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黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的实验研究 被引量:90
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作者 冯津萍 卢奕 +3 位作者 赵炳让 姚智 梁伯平 梁爽霖 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2001年第1期13-15,共3页
目的 :观察黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的作用。方法 :采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法 ,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型 ,对心肌缺血再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积 (TTC法 )、心肌细... 目的 :观察黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的作用。方法 :采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法 ,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型 ,对心肌缺血再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积 (TTC法 )、心肌细胞 DNA电泳及凋亡细胞的形态 (TU NEL 法 ,电镜 )进行了观察。结果 :再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组 ;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现 ,单纯缺血组表现为细胞坏死 ,黄芪治疗组梯形条带中 DNA含量较心肌缺血再灌注组明显减少 ;TU NEL 染色发现缺血组有散在阳性细胞 ,再灌注组有大量的阳性标记 ,且积聚成团 ,黄芪治疗组较再灌注组明显减少 ;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重 ,而黄芪治疗组则明显减轻。结论 :缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡 ,黄芪确实可抑制凋亡的发生。 展开更多
关键词 黄芪 心肌细胞 缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 中药 药理
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三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响 被引量:55
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作者 唐旭东 姜建青 +3 位作者 姜大春 赁常文 刘宝玉 顾大勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期556-560,共5页
目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌... 目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论 心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 。 展开更多
关键词 三七总皂苷 中性粒细胞 心肌缺血 再灌注损伤 核因子—κB 细胞粘附 活性 动物实验
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磷酸肌酸的心肌保护机制及其在心脏疾病中的应用 被引量:73
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作者 张彬 赵宏 《医学综述》 2008年第2期262-264,共3页
磷酸肌酸作为细胞内的一种高能磷酸化合物,不仅可以在心肌细胞遭受缺血缺氧时为其提供能量,还可以保护心肌细胞膜免受氧自由基等有害物质的侵袭。新的研究发现,磷酸肌酸还可以透过细胞膜抑制膜通透改变孔道的开放保护线粒体,减少细胞凋... 磷酸肌酸作为细胞内的一种高能磷酸化合物,不仅可以在心肌细胞遭受缺血缺氧时为其提供能量,还可以保护心肌细胞膜免受氧自由基等有害物质的侵袭。新的研究发现,磷酸肌酸还可以透过细胞膜抑制膜通透改变孔道的开放保护线粒体,减少细胞凋亡。此外,磷酸肌酸还可以提高左室射血分数,改善心功能,增加冠状动脉流量,改善冠状动脉循环。目前,磷酸肌酸不但应用于体外循环手术中,还应用于治疗心力衰竭、心肌梗死、心律失常、冠状动脉粥样硬化性心脏病。 展开更多
关键词 磷酸肌酸 心肌保护 细胞膜 线粒体
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三七总皂甙对心肌缺血-再灌注中中性粒细胞浸润的影响及其核转录机制的实验研究 被引量:58
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作者 唐旭东 姜建青 +3 位作者 赁常文 刘宝玉 姜大春 顾大勇 《成都中医药大学学报》 2002年第3期32-35,共4页
目的 研究三七总皂甙对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 -kB (NF -kB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法 新西兰兔 12 4只随机分为以下 3组 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动... 目的 研究三七总皂甙对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 -kB (NF -kB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法 新西兰兔 12 4只随机分为以下 3组 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂甙 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS (10 0mg/kg) ;③假手术对照组 ;每组又分缺血前、再灌注后 30、 6 0、 90、 12 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM - 1的表达 ;用凝胶电泳迁移率分析检测NF -kB的活性 ;用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF -kB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM - 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与中性粒细胞的心肌浸润增加有相关性 ;在三七总皂甙预处理组 ,PNS能抑制NF -kB的活化及中性粒细胞ICAM - 1的表达和中性粒细胞心肌浸润。结论 心肌缺血 -再灌注时能刺激中性粒细胞内NF -kB的活化 ,活化的NF -kB启动中性粒细胞ICAM - 1的表达而参与心肌缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂甙能抑制中性粒细胞内核因子 -kB的活化 。 展开更多
