MiR-105抑制肝癌细胞增殖能力的实验研究 被引量：7

1

作者 李勇传 石永杰 +1 位作者 嘉红云 黄思聪 《海南医学》 CAS 2017年第7期1038-1040,共3页

目的探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法改变QGY-7703及Hep G2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变。结果细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,... 目的探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法改变QGY-7703及Hep G2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变。结果细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,过表达miR-105可抑制QGY-7703及Hep G2细胞增殖,反之抑制miR-105表达则促进细胞增殖;细胞流式检测显示miR-105过表达能促进两种癌细胞G0/G1期阻滞。结论 miR-105抑制肝癌细胞增殖,其机制与引起细胞周期阻滞有关。 展开更多

关键词 mir-105 肝细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡

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miR-105靶向调控FUT4影响骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的研究 被引量：4

2

作者 谢易 魏杰 龚泰芳 《中华骨与关节外科杂志》 2019年第6期458-463,共6页

背景:骨关节炎(OA)的发生与进展与软骨细胞增殖和凋亡密切相关,探究micro RNA-105(miR-105)对软骨细胞增殖和凋亡的影响及机制可为OA治疗提供作用靶点。目的:研究miR-105通过靶向调控岩藻糖基转移酶4(FUT4)对OA软骨细胞增殖和凋亡的影... 背景:骨关节炎(OA)的发生与进展与软骨细胞增殖和凋亡密切相关,探究micro RNA-105(miR-105)对软骨细胞增殖和凋亡的影响及机制可为OA治疗提供作用靶点。目的:研究miR-105通过靶向调控岩藻糖基转移酶4(FUT4)对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过分离和培养人OA软骨细胞和人正常软骨细胞,通过Real-time PCR检测不同细胞中miR-105和FUT4 mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹(WB)分析FUT4的蛋白表达水平,通过细胞转染法构建上调或下调miR-105的OA软骨细胞,Real-time PCR检测miR-105的表达以验证转染效果,MTT法检测OA软骨细胞增殖情况,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,通过生物信息学方法预测miR-105靶基因结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-105和FUT4的靶向关系,检测上调或下调miR-105对细胞中FUT4表达的影响。通过共转染构建上调miR-105和FUT4以及下调miR-105和FUT4的OA软骨细胞,以同样的方法检测对细胞中FUT4表达及细胞增殖和凋亡的影响。结果:人OA软骨细胞中miR-105的表达水平与人正常软骨细胞相比显著降低,FUT4 mRNA和蛋白的表达水平显著升高。miR-105模拟物转染OA软骨细胞可上调miR-105的表达,且细胞增殖能力增强,细胞凋亡率下降;下调OA软骨细胞中miR-105的表达则表现出相反的效果。靶基因预测miR-105和FUT4 3’非编码区(3’UTR)存在靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证了FUT4是miR-105的靶向基因。上调miR-105的表达可显著抑制FUT4 mRNA和蛋白的表达,下调miR-105的表达可显著促进FUT4 mRNA和蛋白的表达。共转染FUT4互补脱氧核糖核酸(cDNA)和miR-105模拟物可上调由过表达miR-105导致的OA软骨细胞中FUT4表达量下降,逆转了miR-105上调引起的细胞增殖促进、凋亡抑制的作用;共转染FUT4小干扰RNA(siRNA)和miR-105抑制剂可下调由过表达miR-105导致的OA软骨细胞中FUT4表达量升高,逆转了miR-105下调引� 展开更多

关键词 mir-105 FUT4 骨关节炎 软骨细胞 增殖 凋亡

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lncRNA GHET1表达水平对人胃癌细胞MGC-803增殖迁移和侵袭的影响及其机制研究 被引量：2

3

作者 唐沐希 赖铭裕 程若溪 《中国临床新医学》 2022年第4期315-319,共5页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胃癌高表达转录本1(GHET1)对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法以MGC-803细胞作为实验对象,通过慢病毒转染的方法构建lncRNA GHET1过表达和lncRNA GHET1沉默的MGC-803细胞模型,分别... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胃癌高表达转录本1(GHET1)对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法以MGC-803细胞作为实验对象,通过慢病毒转染的方法构建lncRNA GHET1过表达和lncRNA GHET1沉默的MGC-803细胞模型,分别为过表达组和沉默组,并设置其对应的阴性对照组。通过荧光显微镜观察慢病毒转染效率。通过实时荧光定量PCR检测各组lncRNA GHET1、miR-105表达水平。通过CCK-8实验检测各组细胞增殖能力。通过Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果荧光显微镜下观察见各组细胞病毒转染率均高于90%。实时荧光定量PCR结果显示,过表达组lncRNA GHET1的相对表达量显著高于过表达对照组(P<0.05),沉默组lncRNA GHET1相对表达量显著低于沉默对照组(P<0.05),提示成功建立过表达和沉默lncRNA GHET1的MGC-803细胞模型。CCK-8实验结果显示,过表达组细胞增殖速度较过表达对照组快,而沉默组细胞增殖速度较沉默对照组慢。Transwell实验结果显示,过表达组迁移和侵袭细胞数多于过表达对照组,而沉默组迁移和侵袭细胞数少于沉默对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,过表达组miR-105表达水平显著低于过表达对照组(P<0.05),沉默组miR-105表达水平显著高于沉默对照组(P<0.05)。结论lncRNA GHET1可促进人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移及侵袭,其机制可能与调控miR-105的表达水平有关。 展开更多

