升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎胃蛋白酶原、炎性指标、miR-26a及miR-32表达的影响 被引量：10

1

作者 陈贤 刘京 +2 位作者 郝杰 孟令静 毛宇湘 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期248-251,共4页

目的探讨升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃蛋白酶原、炎性指标、微小RNA-26a(miR-26a)及微小RNA-32(miR-32)表达的影响。方法选取诊治的CAG患者100例,随机分为对照组与观察... 目的探讨升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃蛋白酶原、炎性指标、微小RNA-26a(miR-26a)及微小RNA-32(miR-32)表达的影响。方法选取诊治的CAG患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,以西医四联疗法为基础,对照组采用子午流注择时耳穴贴压法治疗,观察组采用升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法治疗,疗程2个月,观察治疗前后中医证候积分变化,血清胃蛋白酶原水平及炎性指标变化及miR-26a及miR-32表达变化。结果两组治疗前中医证候主症及次症积分、血清胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原II、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR-26a、miR-32表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后较治疗前中医证候积分下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原II治疗后较治疗前升高,且观察组升高幅度大于对照组,IL-2、IL-6、TNF-α治疗后较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后较治疗前miR-26a升高,且观察组高于对照组,miR-32治疗后较治疗前下降,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗总有效率为80.00%(40/50),观察组治疗总有效率为94.00%(47/50),比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法治疗CAG能明显有助于改善症状及胃蛋白酶原水平,减轻炎症反应,调节miR-26a及miR-32表达,提高治疗疗效。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 升阳益胃汤 子午流注 耳穴贴压 胃蛋白酶原 炎性因子 mir-26a mir-32

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慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平与疾病发生风险的关系 被引量：9

2

作者 李修荣 李军茹 《河北医药》 CAS 2019年第23期3547-3550,共4页

目的观察分析慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平变化,探讨两者在慢性萎缩性胃炎发病中的作用。方法选取2015年2月至2018年2月收治的96例慢性萎缩性胃炎患者作为病例组,按照萎缩程度分为轻度组、中度组和重度组,80例同时期体检... 目的观察分析慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平变化,探讨两者在慢性萎缩性胃炎发病中的作用。方法选取2015年2月至2018年2月收治的96例慢性萎缩性胃炎患者作为病例组,按照萎缩程度分为轻度组、中度组和重度组,80例同时期体检、无胃部疾病者为参照组。采用调查问卷方式收集受试者资料,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测受试者血清中miR-129、miR-32表达水平。结果病例组血清miR-129表达量显著低于参照组(P<0.05),血清miR-32表达量明显高于参照组(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129水平重度组最低、中度组次之、轻度组最高,血清miR-32水平重度组最高、中度组次之、轻度组最低。慢性萎缩性胃炎患者血清中miR-129、miR-32水平均与吸烟、酗酒、口味、咸菜、烧烤、家族胃病及H.pylori感染情况有关(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129水平与血清miR-32水平呈明显负相关(r=-0.746,P<0.05)。miR-129/U6≤2.67、miR-32/U6≥2.01、家族胃病、H.pylori感染、吸烟、酗酒、咸菜及烧烤均是引起慢性萎缩性胃炎的危险因素。结论血清miR-129在慢性萎缩性胃炎患者中低表达,血清miR-32高表达,血清miR-129、miR-32水平与日常生活习惯、家族胃病及H.pylori感染关系密切,为慢性萎缩性胃炎预防提供新思路。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 mir-129 mir-32 危险因素

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多发性骨髓瘤患者miR-21和miR-32的表达及临床应用 被引量：7