关键词 三七总皂甙 中性粒细胞 心肌缺血 再灌注损伤 核因子-KB 细胞浸润
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甘松新酮对快速性心律失常大鼠心肌细胞抑制作用的实验研究 被引量:67
5
作者 简鹏 李庆海 范立华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第22期2240-2242,共3页
目的研究甘松新酮对快速性心律失常大鼠心肌细胞的抑制作用。方法用数字表法将60只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组及甘松新酮组,各20只。模型组、甘松新酮组大鼠舌下静脉注射0.002%乌头碱1 m L·kg-1,建立快速性心... 目的研究甘松新酮对快速性心律失常大鼠心肌细胞的抑制作用。方法用数字表法将60只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组及甘松新酮组,各20只。模型组、甘松新酮组大鼠舌下静脉注射0.002%乌头碱1 m L·kg-1,建立快速性心律失常动物模型。甘松新酮组大鼠腹腔注射甘松新酮100μg·g-1(约0.5 m L);正常组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。用多导电生理记录仪测量各组大鼠的心率、血流动力学及心系数指标,用激光共聚焦显微镜测量心肌细胞钙离子,放免法、凝胶成像法检测环磷酸腺苷(c AMP)及蛋白激酶A(PKA)变化。结果正常组,心率、左心室终末舒张压(LVEDP)、心系数及Ca2+水平显著低于模型组(P<0.05),其左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著高于模型组(P<0.05);甘松新酮组,上述指标较模型组有明显改善(P<0.05)。正常组,心肌组织c AMP、PKA水平显著低于模型组(P<0.05);正常组与甘松新酮组的依赖蛋白激酶(c AMP)、激酶A(PKA)水平无明显差异(P>0.05)。结论甘松新酮可通过影响c AMP-PKA细胞信号转导通路,促进心功能的恢复,抑制心肌细胞钙超载,能够明显改善快速性心律失常大鼠心律。 展开更多
关键词 甘松新酮 快速性心律失常 心肌细胞 抑制 机制
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丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响 被引量:48
6
作者 郭自强 王硕仁 +3 位作者 朱陵群 牛福玲 黄启福 肖和印 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期342-344,共3页
目的通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法以心钠素(ANP)和肌动蛋白- β(β- actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzolReagent提取心肌细胞总... 目的通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法以心钠素(ANP)和肌动蛋白- β(β- actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzolReagent提取心肌细胞总RNA ,然后用RT PCR方法测定其ANP、β- actin的mRNA表达。结果分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANPmRNA的表达(P <0 . 0 1) ,而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANPmRNA的表达(P <0 . 0 1) ,丹参素和川芎嗪也可减少ANPmRNA的表达(P <0 . 0 5 ) ;AngⅡ同时也增加心肌细胞-βactinmRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P <0 .0 5 )。结论活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。 展开更多
关键词 心肌肥大 相关基因 川芎嗪 丹参素 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) Losartan β-actin RT-PCR方法 抑制AngⅡ Reagent 分子生物学研究 mRNA表达 心肌细胞肥大 基因表达 ANP 作用机理 蛋白-β 总RNA 有效组分 心脏肥厚 活血药 提取物
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高山红景天多糖对病毒感染大鼠心肌细胞的抑制作用 被引量:39
7
作者 孙非 于起福 +2 位作者 孙寒 吕才模 杨景旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期525-528,共4页
目的:观察高山红景天多糖对柯萨奇B3病毒感染SD大鼠心肌细胞的抑制作用。方法:采用原代培养乳鼠心肌细胞的方法,建立实验性病毒性心肌炎模型。结果:高山红景天多糖能明显的抑制体外培养心肌细胞在受到柯萨奇B3病毒感染后导致... 目的:观察高山红景天多糖对柯萨奇B3病毒感染SD大鼠心肌细胞的抑制作用。方法:采用原代培养乳鼠心肌细胞的方法,建立实验性病毒性心肌炎模型。结果:高山红景天多糖能明显的抑制体外培养心肌细胞在受到柯萨奇B3病毒感染后导致的心肌酶释放;显著降低病毒在心肌细胞中的增殖量;其半数有效抑制浓度为150mg·L-1;有效浓度平均抑制率为71.3%。结论:高山红景天多糖对在SD大鼠心肌细胞内增殖的柯萨奇B3病毒具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 高山红景天多糖 柯萨奇B3病毒 心肌细胞 药理
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缺血缺氧在大鼠烧伤后“休克心”中的作用及其机制探讨 被引量:44
8
作者 黄跃生 李志清 +1 位作者 吴庆云 杨宗城 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期205-209,共5页