关键词 胃癌 胃癌高表达转录本1 增殖 迁移 侵袭 mir-105

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miR-105对2种胃癌细胞株生物学功能的影响 被引量：1

4

作者 郭萍 曹文君 +2 位作者 麻丽霞 任晨霞 郭颖 《长治医学院学报》 2018年第4期241-244,共4页

目的:探讨miR-105对胃癌细胞生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法(RTqPCR)检测miR-105在细胞株GES-1和SGC-7901中的表达水平。转染miR-105 mimics后,设立为miR-105mimics组,并同时设立阴性对照组(NC组)。RT-qPCR法检测miR-10... 目的:探讨miR-105对胃癌细胞生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法(RTqPCR)检测miR-105在细胞株GES-1和SGC-7901中的表达水平。转染miR-105 mimics后,设立为miR-105mimics组,并同时设立阴性对照组(NC组)。RT-qPCR法检测miR-105表达水平,MTT法检测细胞活力,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Caspase3活性检测细胞抗凋亡能力。通过生物信息学软件分析预测miR-105的下游靶向调控基因蛋白激酶(AKT1),RT-qPCR和Western Blot检测AKT1表达水平变化。结果:miR-105 mimics转染SGC-7901后,miR-105的表达水平为2.58±0.08,与NC组相比明显增高(P<0.05);miR-105 mimics组胃癌细胞活力为1.38±0.08,随着时间递增细胞增殖能力增强,高于NC组(P<0.05);迁移能力增强到128.2±4.22,高于NC组(P<0.05);miR-105mimics组Caspase3活性在48h降到最低为0.53±0.13,低于NC组(P<0.05);miR-105mimics组中AKT1表达水平为1.54±0.03,高于NC组(P<0.05)。结论:miR-105能促进胃癌细胞SGC-7901增殖,增强其细胞活力、迁移能力,抑制其凋亡,可能参与了胃癌发生发展过程。 展开更多

关键词 胃癌细胞 mir-105 增殖 迁移 凋亡

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miR-105对人肝癌细胞迁移能力的影响 被引量：2

5

作者 石永杰 黄思聪 +1 位作者 申刚 嘉红云 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第20期3062-3064,共3页

目的探讨miR-105对肝细胞癌(HCC)细胞迁移能力的影响。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞(HepG2、Hep3B、QGY-7703、Huh7)、永生化正常肝上皮细胞LO2、12例原发性肝癌患者全血、10例健康体检者全血中miR-105的表达;分别以LO2细胞及健康体... 目的探讨miR-105对肝细胞癌(HCC)细胞迁移能力的影响。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞(HepG2、Hep3B、QGY-7703、Huh7)、永生化正常肝上皮细胞LO2、12例原发性肝癌患者全血、10例健康体检者全血中miR-105的表达;分别以LO2细胞及健康体检者为对照组,分析miR-105在肝癌细胞与LO2间,肝癌患者与健康者间的差异。选取HepG2及QGY-7703细胞作为实验对象,分别转染miR-105模拟物及抑制物,Real-time PCR检测转染后细胞miR-105的表达水平,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力。结果肝癌细胞miR-105表达明显低于LO2细胞(P<0.05);原发性肝癌患者全血miR-105表达显著低于健康体检者(P<0.05)。对HepG2及QGY-7703细胞的划痕实验及Transwell实验结果显示,miR-105过表达可抑制肝癌细胞的迁移能力,抑制miR-105表达则促进肝癌细胞的迁移能力(P<0.05)。结论 miR-105可抑制人肝癌细胞的迁移能力。 展开更多

关键词 mir-105 肝细胞癌 细胞迁移

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基因干扰miR-105抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭 被引量：1

