治疗组(通心络组)60例,连续观察超声心动图改变,于发病的第1天和30天行血常规和生化检查并进行对照分析。结果(1)通心络组患者冠状动脉血运重建1周、2周、1月、6月后异常室壁运动节段恢复率分别为11.86%、18.12%、18.79%、70.03%,明显高于对照组的4.13%、8.27%、11.11%和51.68%(P<0.05或0.001);(2)通心络组LVEDV于发病后2周、1月、3月、6月时增加比率与对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01)。(3)2组血运重建前、用药1个月后,虽均有WBC、PT、PTA和Fib的降低,但仍在正常范围之内,且无显著性差异;(4)治疗1个月后,2组ALT、AST、BUN和Cr均有降低,但2组间无统计学差异;(5)在左室射血指数(LVEF)<45%的患者中,治疗前及治疗1个月后,2组的LVEDV、LVESV和LVEF均无统计学差异。结论通心络可以使部分存活心肌功能提前恢复,可以改善AMI后的心肌重构,对AMI血运重建后未增加出血及导致肝、肾和心功能恶化,临床应用是相对安全的。 展开更多
关键词 通心络胶囊 急性心肌梗死 血运重建 心肌重构 存活心肌
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人参总皂苷促进血管新生改善急性心肌梗死大鼠心功能 被引量:37
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作者 魏英 余丽梅 +2 位作者 王钰莹 姚观平 潘丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期559-564,共6页
目的探讨人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型血管新生及心功能的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉前降支,制备AMI模型,随机分为模型组、TG低剂量和高剂量组(腹腔注射给予TG 20、... 目的探讨人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型血管新生及心功能的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉前降支,制备AMI模型,随机分为模型组、TG低剂量和高剂量组(腹腔注射给予TG 20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),假手术组与模型组给予等量生理盐水;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;HE染色、Masson染色和免疫组化染色后观察心肌病理组织学变化和微血管密度;real-time PCR检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA水平。结果 TG治疗35 d后,与模型组比较,TG高和低剂量组均能明显缩小左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、舒张末期左室容积和收缩末期左室容积(P<0.05),明显增加左室射血分数、左室短轴缩短率(P<0.01)。TG组心肌梗死面积和纤维化改变明显减小,心室壁较厚;梗死区及其周边心肌组织CD31阳性细胞组成的微血管密度较模型组增高(P<0.05);缺血区心肌组织中VEGF和bFGF mRNA表达明显高于模型组(P<0.01)。结论 TG可明显促进急性心肌梗死大鼠心脏功能恢复和改善心室重构及梗死区心肌血液供应,作用机制与上调心肌组织VEGF和bFGF基因表达、促进血管新生而增加血液供应有关。 展开更多
关键词 人参总皂苷 急性心肌梗死 心功能 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 血管新生 心室重构
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慢性心衰治疗的基本理念:过去、现在和未来 被引量:34
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作者 黄峻 《天津医药》 CAS 2016年第8期929-931,共3页
上世纪70年代,慢性心力衰竭(心衰)的治疗主要采用强心、利尿和扩血管药物,以改善患者的血流动力学状态,但病死率未见显著降低。上世纪80年代末以来,研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度激活在心衰发生发展的病理生理... 上世纪70年代,慢性心力衰竭(心衰)的治疗主要采用强心、利尿和扩血管药物,以改善患者的血流动力学状态,但病死率未见显著降低。上世纪80年代末以来,研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度激活在心衰发生发展的病理生理学机制中发挥了极其重要的作用,阻断这两个系统的药物可显著降低心衰患者的病死率,从而成为心衰治疗的基石。2010年以来,3种不同类型的新药——伊伐布雷定、LCZ696和中药芪苈强心胶囊对心衰的疗效得到肯定,预示心衰治疗的理念又有了新的改变,未来心衰治疗新理念是:神经内分泌阻滞/调节与整体调控相结合。 展开更多
关键词 心力衰竭 肾素-血管紧张素系统 交感神经系统 心室重构 伊伐布雷定 LCZ696 芪苈强心胶囊 心肌重构 神经内分泌阻滞
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Cardiac remodeling and physical training post myocardial infarction 被引量:29
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作者 Michael A Garza Emily A Wason John Q Zhang 《World Journal of Cardiology》 CAS 2015年第2期52-64,共13页
After myocardial infarction(MI), the heart undergoes extensive myocardial remodeling through the accumulation of fibrous tissue in both the infarcted and noninfarcted myocardium, which distorts tissue structure, incre... After myocardial infarction(MI), the heart undergoes extensive myocardial remodeling through the accumulation of fibrous tissue in both the infarcted and noninfarcted myocardium, which distorts tissue structure, increases tissue stiffness, and accounts for ventricular dysfunction. There is growing clinical consensus that exercise training may beneficially