3

作者 沈继春 李阳 +2 位作者 刘晓梅 张爱民 刘冀琴 《中国实验诊断学》 2015年第7期1123-1126,共4页

目的探讨microRNA-21(miR-21)和microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞中的表达水平及意义。方法选取2010年1月至2014年1月在我院血液科及骨科就诊的多发性骨髓瘤患者46例和正常对照的骨髓标本30例作为研究对象,患者均... 目的探讨microRNA-21(miR-21)和microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞中的表达水平及意义。方法选取2010年1月至2014年1月在我院血液科及骨科就诊的多发性骨髓瘤患者46例和正常对照的骨髓标本30例作为研究对象,患者均符合多发性骨髓瘤的诊断标准,采用实时荧光定量PCR法检测骨髓单个核细胞中miR-21和miR-32的表达水平。结果 miR-21和miR-32在MM中的表达水平明显高于正常对照组,难治组miR-21和miR-32表达水平明显高于初治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗缓解组miR-21和mR-32的表达水平低于初治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-21和miR-32的表达可以对MM患者疾病进展和预后进行预测。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 mir-21 mir-32

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针刺联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

4

作者 朱书渊 沈海萍 陈芳玲 《新中医》 CAS 2024年第15期125-129,共5页

目的:观察针刺联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:选取102例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组各51例。对照组给予胃复春胶囊治疗,观察组给予针刺联合胃复春胶囊治疗。比较2组临床总... 目的:观察针刺联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:选取102例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组各51例。对照组给予胃复春胶囊治疗,观察组给予针刺联合胃复春胶囊治疗。比较2组临床总有效率,并比较2组治疗前后中医证候积分、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、白细胞介素-6 (IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平及miR-26a、miR-32相对定量表达水平。结果:观察组总有效率90.20%,高于对照组70.59%(P<0.05)。治疗后,2组胃脘疼痛、胃脘痞胀、倦怠乏力、食少纳呆等中医证候积分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清GAS、MTL水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清miR-26a升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);2组血清miR-32降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:针刺联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎具有较为理想的效果,不仅能改善胃肠激素,并且能降低炎症因子水平,调控miR-26a、miR-32表达。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 针刺 胃复春胶囊 胃肠激素 炎症因子 mir-26a mir-32

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microRNA-32在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义 被引量：7

5

作者 王晓燕 孙丽 +1 位作者 邢秀华 张腾龙 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2014年第1期46-48,共3页

目的探讨microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达水平及意义。方法收集43例MM患者及20例正常对照的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR法检测BMMNC中miR-32的表达,并分析其与Durie-Salmon(D-S)分期和β2-微球蛋... 目的探讨microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达水平及意义。方法收集43例MM患者及20例正常对照的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR法检测BMMNC中miR-32的表达,并分析其与Durie-Salmon(D-S)分期和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的关系。结果 miR-32在MM中的表达水平(5.29±0.31)明显高于正常对照组(相对值为1),复发/难治组miR-32表达水平(6.86±0.24)明显高于初治组(4.15±0.29),差异均有统计学意义(P<0.05)。MM患者化疗后miR-32表达水平较化疗前明显降低(5.29±0.31 vs.3.43±0.45),化疗有效组降低十分显著(4.57±0.41 vs.1.92±0.15),差异均有统计学意义(P<0.05);无效/进展组miR-32表达水平化疗前后无明显改变。miR-32表达与MM D-S分期和β2-MG水平有关。结论 miR-32表达在MM的发生、发展中发挥着重要作用,有望成为MM疾病进展和疗效的预测指标。 展开更多

关键词 mir-32 多发性骨髓瘤 实时荧光定量PCR

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寻常型银屑病病人血清微RNA-138、微RNA-32水平变化与疾病活动性和预后转归的关系