6

作者 李纪远 马新 +3 位作者 张灿斌 王献 郑帅玉 尚自强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第1期33-37,共5页

目的探究基因干扰miR-105对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭的影响。方法 RT-PCR检测33例肺癌患者肺组织及癌旁组织中miR-105表达水平。转染miR-105 inhibitor至A549细胞,将细胞随机分为3组(Control、inhibitor-NC、miR... 目的探究基因干扰miR-105对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭的影响。方法 RT-PCR检测33例肺癌患者肺组织及癌旁组织中miR-105表达水平。转染miR-105 inhibitor至A549细胞,将细胞随机分为3组(Control、inhibitor-NC、miR-105 inhibitor组)进行后续实验。RT-PCR检测miR-105表达水平;成球实验检测细胞成球率、成球直径;Weslern blot检测SOX2、OCT4蛋白表达水平;流式分选检测CD133+细胞数;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;Weslern blot检测VEGF蛋白表达水平。结果癌旁组织中miR-105表达水平低于癌组织。与Control组相比较,miR-105 inhibitor组miR-105表达水平降低(P<0.05),细胞成球率、成球直径降低(P<0.05),SOX2、OCT4蛋白水平降低(P<0.05),CD133+细胞数降低(P<0.05),克隆形成率降低(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05),VEGF蛋白水平降低(P<0.05)。结论基因干扰miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 mir-105 干细胞样特性 侵袭

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miRNA-105在胃癌组织中的表达情况

7

作者 胡晓薇 刘丹 +3 位作者 王金彩 刘文涛 杨玉光 吴瑾 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第16期3069-3072,共4页

目的:分析胃癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中miRNA的差异表达情况。方法:收集胃癌组织和其相应癌旁正常胃黏膜组织共33对,经抽提、纯化RNA后,反转录合成荧光分子Hy3的cDNA探针,将其与miRCURYTMLNA Array(v.16.0)(Exiqon公司)芯片进行杂交... 目的:分析胃癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中miRNA的差异表达情况。方法:收集胃癌组织和其相应癌旁正常胃黏膜组织共33对,经抽提、纯化RNA后,反转录合成荧光分子Hy3的cDNA探针,将其与miRCURYTMLNA Array(v.16.0)(Exiqon公司)芯片进行杂交,应用Axon GenePix 4000B芯片扫描仪来扫描miRNA芯片的荧光强度,GenePix Pro 6.0软件(Axon)把图像转化为数字信号,以差异大于2倍的为标准来确定胃癌黏膜组织中差异表达的miRNA。再用实时荧光定量PCR方法验证芯片结果中表达异常增高的miR-105在33例胃癌组织中的表达情况。结果:miRNA表达谱芯片结果显示:胃癌组织共中有51种miRNA表达异常,其中miR-105、miR-548n、miR-214*、miR-4309等31种miRNA表达上调,miR-31、miR-1275、miR-26b*、miR-744等20种miRNA表达下调;实时荧光定量PCR证实与癌旁正常胃黏膜组织相比,胃癌组织中miR-105表达显著上调(P<0.01)。结论:miR-105在胃癌组织的表达明显高于正常胃黏膜组织,可能与胃癌的发生、发展相关。我们的研究为胃癌的发病机制和诊断治疗提供了一个新的研究方向。 展开更多

关键词 胃癌 mir-105 mirNA芯片 实时荧光定量PCR

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内质网应激-miR-105-RyR2信号通路参与房颤发生的机制研究

8

作者 胡苏 李博涛 +1 位作者 王军奎 赵娜 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第8期774-781,共8页

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)-miR-105-RyR2通路参与大鼠房颤(atrial fibrillation,AF)发生的机制。方法8周龄雄性SD大鼠随机分为房颤组和对照组,每组10只。经食道高频电刺激快速心房起搏诱导建立大鼠房颤模型... 目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)-miR-105-RyR2通路参与大鼠房颤(atrial fibrillation,AF)发生的机制。方法8周龄雄性SD大鼠随机分为房颤组和对照组,每组10只。经食道高频电刺激快速心房起搏诱导建立大鼠房颤模型,对照组不予处理。分离房颤大鼠心房肌细胞设立房颤组,大鼠心房肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型设立衣霉素组。乳大鼠心肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型并转染miR-105 mimic或mimic NC作为衣霉素+miR-105 mimic组和衣霉素+mimic NC组(阴性对照),同时乳大鼠心肌细胞分别转染miR-105 mimic及mimic NC作为对照+miR-105 mimic组、对照+mimic NC组。Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、雷尼丁受体2(ryanodine receptor2,RyR2)及其磷酸化表达,qRT-PCR检测非编码小分子RNA-105(microRNAs-105,miR-105)、RyR2 mRNA表达。结果与对照组相比,房颤组大鼠心房肌组织中GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达上调(均P<0.05),miR-105表达下调(P<0.05)。与对照组比较,衣霉素组和房颤组心房肌细胞GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达均上调(P<0.05),miR-105表达均下调(P<0.05)。与对照+mimic NC组比较,衣霉素+mimic NC组GRP78表达上调(P<0.01),miR-105表达下调(P<0.01);与衣霉素+mimic NC组比较,衣霉素+miR-105 mimic组GRP78表达无变化,RyR2 mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达下调(均P<0.05)。结论内质网应激通过miR-105调控RyR2蛋白及磷酸化水平参与大鼠房颤的发生。 展开更多