alter the course of post-MI myocardial remodeling and improve cardiac function. This review summarizes the present state of knowledge regarding the effect of post-MI exercise training on infarcted hearts. Due to the degree of difficulty to study a viable human heart at both protein and molecular levels, most of the detailed studies have been performed by using animal models. Although there are some negative reports indicating that post-MI exercise may further cause deterioration of the wounded hearts, a growing body of research from both human and animal experiments demonstrates that post-MI exercise may beneficially alter the course of wound healing and improve cardiac function. Furthermore, the improved function is likely due to exercise training-induced mitigation of reninangiotensin-aldosterone system, improved balance between matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, favorable myosin heavy chain isoform switch, diminished oxidative stress, enhanced antioxidant capacity, improved mitochondrial calcium handling, and boosted myocardial angiogenesis. Additionally, meta-analyses revealed that exercise-based cardiac rehabilitation has proven to be effective, and remains one of the least expensive therapies for both the prevention and treatment of cardiovascular disease, and prevents re-infarction. 展开更多
关键词 Post-myocardial INFARCTION EXERCISE training myocardial remodelING ANGIOTENSIN FIBROSIS
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白介素-6与心力衰竭患者心肌重构的关系研究 被引量:28
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作者 吴艳君 王俊 《中华全科医学》 2014年第3期378-379,共2页
目的研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清白介素-6(IL-6)与血清Ⅰ型胶原羧基端肽(PICP)及左心室重量指数(LVMI)的相关性,从而探讨IL-6在CHF患者心肌重构过程中所起的作用。方法 81例CHF患者,按NYHA心功能分级方法分级,同时测定38例正常健... 目的研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清白介素-6(IL-6)与血清Ⅰ型胶原羧基端肽(PICP)及左心室重量指数(LVMI)的相关性,从而探讨IL-6在CHF患者心肌重构过程中所起的作用。方法 81例CHF患者,按NYHA心功能分级方法分级,同时测定38例正常健康对照者。采用ELISA法测定81例CHF患者、38例对照组患者血清中IL-6、PICP浓度,采用超声心动图仪测定并计算CHF患者的LVMI及左室射血分数(LVEF)。结果CHF患者血清IL-6及PICP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。IL-6与PICP正相关(r=0.646,P<0.05),与LVMI呈正相关(r=0.713,P<0.01),与LVEF负相关(r=-0.628,P<0.05)。结论 CHF患者IL-6升高,IL-6参与了CHF发病过程,可能与心肌细胞外基质重构有关。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 细胞因子 白介素-6 心肌重构
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老年高血压患者血压晨峰与内皮功能、心脏重构关系的研究 被引量:25
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作者 方根强 《中华实用诊断与治疗杂志》 2009年第4期346-348,共3页
目的:通过检测动态血压、内皮细胞合成和分泌的血管活性物质及心脏结构,探讨老年高血压患者血压晨峰与内皮功能、心脏重构的关系。方法:将60例老年高血压患者按血压晨峰程度是否>50 mm Hg分为2组,A组血压晨峰≥50 mm Hg(33例),B组血... 目的:通过检测动态血压、内皮细胞合成和分泌的血管活性物质及心脏结构,探讨老年高血压患者血压晨峰与内皮功能、心脏重构的关系。方法:将60例老年高血压患者按血压晨峰程度是否>50 mm Hg分为2组,A组血压晨峰≥50 mm Hg(33例),B组血压晨峰<50 mm Hg(27例)。所有受试者采用硝酸还原酶法,放射免疫法分别测定血清一氧化氮、内皮素含量,并进行超声心动图检查。结果:A组血清一氧化氮含量较B组低(P<0.05),血清内皮素含量较B组高(P<0.05);左心室肥厚发生率,左心房内径增大发生率较B组高(P<0.05)。结论:老年高血压患者血压晨峰程度与内皮功能损伤程度、心脏重构密切相关。 展开更多
关键词 高血压 血压晨峰 内皮功能 心脏重构
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脑利钠肽在神经内分泌系统和心肌重构中的作用 被引量:24
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作者 宋康兴 卢才义 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期614-616,共3页
脑利钠肽作为具有广泛生理效应的肽类激素,在全身和局部均发挥重要的调节作用。本文对脑利钠肽在神经内分泌系统中的作用及其对心肌重构的影响做一综述。
关键词 脑利钠肽 肾素-血管紧张素系统 心肌重构
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