6

作者 谢艳飞 滕伟 +3 位作者 刘朋 李二净 张群 潘祖爱 《安徽医药》 CAS 2024年第9期1823-1827,共5页

目的探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系。方法选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻... 目的探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系。方法选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻常型银屑病病人分为活动期46例、稳定期34例,另选取同期整形外科体检健康者40例作为对照组。检测血清miR-138、miR-32表达水平、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用相关性分析血清miR-138、miR-32水平与炎症因子的关系、血清miR-138、miR-32水平与病人疾病活动性和银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-138、miR-32诊断病人疾病活动性的价值。结果与对照组相比,观察组病人血清miR-138水平降低(0.67±0.19比0.98±0.21),miR-32(1.26±0.37比0.96±0.18)、IL-4、IL-8和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定期病人相比,活动期病人血清miR-138水平降低(0.61±0.10比0.75±0.14),miR-32水平(1.34±0.35比1.16±0.29)和PASI评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗后2周和治疗后4周病人血清miR-138水平依次升高(0.67±0.19,0.78±0.21,0.89±0.27),miR-32水平(1.26±0.37,1.14±0.33,1.02±0.28)和PASI评分依次降低(P<0.05);血清miR-138水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈负相关(P<0.05),血清miR-32水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈正相关(P<0.05);miR-138和miR-32二者联合检测诊断病人疾病活动性的曲线下面积为0.86,灵敏度为84.78%,特异度为85.29%。结论寻常型银屑病病人血清miR-138水平下调,miR-32水平上调,二者水平变化与炎症反应、疾病活动性和预后转归有关,且联合检测对诊断疾病活动性具有一定的价值。 展开更多

关键词 银屑病 微RNA-138 微RNA-32 炎症因子 疾病活动性 预后转归

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miRNA-32通过下调PTEN表达促进食管癌细胞的增殖 被引量：6

7

作者 刘华松 徐兰兰 +5 位作者 张军 郭家龙 林称意 原野 曾敏 程栋梁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期2438-2443,共6页

目的通过检测miR-32在食管癌组织和食管癌细胞系中的表达,探讨miR-32对食管癌增殖和凋亡的影响及分子机制。方法使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测47例食管癌组织和7种食管癌细胞系中miR-32表达水平;生物信... 目的通过检测miR-32在食管癌组织和食管癌细胞系中的表达,探讨miR-32对食管癌增殖和凋亡的影响及分子机制。方法使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测47例食管癌组织和7种食管癌细胞系中miR-32表达水平;生物信息学预测miR-32下游靶基因磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homologue,PTEN),并通过荧光素酶报告基因法验证其结合状态;通过miR-32 mimics来研究其对PTEN的mRNA和蛋白表达的影响及其对食管癌细胞系KYSE-410增殖和凋亡的影响;通过PTEN回补实验进一步验证miR-32对其的作用。结果 89%(42/47)的食管癌肿瘤组织中miR-32表达明显上调,在低分化的食管癌细胞系KYSE-410中表达程度最高(P<0.05);生物信息学预测miR-32可靶向作用于PTEN,高表达miR-32可明显抑制PTEN 3’UTR荧光素酶活性(P<0.05);高表达miR-32可明显促进KYSE-410增殖,并抑制其凋亡,抑制率28%(P<0.05);高表达miR-32对PTEN mRNA表达无明显影响(P>0.05),但可明显抑制其蛋白表达,抑制率48%(P<0.05);相较于miR-32单独处理组,PTEN补救实验可部分恢复PTEN蛋白的表达,同时也可逆转其对凋亡的抑制作用,此外,在96 h组可明显抑制食管癌细胞增殖(P<0.05),在其他时间点与miR-32组无明显差异(P>0.05)。结论 miR-32可通过下调PETN的表达促进食管癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 食管癌 mir-32 磷酸酶-张力蛋白基因 增殖

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LncRNA牛磺酸上调基因1通过miR-32靶向COL5A1对TPC-1细胞的影响 被引量：3

