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微小RNA-339-5p通过靶向鼠双微体基因调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路的研究 被引量：8
1
作者 扬帆 钟源 +1 位作者 江学庆 戈文心 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1213-1217,共5页
目的 观察微小RNA（miRNA,miR）-339-5p通过鼠双微体基因（MDM2）对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA（siRNA... 目的 观察微小RNA（miRNA,miR）-339-5p通过鼠双微体基因（MDM2）对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA（siRNA） p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶（hTERT）细胞中,5-氟尿嘧啶（5-Fu）水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3＆#39;端非编码区域（3＆#39;-UTR）包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路. 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-339—5p 鼠双微体基因 p53肿瘤抑制通路
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子宫颈鳞状细胞癌中超保守核糖核酸339的表达及其临床病理意义
2
作者 仇姝 陆红梅 周洁 《实用临床医药杂志》 2023年第11期32-37,42,共7页
目的分析子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中超保守核糖核酸339(uc.339)的表达水平及其临床病理意义,探讨uc.339对宫颈癌细胞增殖的影响和相关机制。方法收集102例CSCC标本的临床特征。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测uc.339在CSCC组... 目的分析子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中超保守核糖核酸339(uc.339)的表达水平及其临床病理意义,探讨uc.339对宫颈癌细胞增殖的影响和相关机制。方法收集102例CSCC标本的临床特征。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测uc.339在CSCC组织中的表达水平,分析uc.339与临床病理特征的关系。通过MTT实验和克隆形成实验分析uc.339对细胞增殖的影响。采用生物信息学预测uc.339下游靶基因;采用qRT-PCR验证uc.339对靶基因微小RNA-339-5P(miR-339-5P)的影响;采用双荧光素酶报告实验验证uc.339对miR-339-5P的调控作用;采用回复实验证实uc.339对miR-339-5P调控及对宫颈癌细胞增殖的影响。结果qRT-PCR实验结果表明,CSCC组织中uc.339的表达水平高于癌旁正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。uc.339的表达与肿瘤大小(Pearson′s R=7.909)和病理分级(Pearson′s R=-4.859)显著相关(P<0.05),与患者年龄、人乳头瘤病毒(HPV)感染、淋巴结转移和TNM分期无相关性(P>0.05)。MTT实验提示过表达uc.339可促进宫颈癌细胞增殖,而降低uc.339表达则抑制了细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞克隆形成实验表明,过表达uc.339宫颈癌细胞克隆形成数目多于Scramble对照,降低uc.339表达宫颈癌细胞克隆形成数目低于si-对照,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测显示miR-339-5P是uc.339的靶基因;在宫颈癌细胞中过表达uc.339后,miR-339-5P表达水平下降,而降低uc.339表达后,miR-339-5P表达水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实uc.339与miR-339-5P特异性结合,并可负性调控miR-339-5P的表达。回复实验提示过表达miR-339-5P能消除uc.339对宫颈癌增殖的促进作用,而降低miR-339-5P的表达则能进一步激发宫颈癌细胞的增殖活性。结论CSCC中uc.339表达水平上调,可能是一个新的致癌基因。uc.339通过抑制miR-339-5P表达促进CSCC细胞的增殖� 展开更多
关键词 子宫颈鳞状细胞癌 超保守核糖核酸339 临床特征 微小RNA-339-5p 细胞增殖 克隆形成实验 生物信息学
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丹皮酚通过上调miR-339-5p靶向HMGB1减轻神经病理性疼痛大鼠的炎症反应
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作者 王振 王玉萍 张爱忠 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2600-2606,共7页