关键词 房颤 内质网应激 mir-105 RyR受体

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miR-105-5p靶向MAPK1抑制非小细胞肺癌细胞A549的生长、运动和上皮间质转化 被引量：15

9

作者 李耀杰 汤素娜 +3 位作者 王保收 王伟 杨攀娜 刘玉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2485-2490,共6页

目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-5p和MAP... 目的:探究miR-105-5p靶向MAPK1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的生长、运动和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:利用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-105-5p mimic、MAPK1质粒分别或联合转染至各组A549细胞;qRT-PCR检测miR-105-5p和MAPK1 mRNA表达水平,利用软件预测miR-105-5p靶向关系,并利用荧光素酶实验验证;MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测MPAK1、Ki67、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin及N-cadherin表达水平;皮下注射A549细胞构建肺癌移植瘤模型,30 d后移植瘤称重,并用Western blot检测MPAK1、KI67、Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达情况。结果:miR-105-5p在NSCLC A549细胞低表达,miR-105-5p与MAPK1在3′UTR区存在结合位点,过表达miR-105-5p抑制MAPK1表达;miR-105-5p过表达后,NSCLC A549细胞的增殖速度及MPAK1、Ki67、PCNA和Bcl-2表达量降低,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3和Caspase-9表达量升高,侵袭细胞数目和伤口愈合率减少,E-cadherin表达上调、N-cadherin表达明显下调,MAPK1过表达可逆转miR-105-5p过表达引起的改变。miR-105-5p过表达明显减轻移植瘤重量,下调移植瘤细胞中MPAK1、Ki67、Bax和Caspase-3表达,上调E-cadherin表达。结论:miR-105-5p靶向MAPK1抑制NSCLC细胞A549的生长、运动和EMT。 展开更多

关键词 mir-105-5p MAPK1 非小细胞肺癌 生长 运动 上皮间质转化

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miR-105-1在原发性肝细胞癌中表达的研究 被引量：8

10

作者 吴庭苗 马雨水 +3 位作者 卢改霞 秦珊珊 赵腊梅 吕中伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第4期542-545,共4页

目的定量分析miRNA-105-1(miR-105-1)在原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织中表达水平的差异。方法取患者手术新鲜组织标本(10对T-N配对组织和另外40例原发性肝癌组织)提取RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)技术检测标本中miR-105-1基... 目的定量分析miRNA-105-1(miR-105-1)在原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织中表达水平的差异。方法取患者手术新鲜组织标本(10对T-N配对组织和另外40例原发性肝癌组织)提取RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)技术检测标本中miR-105-1基因表达量。并下载公共基因表达数据库(GEO)芯片数据加以验证,通过2-ΔΔCt方法计算得到。结果实验结果表明在10对配对的HCC组织中的miR-105-1的表达量显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P=0.046)。在50个HCC组织的表达量显著低于10个癌旁组织,差异有统计学意义(P=0.031)。GEO数据库芯片GSE22058-GPL10457中包含96个配对的HCC与癌旁正常组织,miR-105-1在HCC中下调,差异有统计学意义(P=0.035)。GSE21362中包含73个配对的HCC与癌旁正常组织,miR-105-1在HCC中也是下调的,差异有统计学意义(P=0.042)。结论 miR-105-1在原发性肝癌患者中较正常人群表达量低,可能是HCC患者发生发展的重要分子之一,并可以作为判断预后的一个指标和治疗的一个新靶点。 展开更多

关键词 mir-105-1 肝细胞癌 表达

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miR-105-5p靶向SIRT1调控脂肪酸代谢影响胃癌细胞生物学行为的研究