8

作者 周瑜辉 牛利刚 +2 位作者 王彬 孙静岚 汤小江 《医学分子生物学杂志》 CAS 2020年第4期277-284,共8页

目的探究牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)-1细胞生长、侵袭和迁移及体内成瘤的影响及其作用机制。方法检测TUG1和miR-32在正常细胞系和甲状腺癌细胞系中的表达;检... 目的探究牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)-1细胞生长、侵袭和迁移及体内成瘤的影响及其作用机制。方法检测TUG1和miR-32在正常细胞系和甲状腺癌细胞系中的表达;检测沉默TUG1对细胞生长、侵袭和迁移的影响;荧光素酶报告实验检测miR-32与C0L5A1靶向关系;检测COL5A1蛋白表达和细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力;建立裸鼠移植瘤模型,检测沉默TUG1后肿瘤组织体积、重量和TUG1、miR-32、Ki67、VEGF、COLSA1表达。结果TUG1在甲状腺癌组织和细胞系中高表达,miR-32低表达。沉默TUG1抑制TPC-1细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。miR-32和C0L5A1存在靶向关系。沉默TUGI逆转了miR-32 inhibi-tor对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的作用,并降低肿瘤体积和重量,下调TUG1表达、上调miR-32表达,降低Ki67、VEGF和COL5A1表达。结论TUG1通过miR-32靶向下调C0L5A1调节TPC-1细胞生长、转移和肿瘤形成。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 牛磺酸上调基因1 mir-32 V型胶原蛋白α

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miR-32在非小细胞肺癌中的表达 被引量：3

9

作者 孙昱 马雨水 +3 位作者 刘淼 王渊凯 符达 刘兴党 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第20期3817-3821,共5页

目的:基于芯片数据库分析的基础上,探讨miR-32在非小细胞肺癌患者中的表达水平。方法:在GEO和Array Expression数据库中搜索关键词"microRNA和肺癌"检索出两个样本量最大的芯片数据,分别是GEO数据库中编码为GSE61741和Array E... 目的:基于芯片数据库分析的基础上,探讨miR-32在非小细胞肺癌患者中的表达水平。方法:在GEO和Array Expression数据库中搜索关键词"microRNA和肺癌"检索出两个样本量最大的芯片数据,分别是GEO数据库中编码为GSE61741和Array Expression数据库中编码为E-TABM-22的芯片数据,对两组数据进行分析找出有差异的microRNA。另外收集2010.02-2012.09期间在吉林大学附属中日联谊医院胸外科进行肺癌手术切除的32名患者的肺癌组织及配对的癌旁正常肺组织标本,检测标本中miR-32的表达水平。结果:综合分析GSE61741和E-TABM-22的芯片数据发现有共同差异的microRNA共有8个,其中上调的有2个,分别是hsa-miR-192与hsa-miR-197,下调的有6个,分别是hsa-miR-126、hsa-miR-199b-3p、hsa-miR-219-1-3p、hsa-miR-26a、hsa-miR-32与hsa-miR-9。为了进一步探讨miR-32在癌症中的作用,我们对GSE61741中其他癌症患者及健康者血浆中miR-32的芯片数据进行分析,发现miR-32在结肠癌、神经胶质瘤、肾癌、前列腺癌、Wilm's瘤中的表达水平均显著低于健康者(P<0.01)。对32例及E-TABM-22芯片数据中65例NSCLC患者癌及配对的癌旁正常肺组织中miR-32的表达水平分析发现癌组织中miR-32的表达水平显著下调(P<0.001)。结论:miR-32在非小细胞肺癌组织中低表达,提示miR-32可能为新的NSCLC诊断标记分子。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 MICRORNA mir-32

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H.pylori对胃癌患者miR-32表达的影响和对肿瘤细胞增殖活性的调控 被引量：2