目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血... 目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链 1(CMLC1)、心肌组织核转录因子 (NF -κB)活性、髓过氧化物酶 (MPO)、TNFαmRNA表达和心肌组织TNFα含量。 结果 伤后 1h ,心肌微血管通透性分值即开始增高 ,2 4h达对照值的 2 .1倍 ;心肌局部血流量显著降低 ,伤后 2 4h仍显著低于对照水平 ;CMLC1增高达对照组的 18.6倍。心肌组织NF -κB活性和TNFαmRNA表达明显增强 ,心肌组织TNFα含量增高。心肌组织MPO活性升高。左心室收缩峰压 (LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升 下降的最大速率 (±dp dtmax)均显著降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)上升 ,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退。 结论 缺血缺氧造成了心肌严重损害 ,心肌组织NF -κB活性明显增强 ,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。 展开更多
关键词 烧伤 心肌缺血 细胞缺氧 NF-кB 心肌收缩
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骨髓间质干细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的疗效与安全性 被引量:44
9
作者 王建安 谢小洁 +5 位作者 何红 孙勇 蒋峻 骆荣华 樊友启 董樑 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期107-110,共4页
目的研究自身骨髓间质干细胞经冠状动脉内移植治疗原发性扩张型心肌病的临床疗效及其安全性。方法入选24例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组和细胞移植组各12例,两组均予常规抗心衰药物治疗。细胞移植组接受自身骨髓间质干细胞冠... 目的研究自身骨髓间质干细胞经冠状动脉内移植治疗原发性扩张型心肌病的临床疗效及其安全性。方法入选24例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组和细胞移植组各12例,两组均予常规抗心衰药物治疗。细胞移植组接受自身骨髓间质干细胞冠状动脉内移植,对照组冠状动脉内注射等量生理盐水。两组术前、术后48H、3个月和6个月分别检测血清白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子Α(TNFΑ)和高敏C反应蛋白(HSCRP),术前、术后3个月和6个月分别行血浆脑钠肽(BNP)、超声心动图、动态心电检测和6MIN步行试验。结果细胞移植组术后上述三时间点的血清IL6、TNFΑ和HSCRP与对照组和自身术前比较均无统计学意义(P>0.05)。细胞移植组术后3个月和6个月BNP水平,较自身术前增高[(378.10±147.47),(420.40±148.50)比(292.40±148.54)NG/L,P<0.05],但较对照组降低,差异具统计学意义[3个月:(378.10±147.47)比(473.10±106.31)NG/L;6个月:(420.40±148.50)比(544.60±93.11)NG/L,P<0.05]。术后6个月,细胞移植组6MIN步行路程增加,与对照组和自身术前比较亦具统计学意义[(519.00±43.28)比(396.33±42.19),(464.00±76.5)M,P<0.05]。术后心超示两组间左室舒张末容积和左室射血分数无统计学意义(P>0.05)。围手术期及术后6个月随访中未见任何严重致心律失常等不良反应发生。随访期间两组患者生存率无统计学意义。结论自身骨髓间质干细胞经冠状动脉内移植治疗原发性扩张型心肌病,可降低血浆BNP水平,延长6MIN步行路程,在一定程度上增加运动耐量,无明显的致心律失常、栓塞和免疫炎症反应。 展开更多
关键词 心肌疾病 造血干细胞 细胞移植
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镉对长江华溪蟹心肌细胞超微结构的影响 被引量:28
10
作者 王兰 孙海峰 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-13,共6页
应用透射电镜方法 ,研究了镉在 2 4 h内对长江华溪蟹心肌细胞超微结构的影响。结果表明 :注射镉后 0 .5 h,心肌细胞超微结构即出现变化 ,且随着时间的延长 ,变化渐趋明显 ,主要表现在细胞核和线粒体。细胞核核膜肿胀、弥散、最后解体。... 应用透射电镜方法 ,研究了镉在 2 4 h内对长江华溪蟹心肌细胞超微结构的影响。结果表明 :注射镉后 0 .5 h,心肌细胞超微结构即出现变化 ,且随着时间的延长 ,变化渐趋明显 ,主要表现在细胞核和线粒体。细胞核核膜肿胀、弥散、最后解体。线粒体嵴部分解体、直至全部解体 ;线粒体内室部分肿胀、明显肿胀、直至高度肿胀。此外 ,溶酶体的数量和类型随镉处理时间的延长而增多 ,肌原纤维出现断裂。 展开更多
关键词 长江华溪蟹 心肌细胞 镉中毒 超微结构 镉污染
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红花黄素对豚鼠心室乳头肌缺氧和复氧损伤的保护作用 被引量:31
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作者 李芳 娄延平 +2 位作者 王孝铭 孙明智 毛伟东 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1999年第1期6-8,共3页
观察了缺氧、复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及红花黄素的保护作用。结果表明,缺氧5~25min时RP、APA减小,Vmax减慢,APD10、APD50、APD90缩短。复氧5~20min后,RP、APA和Vmax进一步... 观察了缺氧、复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及红花黄素的保护作用。结果表明,缺氧5~25min时RP、APA减小,Vmax减慢,APD10、APD50、APD90缩短。复氧5~20min后,RP、APA和Vmax进一步减小,APD10、APD50、APD90明显缩短。在灌流液中加入红花注射液保持其浓度在1%时,RP、APA显著增加,Vmax增快,APD10、APD50、APD90明显延长。复氧20min后膜电位各项参数趋向恢复正常。此结果提示,红花黄素对缺氧。 展开更多
关键词 心肌损伤 动作电位 缺氧 复氧 红花黄素
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川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响 被引量:23
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作者 史大卓 陈可冀 +3 位作者 钟蓓 王伟 朱应葆 付欣 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第12期724-726,共3页