11

作者 罗庆元 闫军 +1 位作者 孙国辉 杨阳 《河北医药》 CAS 2024年第5期652-657,共6页

目的探讨miR-105-5p对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及脂肪酸代谢的影响,阐明miR-105-5p与沉默信息调节因子1(SIRT1)基因的靶向关系。方法选取人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌HepG2细胞,将不同质粒转染到HepG2细胞,分为miR-105-5p组(转染miR-... 目的探讨miR-105-5p对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及脂肪酸代谢的影响,阐明miR-105-5p与沉默信息调节因子1(SIRT1)基因的靶向关系。方法选取人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌HepG2细胞,将不同质粒转染到HepG2细胞,分为miR-105-5p组(转染miR-105-5p mimic)、si-miR-105-5p组(转染miR-105-5p inhibitor)、miR-NC组(转染mimic NC)、NC组(转染inhibitor NC)、Scramble组(转染Scramble)、miR-105-5p+Scramble组(转染miR-105-5p mimic、Scramble)及miR-105-5p+sh-SIRT1组(转染miR-105-5p mimic、sh-SIRT1)。MTT检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,ELISA检测细胞磷脂、三酰甘油含量,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-105-5p、SIRT1 mRNA表达水平;Western blot检测细胞SIRT1、FASN、ACC1及FABP5表达水平。生物信息预测miR-105-5p与SIRT1的靶向作用关系,并使用荧光素酶报告实验验证。结果HepG2细胞miR-105-5p表达水平高于GES-1细胞,SIRT1蛋白、基因mRNA表达水平低于GES-1细胞(P<0.01)。miR-105-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5蛋白水平高于miR-NC组,si-miR-105-5p组细胞48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5蛋白水平低于NC组(P<0.01)。miR-105-5p+Scramble组细胞48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5蛋白水平高于Scramble组,miR-105-5p+sh-SIRT1组细胞48 h、72 h OD值,侵袭及迁移细胞数量,磷脂含量、三酰甘油含量及FASN、ACC1、FABP5蛋白水平低于miR-105-5p+Scramble组(P<0.01)。miR-105-5p组细胞SIRT1蛋白水平低于miR-NC组,si-miR-105-5p组细胞SIRT1蛋白水平高于NC组(P<0.01)。miR-105-5p与SIRT13’UTR存在碱基互补配对位点。miR-105-5p+WT-SIRT1组细胞荧光素酶活性低于miR-NC+WT-SIRT1组(P<0.01)。结论miR-105-5p可通过SIRT1调节脂肪酸代谢来抑制胃癌细胞增殖、侵袭及迁移。 展开更多

关键词 mir-105-5p 沉默信息调节因子1 胃癌 脂肪酸代谢 侵袭

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扁蒴藤素对肝细胞癌细胞Hep3B增殖和凋亡的影响 被引量：3

12

作者 徐婷 程名 王叙德 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1607-1611,共5页

目的探究扁蒴藤素对肝细胞癌细胞Hep3B增殖和凋亡的影响及机制。方法选取Hep3B细胞随机分为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组、高浓度+anti-miR-NC组和高浓度+anti-miR^(-1)05-5p组。低浓度组、中浓度组和高浓度组分别用0.5,1和2μ... 目的探究扁蒴藤素对肝细胞癌细胞Hep3B增殖和凋亡的影响及机制。方法选取Hep3B细胞随机分为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组、高浓度+anti-miR-NC组和高浓度+anti-miR^(-1)05-5p组。低浓度组、中浓度组和高浓度组分别用0.5,1和2μmol·L^(-1)的扁蒴藤素处理,高浓度+anti-miR-NC组和高浓度+anti-miR^(-1)05-5p组先分别转染anti-miR-NC和anti-miR^(-1)05-5p再用2μmol·L^(-1)的扁蒴藤素处理,对照组不转染也不用扁蒴藤素处理。用细胞计数法-8(CCK-8)实验检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR^(-1)05-5p的表达水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测小鼠双微体基因(MDM2)蛋白表达水平。结果对照组、高浓度组、高浓度+anti-miR-NC组和高浓度+anti-miR^(-1)05-5p组的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(46.44±7.23)%,(56.23±6.64)%,(85.82±7.55)%;凋亡率分别为(3.40±0.74)%,(35.94±3.39)%,(36.29±1.58)%,(8.55±1.37)%;miR^(-1)05-5p表达水平分别为1.00±0.00,3.36±0.30,3.18±0.19,1.57±0.12;MDM2蛋白表达水平分别为0.90±0.08,0.16±0.03,0.19±0.03,0.69±0.08。上述指标,高浓度组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高浓度+anti-miR^(-1)05-5p组与高浓度+anti-miR-NC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论扁蒴藤素可能通过miR^(-1)05-5p靶向MDM2抑制肝细胞癌细胞Hep3B增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 扁蒴藤素 微小RNA-105-5p(mir-105-5p) 小鼠双微体基因(MDM2) 肝癌细胞 增殖 凋亡