10

作者 杨洁 吴琪 +3 位作者 武庆杰 张菁华 高群 齐云飞 《解剖科学进展》 2019年第4期385-389,共5页

目的探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染对胃癌患者miR-32表达的影响以及对肿瘤细胞增殖活性的调控机制。方法选取2017年7月至2018年4月期间在我校附属医院外科行根治性切除术的66例胃癌患者,采用体外细菌培养实验检测胃癌组织H.pylori感... 目的探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染对胃癌患者miR-32表达的影响以及对肿瘤细胞增殖活性的调控机制。方法选取2017年7月至2018年4月期间在我校附属医院外科行根治性切除术的66例胃癌患者,采用体外细菌培养实验检测胃癌组织H.pylori感染情况;通过qRT-PCR法检测胃癌组织中CagAmRNA和miR-32表达情况,并分析miR-32表达与胃癌患者病理特征之间的关系;同时监测H.pylori体外刺激对SGC-7901细胞和GES-1细胞miR-32表达的影响。采用MTT法检测H.pylori感染对miR-32inhibitor转染SGC-7901细胞增殖活性的影响。结果经H.pylori菌株分离培养,47例胃癌患者癌组织H.pylori呈阳性表达,19例患者癌组织H.pylori呈阴性表达,阳性感染组miR-32表达量明显高于阴性组(P<0.05)。miR-32高表达组患者H.pylori感染阳性率、TNM分期Ⅲ/Ⅳ期患者比例明显高于低表达组患者(P<0.05)。不同H.pylori干扰量(20:1,100:1)分别与SGC-7901细胞和GES-1细胞共培养48h后,SGC-7901细胞miR-32表达量均高于GES-1细胞(P<0.05),且具有H.pylori干扰量依赖性。si-miR-32组细胞的增殖率明显低于si-NC组(P<0.05);si-miR-32组细胞与H.pylori共培养后细胞增殖率明显低于si-NC组细胞与H.pylori共培养(P<0.05)。同时si-miR-32组细胞与H.pylori共培养后细胞增殖率也高于单独培养的si-miR-32组细胞。结论miR-32在H.pylori相关胃癌中呈异常高表达,并且与H.pylori感染诱发癌变有关。 展开更多

关键词 幽门螺旋杆菌 胃癌 mir-32 增殖 SGC-7901细胞

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miR-32通过抑制靶基因KLF4促进胶质瘤增殖和侵袭 被引量：2

11

作者 张亮 刘沛东 +7 位作者 解杨 童鹿青 易立 李佳博 张锦浩 张一鸣 王旭亚 杨学军 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第11期1167-1173,共7页

目的探讨miR-32通过靶向调控KLF4影响胶质瘤细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测miR-32在胶质细胞株(HA)和胶质瘤细胞株(U87、U373MG、U251)中的表达情况;进一步通过细胞增殖(MTT)、细胞侵袭及划痕实... 目的探讨miR-32通过靶向调控KLF4影响胶质瘤细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测miR-32在胶质细胞株(HA)和胶质瘤细胞株(U87、U373MG、U251)中的表达情况;进一步通过细胞增殖(MTT)、细胞侵袭及划痕实验判断miR-32对U87胶质瘤细胞株的影响。之后,利用Target Scan Human 7.1在线检测系统找到miR-32的靶基因,并利用双荧光素酶报告实验进一步验证。验证成功后采用RT-qPCR和蛋白质免疫印迹实验判断miR-32对靶基因KLF4 mRNA的调控,并采用MTT、细胞侵袭及划痕实验进一步判断靶基因KLF4对胶质瘤细胞株的影响。最后利用拯救实验判断miR-32如何调控靶基因KLF4进而影响胶质瘤的增殖和侵袭能力。结果RT-qPCR结果显示,U87、U373MG及U251细胞株中miR-32的表达水平均显著高于HA细胞株(均P<0.01)。与转染miRNA-NC比较,转染miR-32 mimic的U87细胞株中miR-32的表达水平、增殖、侵袭及迁移能力均显著上调(均P<0.05),而转染miR-32 inhibitor的表达水平、增殖、侵袭、迁移能力均显著下调(均P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告结果显示KLF4为miR-32的靶基因,miR-32过表达,细胞荧光素酶活性显著下降,KLF4表达下调;miR-32表达沉默,细胞荧光素酶活性显著上升,KLF4表达上调。U87、U373MG及U251细胞株中KLF4的表达明显低于HA细胞株(均P<0.01)。KLF4高表达时抑制胶质瘤细胞株的增殖、侵袭及迁移。拯救实验显示,KLF4表达沉默可逆转miR-32表达沉默胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的下调;KLF4过表达时可逆转miR-32过表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的促进作用。结论miR-32通过抑制靶基因KLF4的表达促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 细胞增殖 肿瘤浸润 mir-32 KLF4

