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抑制Toll样受体4表达对巨噬细胞极性转化的影响 被引量：2
1
作者 翟振丽 申炜 +1 位作者 马维红 焦清海 《海军医学杂志》 2015年第3期209-212,共4页
目的通过观察CLI-095对巨噬细胞表型的影响,探讨Toll样受体4(TLR4)在巨噬细胞极性转化中的作用。方法以体外培养的小鼠骨髓来源巨噬细胞为研究对象,按数字表法随机分为3组,对照组(常规培养小鼠源性骨髓巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理... 目的通过观察CLI-095对巨噬细胞表型的影响,探讨Toll样受体4(TLR4)在巨噬细胞极性转化中的作用。方法以体外培养的小鼠骨髓来源巨噬细胞为研究对象,按数字表法随机分为3组,对照组(常规培养小鼠源性骨髓巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理)、模型组(常规培养细胞24 h,换液后加入终浓度为1.0×105U/L的γ干扰素和5 mg/L脂多糖干预24 h)、处理组(先给予1 mg/L的CLI-095孵育细胞24 h,换液后加入终浓度为1.0×105U/L的γ干扰素和5 mg/L脂多糖干预24 h)。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达;应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达;用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)和IL-12的分泌。结果模型组较对照组CD16/32、IL-12明显升高,CD206明显降低,符合M1型巨噬细胞特性。处理组与模型组比较,TLR4 mRNA表达降低,提示TLR4受到抑制,CD16/32和IL-12表达下降,CD206和IL-10明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),符合M2型巨噬细胞极性特点。结论 TLR4在巨噬细胞极性转化中起着重要的作用,抑制TLR4表达可诱导炎症性巨噬细胞向抗炎性M2型转化。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 巨噬细胞 巨噬细胞极性
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仿生取向纤维的刚度变化对巨噬细胞极化特性的影响 被引量：1
2
作者 沈勇 易兵成 +4 位作者 沈炎冰 唐寒 周璟 薛苏桐 张彦中 《东华大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期1-9,17,共10页
为探索仿生取向纤维基质刚度变化对巨噬细胞响应行为的影响,采用同轴静电纺技术制备了以弹性聚(L-丙交酯-co-己内酯)(poly(lactide-co-caprolactone),PLCL)为壳层、刚性左旋聚乳酸(poly(L-lactic acid),PLLA)为芯层的不同刚度的PLCL/PLL... 为探索仿生取向纤维基质刚度变化对巨噬细胞响应行为的影响,采用同轴静电纺技术制备了以弹性聚(L-丙交酯-co-己内酯)(poly(lactide-co-caprolactone),PLCL)为壳层、刚性左旋聚乳酸(poly(L-lactic acid),PLLA)为芯层的不同刚度的PLCL/PLLA取向纤维。采用扫描电子显微镜、荧光染色以及cell counting kit-8等研究PLCL/PLLA取向纤维刚度变化对巨噬细胞RAW 264.7的形貌、增殖及迁移等行为的影响;利用实时定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附检测及免疫荧光技术在基因和蛋白水平探究该巨噬细胞的极化状态变化。研究结果表明,与刚度较低的PLCL/PLLA取向纤维相比,培养在高刚度PLCL/PLLA取向纤维上的巨噬细胞具有较高的铺展、增殖和迁移能力,并且更倾向于朝促炎表型极化,巨噬细胞的表型对纤维刚度具有高度的依赖性。 展开更多
关键词 仿生取向纤维 刚度 巨噬细胞极性 静电纺丝 血管组织工程
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普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制 被引量：2
3
作者 李全忠 张雁 +4 位作者 钱宗杰 陈华 吴志伟 李小励 莫新玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期993-996,共4页
目的通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制。方法用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+IFN-γ刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50μmol/L普伐他汀... 目的通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制。方法用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+IFN-γ刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50μmol/L普伐他汀钠、TLR4特异性受体抑制剂(抑制12 h后)+50μmol/L普伐他汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平;流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达;荧光定量PCR检测TLR4、My D88及IRF5 mRNA的表达。结果 M1型巨噬细胞IL-12、CD16/32的含量和TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL-10、CD206的含量升高,TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达降低(P<0.05);TLR4特异性受体抑制剂+50μmol/L普伐他汀钠干预与单纯性50μmol/L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P>0.05)。结论普伐他汀可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4-My D88-IRF5细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 普伐他汀 巨噬细胞极性 TLR4-My D88-IRF5细胞信号传导通路 动脉粥样硬化