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西藏绒山羊羊绒细度候选基因筛选及其chi-miR-105a靶基因的验证

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作者 刘文娜 陆庆伟 +3 位作者 索朗达 宋伟杰 吴翠玲 付雪峰 《中国农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期117-127,共11页

为研究西藏绒山羊羊绒细度,以及了解相关候选基因对绒山羊产绒性能的影响,本研究对筛选chi-miR-105a靶基因进行验证,以西藏绒山羊为研究对象,联合RNA测序数据和蛋白质组学数据,筛选与羊绒细度相关的关键候选基因,并通过实时荧光定量和... 为研究西藏绒山羊羊绒细度,以及了解相关候选基因对绒山羊产绒性能的影响,本研究对筛选chi-miR-105a靶基因进行验证,以西藏绒山羊为研究对象,联合RNA测序数据和蛋白质组学数据,筛选与羊绒细度相关的关键候选基因,并通过实时荧光定量和双荧光素酶报告基因试验对候选基因进行调控作用验证。结果表明:1)通过转录组和蛋白组数据整理得到384个DE mRNAs,12个DE miRNAs和29个DEPs。通过多组学联合分析发现CXCL10、SRC、CXCL9、FOS、ETV6、GMPS和PIP5K1B基因与羊毛细度相关。2)通过DEG-DE miRNA互作网络图发现chi-miR-105a与靶基因ETV6和PIP5K1B均在网络当中出现。因此对该调控因子进行验证和分析,根据靶基因表达水平试验发现转染chi-miR-105a mimics后引起毛乳头细胞中ETV6基因的mRNA表达显著降低(P<0.001),而PIP5K1B基因的表达量均无显著变化。3)通过双荧光素酶报告基因试验表明,过表达chi-miR-105a后,ETV6酶活性显著降低,即chi-miR-105a可与ETV6的3′UTR区结合。综上,通过多组学联合分析筛选出与羊毛细度相关基因CXCL10、SRC、CXCL9、FOS、ETV6、GMPS和PIP5K1B。通过双荧光素酶报告基因进行chi-miR-105a与其预测靶基因ETV6和PIP5K1B的靶标验证,确定chi-miR-105a是ETV6潜在的调控因子,本研究为加快优质绒山羊新品种(系)的培养提供理论依据。 展开更多

关键词 西藏绒山羊 多组学联合分析 chi-mir-105a ETV6

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circHERC4通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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作者 陈继新 廖鹏 +1 位作者 周裕淮 刘天云 《临床外科杂志》 2023年第8期733-737,共5页

目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月~2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4... 目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月~2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4、miR-105-5p、细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2) mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Skp2蛋白表达;CCK-8、平板细胞克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭情况。结果 circHERC4、Skp2 mRNA在CRC组织中表达上调,而miR-105-5p表达下调(P<0.05),且CRC组织中circHERC4、miR-105-5p、Skp2 mRNA表达水平之间互呈相关性(P<0.05)。敲低circHERC4或过表达miR-105-5p可抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中Skp2表达(P<0.05),而过表达Skp2可部分逆转miR-105-5p过表达对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05),且抑制miR-105-5p表达可部分逆转敲低circHERC4对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论 敲低circHERC4可通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 circHERC4 mir-105-5p 细胞S期激酶相关蛋白2 增殖 迁移 侵袭 结直肠癌

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miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制 被引量：5

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作者 艾恒玲 苗慧 +1 位作者 赵欢 陈佳权 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1723-1727,共5页

目的探讨miR-105-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法将宫颈癌细胞HeLa分为anti-miR-NC组、anti-miR-105a-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-XAF1组、anti-miR-105a-5p+si-NC组、anti-miR-105a-5p+si-XAF1组;采用qRT-PCR... 目的探讨miR-105-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法将宫颈癌细胞HeLa分为anti-miR-NC组、anti-miR-105a-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-XAF1组、anti-miR-105a-5p+si-NC组、anti-miR-105a-5p+si-XAF1组;采用qRT-PCR检测miR-105a-5p和XAF1 mRNA的表达水平;Western印迹检测XAF1蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果宫颈癌细胞HeLa、SiHa中miR-105a-5p的表达水平显著升高;抑制miR-105a-5p表达和过表达XAF1均可抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭;抑制基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达。miR-105a-5p靶向调控XAF1,抑制XAF1表达能逆转抑制miR-105a-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用。结论抑制miR-105-5p表达可通过上调XAF1抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 mir-105a-5p XAF1 宫颈癌 迁移 侵袭

