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脂多糖经MyD88／NF-κB信号途径抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制 被引量：2
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作者 资捷 王前 +2 位作者 郑磊 熊石龙 王芳 《中国医师杂志》 CAS 2011年第11期1464-1467,1472,共5页
目的探讨Toll样受体4（TLR4）配体脂多糖（LPS）抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒（rtBv）复制的作用机制，为防治HBV宫内感染提供依据。方法首先将2txg1．3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3．1（＋）-HBV1．3转染Bewo细胞12h后，以TLR4配... 目的探讨Toll样受体4（TLR4）配体脂多糖（LPS）抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒（rtBv）复制的作用机制，为防治HBV宫内感染提供依据。方法首先将2txg1．3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3．1（＋）-HBV1．3转染Bewo细胞12h后，以TLR4配体LPS处理3d。尔后用LPS处理Bewo细胞，观察IFN—β、TNF-a表达的动力学、NF—KB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对LPS诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用。采用微粒子酶免疫分析法（MEIA）和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBVDNA水平，并以ELISA和RT—PCR分别检测IFN-β、TNF—a水平及TIR结构域的转接蛋白（TRIF）、髓样分化蛋白（MyD88）表达。结果与对照组比较，LPS可显著抑制Bewo细胞中HBV复制（P〈0．01），且LPS可显著诱导Bewo细胞产生TNF-a（P〈0．05），呈时间和剂量依赖性。PDTC可抑制LPS诱导细胞产生TNF-a，显著低于对照组（P〈0．01），但对IFN—β无显著作用（P〉0．05）。与对照组比较，LPS可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达MyD88（P〈0．01）。结论通过MyD88／NF—KB信号途径诱导Bewo细胞产生TNF—a，TLR4配体LPS可显著抑制HBV复制。 展开更多
关键词 脂多糖类/药理学 髓样分化因子88/代谢 NF—KB/代谢 肝炎病毒 乙型/药物作用/代谢 病毒复制/药物作用 信号传导
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