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MiR-32的功能及潜在临床价值

12

作者 毛明莉 钟小林 +1 位作者 曹文宇 陈玲 《生命的化学》 CAS 2022年第1期111-118,共8页

微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中... 微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中发挥着重要作用。本文主要阐述了mi R-32参与调节多种疾病发生发展的机制,为探讨mi R-32是否可以成为潜在的疾病诊断标志物或者治疗靶标提供参考依据。 展开更多

关键词 mir-32 靶基因 诊断标志物 治疗靶标

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釉质基质蛋白通过miR-32对乳牙牙髓干细胞成骨与成脂分化的影响

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作者 李晓琰 郑蕾 +1 位作者 马鹏涛 张彦喜 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2021年第4期367-373,共7页

目的:探讨釉质基质蛋白(EMPs)对乳牙牙髓干细胞(SHED)成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法:采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将S... 目的:探讨釉质基质蛋白(EMPs)对乳牙牙髓干细胞(SHED)成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法:采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将SHED分为4组,NC组为无效序列shRNA干扰SHED,EMPs组为无效序列shRNA干扰SHED后,再用100μg/L EMPs干预SHED,miR-32 inhibitor组为miR-32 shRNA质粒干扰SHED,EMPs+miR-32inhibitor组为沉默miR-32后,再用100μg/L的EMPs组干预SHED。qPCR检测miR-32、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1 (DMP-1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的基因表达。采用Western免疫印迹法检测DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα蛋白表达量,茜素红染色检测SHED成骨能力,油红O染色检测SHED成脂能力。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析。结果:流式细胞术结果显示,SHED的CD146和CD73阳性表达,CD34和CD45阴性表达,与干细胞表面标志物特征一致。茜素红染色和油红O染色显示,矿化结节和油滴明显增多,与干细胞多向分化特征一致。与NC组相比,EMPs组中miR-32基因表达量显著增加(P<0.05),miR-32 inhibitor组和EMPs+miR-32 inhibitor组中miR-32表达量显著减低(P<0.05)。与NC组相比,EMPs组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著增加(P<0.05),PPARγ和C/EBPα表达量和油脂滴数量显著降低(P<0.05),而miR-32 inhibitor组结果与之相反(P<0.05)。与miR-32 inhibitor组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα表达量,矿化结节数量和油脂滴数量无显著差异(P>0.05)。与EMPs组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著降低(P<0.05),而PPARγ和C/EBPα表达量及油脂滴数量显著增加(P<0.05)。结论:EMPs通过促进miR-32的表达,从而调控SHED的成骨和成脂分化。 展开更多

关键词 釉质基质蛋白 乳牙牙髓干细胞 微小RNA mir-32

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过表达miR-32削弱多氯联苯抑制P19细胞向心肌细胞的分化 被引量：1

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作者 张松雨 李燕 +1 位作者 刘江波 李纲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第23期3464-3469,共6页

背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。miR NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/... 背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。miR NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/L多氯联苯共孵育,通过Western blot鉴定分化标志物α-actinin、desmin、cT nI以及早期心脏发育的重要转录因子GATA4的变化。qR T-PCR鉴定多氯联苯对miR-32表达的影响。应用基因重组技术成功构建了小鼠miR-32真核表达载体,将其转染至P19细胞,与2.5μmol/L多氯联苯和1%二甲基亚砜共孵育,通过Western blot实验观察分化相关蛋白表达。结果与结论:(1)多氯联苯降低了miR-32的表达水平,抑制P19细胞向心肌细胞的分化;(2)成功构建了小鼠miR-32真核表达载体,建立了稳定过表达miR-32的P19细胞系;(3)过表达mi R-32发挥了削弱多氯联苯对P19细胞向心肌细胞分化的抑制作用。 展开更多