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微小RNA-105-5p靶向白细胞介素6受体调控卵巢癌细胞增殖和转移临床研究

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作者 刘丽霞 王钊 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第7期916-919,937,共5页

目的:探讨微小RNA-105-5p(miR-105-5p)靶向白细胞介素6受体(IL-6R)调控卵巢癌细胞(SKOV-3)增殖、迁移和侵袭。方法:实时定量PCR(RT-qPCR)分析miR-105-5p和IL-6R mRNA在卵巢癌组织中表达量。双荧光素酶报告实验确定miR-105-5p与IL-6R的... 目的:探讨微小RNA-105-5p(miR-105-5p)靶向白细胞介素6受体(IL-6R)调控卵巢癌细胞(SKOV-3)增殖、迁移和侵袭。方法:实时定量PCR(RT-qPCR)分析miR-105-5p和IL-6R mRNA在卵巢癌组织中表达量。双荧光素酶报告实验确定miR-105-5p与IL-6R的靶向关系,RT-qPCR检测过表达miR-105-5p后SKOV-3细胞IL-6R表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分析miR-105-5p和IL-6R表达对SKOV-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:卵巢癌组织中miR-105-5p表达量较癌旁组织显著降低(P<0.05),而IL-6R mRNA表达量较癌旁组织显著升高(P<0.05)。IL-6R是miR-105-5p的靶基因,过表达miR-105-5p后IL-6R表达量显著降低(P<0.05)。过表达miR-105-5p或干扰IL-6R表达后SKOV-3细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(均P<0.05)。与过表达miR-105-5p比较,同时过表达miR-105-5p和IL-6R后SKOV-3细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(均P<0.05)。结论:miR-105-5p通过靶向IL-6R抑制卵巢癌细胞增殖和转移。 展开更多

关键词 微小RNA-105-5p 白细胞介素6受体 卵巢癌 细胞增殖 迁移 侵袭

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hsa-miR-105的靶基因预测及生物信息学分析 被引量：1

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作者 郭萍 曹文君 +2 位作者 任晨霞 麻丽霞 郭颖 《长治医学院学报》 2018年第1期1-7,共7页

目的:对hsa-miR-105进行靶基因、功能富集分析(GO分析)、信号通路富集分析、靶基因编码蛋白相互作用分析及与LncRNAs之间联系枢纽等生物信息学分析,为后续研究其功能提供线索。方法:通过UCSC基因组浏览器、miRbase数据库、TargetScan、m... 目的:对hsa-miR-105进行靶基因、功能富集分析(GO分析)、信号通路富集分析、靶基因编码蛋白相互作用分析及与LncRNAs之间联系枢纽等生物信息学分析,为后续研究其功能提供线索。方法:通过UCSC基因组浏览器、miRbase数据库、TargetScan、miRanda、MicroT-CD软件、miRTarBase数据库、GeneOntology数据库、KEGG信号转导通路、STRING数据库及LncBase V.2软件等在线工具分析hsa-miR-105序列及保守性,预测其靶基因,对预测的靶基因进行GO富集分析、KEEG通路富集分析和靶基因编码蛋白分析,预测与hsa-miR-105相关的长链非编码RNA(LincRNA)的基因。结果:hsamiR-105序列在各物种间高度保守;GO分析发现hsa-miR-105靶基因功能主要富集在细胞氮化物代谢、生物合成过程、TRK受体信号通路中的神经营养和Fc-epsilon受体信号通路等方面(P<0.05),KEGG通路分析涉及的信号通路主要有氨基酸的生物合成、调控干细胞多功能性的信号通路和急性骨髓白血病等(P<0.01);蛋白互作显示编码蛋白间存在复杂的相互作用,且编码蛋白在互作网络中起到稳定结构的作用;与hsa-miR-105相关的长链非编码RNA(LincRNA)的基因有CASC7、H19和NEAT1。结论:hsamiR-105可能参与肿瘤发生、发展等重要的生物学过程及调控机制,为进一步实验验证提供了线索。 展开更多

关键词 hsa-mir-105 生物信息学 靶基因 信号通路

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miR-105-5p靶向THBS1调节神经炎症和神经元凋亡参与阿尔茨海默病进展 被引量：1

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作者 郑佳林 郭丽璇 +1 位作者 金惠英 吴静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期4823-4827,共5页

