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MCFP慢病毒干涉载体及HepG2稳定细胞系的构建
1
作者 笪倩 于淼 +1 位作者 杨晓明 汪思应 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期1115-1121,共7页
目的:研究线粒体转运蛋白质超家族新成员SLC25A40(MCFP)RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体对人肝癌细胞系HepG2细胞中MCFP基因的沉默效果.方法:通过RNAi序列设计软件进行MCFP干涉片段设计,筛选出MCFP基因的RNAi有效靶序列,进一步合成靶序列的... 目的:研究线粒体转运蛋白质超家族新成员SLC25A40(MCFP)RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体对人肝癌细胞系HepG2细胞中MCFP基因的沉默效果.方法:通过RNAi序列设计软件进行MCFP干涉片段设计,筛选出MCFP基因的RNAi有效靶序列,进一步合成靶序列的OligoDNA,构建pSiCoR-MCFP慢病毒载体并包装产生慢病毒干涉毒液.运用病毒感染HepG2细胞获得稳定干涉MCFP的细胞株,利用PCR和Westernblot方法检测稳定细胞株中MCFP的干涉效果.结果:成功构建具有MCFP干涉效果的慢病毒干涉载体并获得了稳定干涉MCFP及对照的HepG2细胞株.收集慢病毒上清,流式测定干涉病毒滴度为1.45×1010pfu/L,对照病毒滴度为1.78×1010pfu/L.PCR和Westernblot实验均证实干涉MCFP后,HepG2细胞株中MCFP蛋白表达水平明显降低(P<0.001).结论:成功构建具有MCFP干涉效果的慢病毒干涉载体及稳定干涉MCFP的HepG2细胞株. 展开更多
关键词 慢病毒 线粒体转运蛋白超家族成员 RNA干扰 人肝癌细胞系HEPG2
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Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症家系SLC25A13基因突变研究 被引量：20
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作者 宋元宗 牛饲美晴 +2 位作者 盛建胜 饭岛干雄 小林圭子 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期408-412,共5页
目的探讨一个来自中国的 Citrin 缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD,MIM#605814)家系的基因诊断过程。方法从先证者及其所在家系其他9名成员的血样中提取 DNA,PCR扩增后行琼脂糖凝胶电泳,初步发现2个突变,并用本实验室建立的基因扫... 目的探讨一个来自中国的 Citrin 缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD,MIM#605814)家系的基因诊断过程。方法从先证者及其所在家系其他9名成员的血样中提取 DNA,PCR扩增后行琼脂糖凝胶电泳,初步发现2个突变,并用本实验室建立的基因扫描法进一步证实,然后行DNA 测序,最终确定突变位置和性质。结果先证者为851-854del 和1638-1660dup 两种突变的复合杂合子,两种突变分别位于 SLC25A13基因外显子9和外显子16。母亲及哥哥为851-854del 携带者,父亲、一个姑姑及其子为1638-1660dup 携带者。结论该家系中 SLC25A13基因外显子9和16分别发生了缺失突变851-854del 和插入突变 1638-1660dup。 展开更多
关键词 线粒体蛋白质类 膜转运蛋白质类 突变 钙结合蛋白质类 有机阴离子转运子 胆汁淤积 肝内
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小儿胆汁淤积性肝病的病因学特征 被引量：17
3
作者 宋元宗 牛飼美晴 +1 位作者 小林圭子 佐伯武赖 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期624-627,共4页
目的研究胆汁淤积性肝病（CLD）患儿的主要病因学特征，并探讨SLC25A13基因突变类型在CLD的分子流行病学分布。方法2003年10月至2009年3月问我科诊治的CLD患儿63例，其中男36例，女27例。采用临床横断面研究，收集整理研究对象的临床资... 目的研究胆汁淤积性肝病（CLD）患儿的主要病因学特征，并探讨SLC25A13基因突变类型在CLD的分子流行病学分布。方法2003年10月至2009年3月问我科诊治的CLD患儿63例，其中男36例，女27例。采用临床横断面研究，收集整理研究对象的临床资料，分析总结其病因及临床转归；应用课题组已建立方法常规筛查SLC25A13基因的13～17种突变类型；在部分患儿中通过基因组DNA直接测序寻找SLC25A13基因突变。结果63例CLD患儿中有24例病因不明，另外39例病因明确。在已明确的CLD病因中，遗传代谢病居首位，包括citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症（NICCD）、暂时性半乳糖血症、酪氨酸血症Ⅰ型、半乳糖激酶缺陷病、鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷病和糖原累积病Ⅰ型等6种疾病共27例患儿，其中NICCD 21例；其次是获得性因素，包括全胃肠道外营养相关胆汁淤积症、巨细胞病毒肝炎和先天性梅毒共7例；再次为先天性胆道畸形，包括胆道闭锁、Caroli病和胆囊息肉共5例。55例随访CLD患儿中有10例已夭折，其余45例临床改善或痊愈。44例CLD患儿接受了SLC25A13突变分析，其中来自20个家庭（共40个等位基因）的21例患儿被发现携带基因突变。检测到的7种突变类型分别为851—854del（23／40），IVS6＋5G〉A（6／40），IVS16ins3kb（3／40），1638—1660dup（2／40），A541D（1／40），R319X（1／40）和G333D（1／40），还有3个等位基因中的新突变有待识别（3／40）。结论虽部分CLD患儿病因不能明确，但遗传代谢病，尤其是NICCD，是CLD的常见病因。少数CLD患儿预后不良，但大部分患儿可获临床改善甚至痊愈。本组检测到SLC25A13基因突变类型7种，其中前4位最常见者依次是851—854del，IVS6＋5G〉A，IVS16ins3kb和1638—1660dup。 展开更多
关键词 胆汁淤积 肝内 线粒膜转运蛋白质类 突变 钙结合蛋白质类 有机阴离子转运子
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线粒体K_(ATP)开放剂二氮嗪促进星形胶质细胞摄取谷氨酸 被引量：4
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作者 戴翠萍 曾晓宁 +2 位作者 孙秀兰 丁建花 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第4期398-401,共4页
目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)开放剂二氮嗪(diazoxide)对星形胶质细胞摄取谷氨酸(glutamate)的影响。方法:取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,用液体闪烁计数仪测定[3H]... 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)开放剂二氮嗪(diazoxide)对星形胶质细胞摄取谷氨酸(glutamate)的影响。方法:取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,用液体闪烁计数仪测定[3H]-D,L-谷氨酸的摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。结果:二氮嗪呈浓度依赖性地促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,且能抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对星形胶质细胞摄取谷氨酸的损伤作用;浓度在100μmol.L-1以上时,二氮嗪可完全逆转MPP+对星形胶质细胞摄取谷氨酸的抑制作用;二氮嗪的上述作用可被选择性mito KATP阻断剂5-羟基癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)拮抗。结论:二氮嗪通过开放mitoKATP增强星形胶质细胞谷氨酸转运体(glutamate transporters,GluTs)的功能。 展开更多
关键词 线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪 星形胶质细胞 谷氨酸转运体
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