目的:观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法:本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,采用同位素掺入、Northern杂交分析方法,观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶(NOS)... 目的:观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法:本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,采用同位素掺入、Northern杂交分析方法,观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的影响。结果:川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时3H亮氨酸(Leu)和3H尿嘧啶核苷(UR)的掺入率,促进蛋白质、RNA合成,诱导NOSmRNA在缺氧缺糖心肌细胞的表达。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺氧 缺糖 心肌损伤 蛋白质 RNA
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心肌纤维化的发病机制及其研究进展 被引量:39
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作者 于瑞 王幼平 +5 位作者 崔琳 李彬 谢世阳 高原 王新陆 朱明军 《中国现代医生》 2015年第13期157-160,共4页
心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。其与高血压病、慢性心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等多种心血管疾病有密切关系,并且是心源性猝死的潜在危险因素。目... 心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。其与高血压病、慢性心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等多种心血管疾病有密切关系,并且是心源性猝死的潜在危险因素。目前对心肌纤维化的具体发病机制并不十分明确,主要认为多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、调控性细胞因子、氧化应激、炎性因子、内皮功能障碍、细胞内钙离子等存在密切关系。这些因素通过相同或者不同的传导通路影响着心肌纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 心肌纤维化 细胞外基质 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 细胞因子 氧化应激与炎性因子
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山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究 被引量:31
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作者 叶希韵 张隆 +1 位作者 张静 王耀发 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期202-204,共3页
目的研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超... 目的研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度,推迟心肌细胞的停搏时间,减少心肌细胞LDH的释放量,降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 心肌细胞 缺血缺氧
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中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响 被引量:32
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作者 曹明 葛郁芝 +3 位作者 罗骏 王云霞 张淑华 吴志婷 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期2264-2266,共3页
目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响。结果浓度为3,... 目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响。结果浓度为3,5,10,20,50μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制L型钙电流,在浓度为10μg/g时,给药后电流密度抑制约为(45.7±3.5)%(n=5,P<0.01),可使心肌细胞L型钙电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-5.47±0.50)mV右移至(-2.77±0.49)mV(n=5,P<0.05);使失活曲线向负电位方向变化,V1/2从(-20.82±0.48)mV左移至(-29.44±1.03)mV(n=5,P<0.05)。结论甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜L型钙通道电流,使I-V曲线上移;使激活曲线右移,使失活曲线左移。 展开更多
关键词 甘松 膜片钳 L型钙通道 心室肌细胞
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CD34^+细胞的心肌细胞分化潜能研究 被引量:24
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作者 陈运贤 钟雪云 +5 位作者 欧瑞明 陈惠珍 罗伟琼 钟立业 邢达 韩忠朝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期117-119,共3页
目的 :了解粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)动员的CD3 4 +细胞的心肌细胞分化潜能。方法 :用异丙肾上腺素 (ISO)复制急性心肌梗死大鼠动物模型 ,于 3h后用G -CSF动员骨髓造血干细胞进行心肌梗死动物模型的“自身干细胞移植” ,用免疫组化... 目的 :了解粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)动员的CD3 4 +细胞的心肌细胞分化潜能。方法 :用异丙肾上腺素 (ISO)复制急性心肌梗死大鼠动物模型 ,于 3h后用G -CSF动员骨髓造血干细胞进行心肌梗死动物模型的“自身干细胞移植” ,用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD3 4 +细胞浸润以及心肌细胞再生情况。结果 :用ISO后 2 4h ,G -CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD3 4 +单个核细胞浸润 ,并有CD3 4 +的新生心肌细胞生长 ,2周后疤痕组织不明显 ;而对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 ,无CD3 4 +细胞浸润及新生心肌细胞生长 ,2周后出现较大量的疤痕组织。结论 :G -CSF动员CD3 4 +细胞具有向心肌细胞分化的潜能 ,用G -CSF动员造血干细胞的“干细胞自身移植” ,可治疗急性心肌梗死。 展开更多