目的探讨微小RNA-105-5p(miR-105-5p)在阿尔茨海默病(AD)中的作用和机制。方法使用β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)处理PC12细胞,构建AD体外模型。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-105-5p、THBS1 mRNA的表达。酶联免疫吸附试验(ELI... 目的探讨微小RNA-105-5p(miR-105-5p)在阿尔茨海默病(AD)中的作用和机制。方法使用β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)处理PC12细胞,构建AD体外模型。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-105-5p、THBS1 mRNA的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,观察敲低miR-105-5p或THBS1对细胞增殖、凋亡及炎症反应的影响。StarBase在线数据库和双荧光素酶报告基因实验验证miR-105-5p与THBS1之间靶向关系。Western印迹检测敲低miR-105-5p对THBS1蛋白表达量的影响。结果与对照组miR-105-5p的表达水平(1.011±0.127)相比,模型组(1.731±0.070)显著上调(P<0.05),与对照组THBS1的表达水平(1.000±0.081)相比,模型组(0.470±0.161)显著下调(P<0.05)。与对照组相比,模型组TNF-α和IL-1β水平均显著升高;与NC inhibitor组相比,miR-105-5p inhibitor组TNF-α和IL-1β水平均显著下降(均P<0.05),与对照组细胞的凋亡率相比,模型组显著升高(P<0.05),与NC inhibitor组细胞凋亡率相比,miR-105-5p inhibitor组显著下降(P<0.05)。转染48 h后,与对照组细胞活力相比,模型组显著降低(P<0.05)与NC inhibitor组细胞活力相比,miR-105-5p inhibitor组显著升高(P<0.05)。通过在线数据库StarBase预测到miR-105-5p与THBS13′UTR之间存在结合位点。THBS1-WT+NC mimic组与THBS1-WT+miR-105-5p mimic组的荧光素酶活性分别为(1.02±0.11)与(0.72±0.07),两组差异有统计学意义(P<0.05),THBS1-MUT+NC mimic组与THBS1-MUT+miR-105-5p组荧光素酶活性分别为(1.03±0.10)与(0.91±0.09),组间差异无统计学意义(P>0.05);与NC mimic组相比,miR-105-5p的过表达可显著降低THBS1在AD细胞模型中的蛋白水平(P<0.05),miR-105-5p inhibitor+si-THBS1组TNF-α及IL-1β水平显著高于miR-105-5p inhibitor+si-NC组(P<0.05),与miR-105-5p inhibitor+si-NC组相比,miR-105-5p inhibitor+si-THBS1组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),� 展开更多

关键词 mir-105-5p THBS1 神经炎症 凋亡 阿尔茨海默病

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miR-105-3p在多囊卵巢综合征患者中的表达及对人卵巢颗粒细胞增殖凋亡的影响

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作者 王芳 余柯达 +3 位作者 杨丽华 何健英 毛佳婷 邹立波 《浙江临床医学》 2020年第11期1541-1543,共3页

目的观察microRNA-105-3p(miR-105-3p)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血中的表达特征及其对体外人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖和凋亡的影响。方法选择PCOS患者作为PCOS组,同龄健康女性作为对照组,记录临床信息和生化指标,并采用荧光定量PCR(... 目的观察microRNA-105-3p(miR-105-3p)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血中的表达特征及其对体外人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖和凋亡的影响。方法选择PCOS患者作为PCOS组,同龄健康女性作为对照组,记录临床信息和生化指标,并采用荧光定量PCR(qRT-PCR)分析两组中miR-105-3p的表达量。再将miR-105-3pmimics转染KGN细胞,采用MTT比色法和酶联免疫吸附测定观察miR-105-3p表达改变对KGN细胞增殖和凋亡的影响。结果与对照组比较PCOS组患者体重指数、黄体生成素、雌二醇、催乳素、总睾酮、游离睾酮含量、卵巢体积和卵巢滤泡数均较高,而卵泡刺激素含量和每年月经数较低(P<0.05)。miR-105-3p在PCOS组中的表达量显著低于对照组(P<0.05)。KGN细胞转染后,miR-105-3p mimics中miR-105-3p的表达量显著高于mimics阴性对照(P<0.05)。MTT比色法显示体外转染miR-105-3p mimics至KGN细胞可显著抑制细胞增殖(P<0.05)。miR-105-3p mimics转染的KGN细胞中Caspase-3、Bax显著高于mimics阴性对照(P<0.05),Bel-2反之。结论miR-105-3p在PCOS外周血中表达下调,体外过表达miR-105-3p可显著抑制KGN细胞生长并促进凋亡,捉示miR-105-3p与PCOS病理过程密切相关,并可能作为PCOS诊治的新候选物标志物。 展开更多

关键词 mir-105-3p 多囊卵巢综合征 细胞增殖 细胞凋亡

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