关键词 微RNAS 多氯联苯化合物 肌细胞 心脏 细胞分化 组织工程 干细胞 分化 多氯联苯 mir-32 P19细胞 心肌细胞 过表达

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miR-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制 被引量：1

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作者 耿石磊(综述) 王熙才(审阅) 陈艳(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1064-1071,共8页

微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性的长度为18～25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32作为miRNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异... 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性的长度为18～25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32作为miRNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异,因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性,在miRNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现,miR-32对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外,miR-32与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就miR-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。 展开更多

关键词 肿瘤 微小RNA mir-32 生物标志物 预后

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lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为 被引量：5

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作者 吴瑞平 陈冠阳 陈志康 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1363-1370,共8页

目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患... 目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患者28例癌组织和配对的癌旁组织标本,采用qPCR检测结直肠癌组织及细胞系中lncRNA XIST和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因验证1ncRNA XIST、miR-32-5p和EZH2的靶向关系,并进一步通过WB检测EZH2的表达水平。CCK-8、Transwell及Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测HCT-8细胞增殖、迁移及凋亡情况。结果:lncRNA XIST在结直肠癌组织及细胞系中高表达,且在HCT-8细胞中表达最高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实,lncRNA XIST靶向负调控miR-32-5p(P<0.05),且EZH2是miR-32-5p的靶基因。敲降1ncRNA XIST抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01);进一步实验证明,敲降lncRNA XIST上调miR-32-5p的表达水平,从而下调EZH2表达水平,进而抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡。结论:lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴促进HCT-8细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 结直肠癌 lncRNA XIST mir-32-5p 果蝇Zeste基因增强子同源物2 增殖 迁移 凋亡

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miR-32-5p低表达通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并诱导凋亡 被引量：5

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作者 衣兰娟 衣兰杰 +2 位作者 任珺 赵娜 丁艳菲 《中国煤炭工业医学杂志》 2020年第6期567-572,共6页

目的探讨miR-32-5p调控PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测人正常胃粘膜细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、MKN-28和SGC-7901)中miR-32-5p的相对表达水平。以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-... 目的探讨miR-32-5p调控PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测人正常胃粘膜细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、MKN-28和SGC-7901)中miR-32-5p的相对表达水平。以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-32-5p表达的胃癌细胞株。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测增殖相关蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白Cleave-capase-3、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9以及PI3K/AKT信号通路下游蛋白p-PI3K和p-AKT表达水平。结果与人正常胃黏膜细胞GES-1比较,3种胃癌细胞中miR-32-5p的表达水平显著上调(均P<0.05)。抑制miR-32-5p表达可抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达,促进Cleave-capase-3蛋白表达,抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。抑制miR-32-5p表达能够抑制p-PI3K和p-AKT表达,抑制PI3K/AKT信号通路活化(均P<0.05)。激活PI3K/AKT信号通路能够逆转抑制miR-32-5p表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结论 miR-32-5p低表达通过抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 mir-32-5p 胃癌 PI3K/AKT信号通路 增殖 迁移 侵袭 凋亡

原文传递

缺血性脑卒中患者血清PTX3、Cat S、IL-17A及miR-32-3p水平及其临床意义 被引量：5

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作者 赵永刚 高洋 +4 位作者 刘欣 孙显辉 吕彦 张景华 李巍 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第6期1070-1074,共5页