关键词 CD34^+细胞 心肌梗死 细胞分化 粒细胞集落刺激因子
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人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用 被引量:26
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作者 杨敏 陈广玲 +2 位作者 陈畅 张钰 闫纯英 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第11期1075-1077,共3页
目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细... 目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。 展开更多
关键词 心肌梗死 人参皂甙RG1 干细胞 心肌再生 心室重塑
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丹酚酸A对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用及其机制 被引量:31
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作者 牛子冉 徐晓娜 +4 位作者 陈俞材 张惠芳 林溢煌 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1667-1674,共8页
目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡... 目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡率、心电图、心脏指数、血清心肌酶谱以及病理切片评价丹酚酸A对小鼠心肌的保护作用,并从抗氧化、炎症以及细胞凋亡通路探讨其作用机制。结果丹酚酸A能够剂量依赖性地增强心肌缺血小鼠的心脏功能,减少心肌损伤酶的漏出,改善缺血心肌的病理变化,具有明显的心肌保护作用。丹酚酸A能降低心肌炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的水平,减少ISO损伤引起的心肌细胞凋亡,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡蛋白Bax表达,并上调Akt的磷酸化水平。结论丹酚酸A具有明显的抗心肌缺血作用,其机制可能与稳定机体抗氧化系统,抑制炎症因子生成,以及调节凋亡蛋白表达及PI3K/Akt细胞凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 丹酚酸A 异丙肾上腺素 心肌缺血 细胞凋亡 抗氧化 炎症 PI3K/AKT信号通路
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心脉龙注射液对大鼠缺氧-复氧心肌细胞内游离钙离子及脂质过氧化物的影响 被引量:29
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作者 彭芳 刘晓波 +1 位作者 方春生 杨再康 《中国药业》 CAS 2003年第1期33-35,共3页
目的:观察心脉龙注射液(XML)对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞[Ca2+]及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以进一步阐明其作用机制。 方法:采用Fura-2/AM及相应试剂盒测定该药对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞|Ca2+|i,MDA和SOD的影响... 目的:观察心脉龙注射液(XML)对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞[Ca2+]及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以进一步阐明其作用机制。 方法:采用Fura-2/AM及相应试剂盒测定该药对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞|Ca2+|i,MDA和SOD的影响。结果:7.5×102μg/mL XML能升高缺氧及缺氧-复氧心肌细胞|Ca2+|i(P<0.01,P<0.05),此作用与去乙酰毛花苷相当3.75 × 102,1.5×103μg/mL XML则略降低心肌细胞|Ca2+|i(P>0.05),同时应用维拉帕米均不能抑制去乙酰毛花苷及XML各剂量组对细胞内|Ca2+|i的影响。 3.1 ×102,6.3×102,1.25×103μg/mL XML能升高缺氧及缺氧-复氧心肌细胞悬液的SOD含量(P<0.01,P<0.05),虽能降低MDA,但无统计学意义 结论:对缺氧及缺氧-复氧状态的衰竭心脏,在强心时要严格掌握XML的剂量,其强心作用与心肌细胞|Ca2+|i的升高有关,该药同时还具有一定的抗氧化作用。 展开更多
关键词 心脉龙注射液 心肌细胞 细胞内游离钙 丙二醛 超氧化物歧化酶
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延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾离子通道的影响 被引量:24
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作者 刘玉梅 周宇宏 +3 位作者 单宏丽 冯铁明 乔国芬 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期599-601,共3页
目的研究延胡索乙素(dltetrahydropalmatine,THP)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨延胡索乙素抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响... 目的研究延胡索乙素(dltetrahydropalmatine,THP)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨延胡索乙素抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录延胡索乙素对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果延胡索乙素可明显抑制延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1),并呈剂量依赖性。结论延胡索乙素抗心律失常作用机制可能与它对心肌细胞钾通道作用有关,THP可抑制IK和IK1,使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长从而发挥其抗心律失常作用。 展开更多
关键词 延胡索乙素 心肌细胞 膜片钳
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