目的:探究丹皮酚(Pae)通过上调微小RNA-339-5p(miR-339-5p)靶向高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对神经病理性疼痛大鼠炎症反应的影响。方法:通过L5神经结扎横切构建神经病理性疼痛大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为6组,假手术组(Sham)、模型组(Mod... 目的:探究丹皮酚(Pae)通过上调微小RNA-339-5p(miR-339-5p)靶向高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对神经病理性疼痛大鼠炎症反应的影响。方法:通过L5神经结扎横切构建神经病理性疼痛大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为6组,假手术组(Sham)、模型组(Model)、Pae组、Pae+antagomir-NC组、Pae+miR-339-5p-antagomir组、Pae+miR-339-5p-antagomir+HMGB1抑制剂-甘草酸(GA)组,每组12只,给药7 d。手术前1 d及手术后3 d、11 d,测定大鼠行为学机械痛阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL),手术后第12天,酶联免疫吸附法测定脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定脊髓组织中miR-339-5p、HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脊髓组织中HMGB1、IL-1β、TNF-α蛋白表达,双荧光素酶报告实验分析miR-339-5p与HMGB1的靶向关系。结果:术前1 d,各组大鼠MWT、TWL比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,Model组大鼠术后MWT、TWL及miR-339-5p水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与Model组比较,Pae组大鼠术后MWT、TWL、miR-339-5p水平升高,IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05);与Pae组比较,Pae+antagomir-NC组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05),Pae+miR-339-5p-antagomir组大鼠术后MWT、TWL及miR-339-5p水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与Pae+miR-339-5p-antagomir组比较,Pae+miR-339-5p-antagomir+GA组大鼠术后MWT、TWL升高,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05);mir-339-5p与HMGB1存在靶向关系。结论:Pae通过上调miR-339-5p,靶向抑制HMGB1的表达,减轻神经病理性疼痛大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 微小RNA-339-5p 高迁移率族蛋白B1 炎症反应 丹皮酚 实验研究
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宫颈癌DExH-box解旋酶9抑制转录本来源的长链非编码RNA在高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤过程中的作用及其机制
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作者 马健 杨维维 +2 位作者 李帅 袁敏杰 魏盟 《上海医学》 CAS 2021年第8期583-587,共5页
目的探讨宫颈癌DExH-box解旋酶9抑制转录本来源的长链非编码RNA(lnc-CCDST)对高糖诱导的新生小鼠心肌细胞(NMC)中活性氧(ROS)生成和细胞凋亡的影响,以及微RNA-339-5p(miR-339-5p)负向调节lnc-CCDST的机制。方法①构建小鼠1型糖尿病模型... 目的探讨宫颈癌DExH-box解旋酶9抑制转录本来源的长链非编码RNA(lnc-CCDST)对高糖诱导的新生小鼠心肌细胞(NMC)中活性氧(ROS)生成和细胞凋亡的影响,以及微RNA-339-5p(miR-339-5p)负向调节lnc-CCDST的机制。方法①构建小鼠1型糖尿病模型后,检测其心肌细胞lnc-CCDST表达,体外实验采用高浓度葡萄糖(35 mmol/L)培养基刺激NMC后测定细胞内lnc-CCDST表达;②小干扰RNA(siRNA)抑制NMC中lnc-CCDST表达再予高糖刺激24 h,测定细胞内ROS含量、胱天蛋白酶-3(caspase-3)活性,以及DNA片段(DNA fragmentation);③过表达和抑制miR-339-5p,验证其参与lnc-CCDST的调节;④过表达miR-339-5p后再予高糖刺激,检测细胞内ROS生成、caspase-3活性,以及DNA fragmentation;⑤过表达lnc-CCDST和(或)miR-339-5p,分析miR-339-5p对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。结果糖尿病小鼠心肌组织中和高糖诱导后的NMC中lnc-CCDST的表达分别较相应的对照组均显著增加(P值均<0.01);高糖诱导后NMC的ROS生成、caspase-3活性和DNA fragmentation均显著增加(P值均<0.05),而抑制lnc-CCDST表达可减少高糖诱导的ROS生成、caspase-3活性和DNA fragmentation增加(P值均<0.05)。在NMC中过表达miR-339-5p,可显著抑制lnc-CCDST表达;抑制miR-339-5p可促进lnc-CCDST表达(P值均<0.05)。此外,过表达miR-339-5p能够显著抑制高糖诱导的ROS生成、caspase-3活性和DNA fragmentation增加(P值均<0.05),而此作用可被过表达lnc-CCDST所抵消。结论lnc-CCDST参与高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤过程,而这一作用受miR-339-5p负向调节。 展开更多
关键词 宫颈癌DExH-box解旋酶9抑制转录本来源的长链非编码RNA 微RNA miR-339-5p 氧化应激损伤 细胞凋亡
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