目的:探讨缺血性脑卒中患者血清正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)、组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)、白细胞介素(interleukin,IL)-17A及miR-32-3水平及其临床意义。方法:选取2015年1月至2019年2月在我院神经内科住院诊治的缺血性脑卒中患... 目的:探讨缺血性脑卒中患者血清正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)、组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)、白细胞介素(interleukin,IL)-17A及miR-32-3水平及其临床意义。方法:选取2015年1月至2019年2月在我院神经内科住院诊治的缺血性脑卒中患者112例作为病例组,同期选择正常健康人群80例作为对照组。检测和比较两组血清PTX3、Cat S、IL-17A及miR-32-3p含量与全血组织miR-32-3p的表达,评估患者的神经缺损功能并进行相关性分析。结果:病例组血清PTX3、Cat S、IL-17A含量及全血miR-32-3p相对表达均显著高于对照组(P<0.05)。病例组平均NIHSS评分为9.58±1.28分,直线相关分析显示患者的NIHSS评分与血清PTX3、Cat S、IL-17A含量和全血miR-32-3p相对表达水平均呈显著正相关性(P<0.05)。COX回归分析显示血清PTX3、Cat S、IL-17A含量和全血miR-32-3p相对表达都为影响NIHSS评分的主要因素(P<0.05)。结论:缺血性脑卒中患者血清PTX3、Cat S、IL-17A与全血组织miR-32-3p呈高表达,可能作为评价患者神经缺损功能的参考指标。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 正五聚蛋白3 组织蛋白酶S 白细胞介素-17A mir-32-3p

原文传递

miR⁃32⁃5p通过调节Twist1抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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作者 欧阳丽 陈继东 +3 位作者 周赤 贺春雪 陈泉 刘庆 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第9期769-777,共9页

目的探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺... 目的探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺癌细胞系KTC-1细胞。采用miR-32-5p inhibitor转染TPC-1细胞(inhibitor-miR-32-5p)和miR-32-5p mimics转染KTC-1细胞(mimics-miR-32-5p),另分别转染无关系列作为阴性对照(inhibitor-NC和mimics-NC)。使用平板克隆形成、CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验、Transwell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。采用荧光素酶报告基因测定Twist1与miR-32-5p的关系;利用转染法分别上调mimics-miR-32-5p-KTC-1细胞及沉默inhibitor-miR-32-5p-TPC-1细胞中Twist1的表达,并检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力和EMT相关蛋白的表达水平。结果甲状腺癌组织中的miR-32-5p水平显著低于对应癌旁组织(P<005)。甲状腺癌细胞系中miR-32-5p的表达水平也显著低于正常HTORI-3细胞系,其中TPC-1细胞miR-32-5p表达水平最高,KTC-1细胞miR-32-5p表达水平最低。过表达miR-32-5p后KTC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力下降,细胞凋亡率上升(P<005),同时EMT标志物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平下降(P<005)。敲低miR-32-5p后TPC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力升高,细胞凋亡率下降(P<005),同时EMT标志物E-cadherin表达下降,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平上升(P<005)。miR-32-5p可抑制野生型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性(P<005),而对突变型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性无影响(P>005)。通过RNA干扰Twist1后功能学实验验证发现,上调Twist1后可回复miR- 展开更多

关键词 甲状腺癌 mir-32-5p TWIST1 增殖 凋亡 迁移 侵袭

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miR-32-5p靶向ZEB1、ZEB2基因调控乳腺癌增殖和侵袭能力的机制 被引量：4

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作者 俞杨 姚嘉 +1 位作者 杨时平 李冠乔 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期264-270,共7页

目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲... 目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲减效率。应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达。双荧光素酶报告系统检测miR-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合。Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制miR-32-5p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响。结果乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p mRNA表达高于癌旁组织。乳腺癌组织中miR-32-5p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关。MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高。敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。ZEB1或ZEB23′UTR区域存在miR-32-5p的结合位点,抑制miR-32-5p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱。结论miR-32-5p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 MICRORNA mir-32-5p ZEB1 ZEB2

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