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罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究 被引量：5
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作者 王咏 肖颖彬 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期36-38,共3页
目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组... 目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S)。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P<0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P<0.01),但未恢复到假手术组水平(P<0.01)。心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-α 髓过氧化物酶 血小板活化因子 罗格列酮钠 过氧化体增殖物激活型受体-Γ
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