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Taxol对缺氧培养乳鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及分布的影响 被引量：2
1
作者 王德国 王新 +2 位作者 王安才 朱红军 孙贤林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第9期975-980,共6页
目的:观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响。方法:差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养4d细胞缺氧120min,分别以不同浓度的Taxol干预;免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43... 目的:观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响。方法:差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养4d细胞缺氧120min,分别以不同浓度的Taxol干预;免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察Cx43的分布。结果:正常培养心肌细胞Cx43分布在核膜和细胞的闰盘处,缺氧120min可导致心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低,在心肌细胞间连接处分布规律散失,核膜Cx43分布减弱或消失,而均匀分布在细胞膜上;在低剂量的Taxol作用下,心肌细胞微管解聚状态缓解,Cx43蛋白表达和分布异常明显改善;随着Taxol剂量增加,这种改善作用更明显,呈现剂量依赖性。结论:缺氧引起乳鼠心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低分布紊乱微管稳定剂Taxol可以显著地保护缺氧导致的心肌Cx43异常,具有潜在的抗缺血性心律失常价值。 展开更多
关键词 心肌 缺氧 微管 缝隙连接 TAXOL 连接 蛋白
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间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响 被引量：4
2
作者 王玲 张盼盼 +5 位作者 王红阳 禹江涛 韩晓庆 张敏 王亚囡 曹进丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第10期1082-1085,共4页
目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱... 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 缺氧 海马 神经元 线粒体 自噬 微管相关蛋白质类
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阿司匹林通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路治疗癫痫大鼠反复自发发作 被引量：1
3
作者 崔小丽 袁婕 +2 位作者 王莉 赵瑞 蒋锋 《神经疾病与精神卫生》 2017年第9期609-612,F0003,共5页
目的 研究阿司匹林治疗癫痫大鼠反复自发发作的分子信号通路.方法 80只SD大鼠,75只随机分为5组,分别为（1）对照组（C组）;（2）癫痫组（S组）：匹鲁卡品诱导癫痫;（3）癫痫＋慢病毒转染组（ST组）：海马注射慢病毒转染shRNA[沉默磷脂... 目的 研究阿司匹林治疗癫痫大鼠反复自发发作的分子信号通路.方法 80只SD大鼠,75只随机分为5组,分别为（1）对照组（C组）;（2）癫痫组（S组）：匹鲁卡品诱导癫痫;（3）癫痫＋慢病毒转染组（ST组）：海马注射慢病毒转染shRNA[沉默磷脂酰肌醇激酶（PI3K）的p85亚基];（4）癫痫＋阿司匹林组（SA组）：腹腔注射阿司匹林20mg/kg;（5）癫痫＋雷帕霉素组（SR组）：腹腔注射雷帕霉素6mg/kg.剩余5只大鼠分入验证组,用于慢病毒转染的验证.建模后2周,检测各组大鼠癫痫发作的时间和频率,以及海马内环氧化酶-2（COX-2）、白介素1β（IL-1β）、PI3K的p85亚基（p85）、蛋白激酶B（Akt）、核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）和微管相关蛋白2（MAP2）的表达水平.利用免疫组化染色,检测p70S6K在各组大鼠海马内的表达量.结果 （1）S组癫痫发作的时间和发作频率均显著高于SA、SR和ST组（P〈0.05）,而3个干预组间差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）S组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K和MAP2蛋白水平均显著高于C组（P〈0.05）;ST和SR组p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组（P〈0.05）;SA组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组（P〈0.05）;SA组的p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平与SR组差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 阿司匹林可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和MAP2的表达来治疗癫痫大鼠反复自发发作. 展开更多
关键词 癫痫 阿司匹林 炎性反应 雷帕霉素 微管相关蛋白2
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