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不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响研究 被引量：2
4
作者 谷祥任 张雁 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第9期1173-1175,1178,共4页
目的探讨不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响。方法对小鼠骨髓来源的巨噬细胞进行体外培养,以0μmol/L普伐他汀钠组作为对照组,分别给予10、25、50μmol/L的普伐他汀钠进行药物干预24h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介... 目的探讨不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响。方法对小鼠骨髓来源的巨噬细胞进行体外培养,以0μmol/L普伐他汀钠组作为对照组,分别给予10、25、50μmol/L的普伐他汀钠进行药物干预24h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-10、IL-12的分泌,流式细胞仪检测细胞膜CD16/32、CD206的表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、干扰素调控因子5(IRF5)mRNA的表达。结果普伐他汀钠干预后的巨噬细胞,随着普伐他汀钠的浓度升高,IL-12、CD16/32的表达下降,而IL-10、CD206的表达升高,并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表达下调,且呈剂量依赖性。结论普伐他汀钠促进巨噬细胞向抗炎性M2型极化,该效应可能与普伐他汀钠的抗炎作用有关。 展开更多
关键词 普伐他汀 炎症 巨噬细胞极性 动脉粥样硬化
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人源Krt5促进斑马鱼成纤维细胞丝状伪足形成和伤口愈合
5
作者 陈凯星 尉菲菲 +1 位作者 吴文惠 严继舟 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS 北大核心 2023年第3期227-237,共11页
目的:探究斑马鱼角蛋白Krt5和M1/M2型巨噬细胞极化因子调节斑马鱼下颌和心脏芽基可塑性再生过程的机制。方法:在斑马鱼胚胎成纤维细胞PAC2中过表达人源Krt5,添加4个代表性的巨噬细胞极化因子蛋白。在检测蛋白表达情况后,免疫荧光法观察K... 目的:探究斑马鱼角蛋白Krt5和M1/M2型巨噬细胞极化因子调节斑马鱼下颌和心脏芽基可塑性再生过程的机制。方法:在斑马鱼胚胎成纤维细胞PAC2中过表达人源Krt5,添加4个代表性的巨噬细胞极化因子蛋白。在检测蛋白表达情况后,免疫荧光法观察Krt5和F-actin在PAC2细胞的分布变化;细胞划痕实验检测PAC2细胞迁移能力;转录组测序和免疫沉淀-质谱(IP-MS)分析Krt5调控网络。结果:Krt5围绕着细胞核,在胞浆成束成网分布并扩展到细胞质膜;过表达Krt5增加鬼笔环肽标记的F-actin代表的细胞丝状伪足形成,并加快细胞迁移愈合;转录组分析显示,Krt5明显增加Rac2/Rhov、NF-κB、Mylkb、Ifnphi1、IL-13和IL-11的转录,降低多个胶原蛋白、肌动蛋白和TGF-β家族基因转录,同时IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10诱导处理总体上与Krt5作用一致;IP-MS证实Krt5与α-辅肌动蛋白(Actn1)和非肌肉肌球蛋白重链(Myh9b,Myh10)紧密结合。结论:Krt5可能通过与肌动蛋白相互作用激活Rac/Rho机制从而促进细胞生成丝状伪足,重塑细胞因子受体结构与巨噬细胞极化因子的相互作用。 展开更多
关键词 角蛋白5(Krt5) MRNA 巨噬细胞极化因子 丝状伪足 Myh9b Myh10 斑马鱼 成纤维细胞
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小鼠骨髓源性巨噬细胞极化的体外诱导方法探究 被引量：2
6
作者 辛嘉萁 许小凡 +3 位作者 段丽芳 范建伟 吴楠 张红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期375-384,共10页
目的:探究小鼠骨髓前体细胞体外诱导成为不同极化状态(M1和M2)巨噬细胞的优化方法。方法:健康C57BL/6小鼠麻醉处死,收集其股骨和胫骨腔内容物,经筛网过滤、红细胞裂解后,在RPMI-1640完全培养基中培养16h,收集未贴壁的骨髓前体细胞重新... 目的:探究小鼠骨髓前体细胞体外诱导成为不同极化状态(M1和M2)巨噬细胞的优化方法。方法:健康C57BL/6小鼠麻醉处死,收集其股骨和胫骨腔内容物,经筛网过滤、红细胞裂解后,在RPMI-1640完全培养基中培养16h,收集未贴壁的骨髓前体细胞重新接种于6孔板。根据培养基中所加刺激剂的种类、剂量不同进行实验分组,于不同时点收集细胞,光镜下观察各组细胞形态学变化,流式细胞术及RT-qPCR检测不同极化状态巨噬细胞的相应标志物。结果:(1)小鼠骨髓前体细胞经50μg/L巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激72 h后,CD11b阳染率达到90%以上;刺激96 h后,F4/80的阳染率达到95%以上。40μg/L的粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激96 h后,CD11b阳染率也达到了90%以上,F4/80阳染率至144 h达到峰值(58.2%);(2)在M-CSF刺激所得单核-巨噬细胞的基础上,给予M1型巨噬细胞诱导剂(25μg/L LPS和10μg/L IFN-γ)刺激24 h,可见CD86的阳染率大于90%;给予M2型巨噬细胞诱导剂(20μg/L IL-4和IL-13)刺激后CD206的阳染率始终处于较低水平(10%左右);(3)在GM-CSF刺激的基础上,给予M1型巨噬细胞诱导剂刺激24 h,可见CD86的阳染率大于90%;而当细胞接受M2型巨噬细胞诱导剂刺激96 h,CD206的阳染率达68.98%;(4)RT-qPCR结果显示在给予相应极化诱导剂刺激后,M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12,以及M2型巨噬细胞标志物:几丁质酶3样蛋白3(Chi3l3/Ym1)、甘露糖受体(MR)和精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01)。结论:(1)C57BL/6小鼠骨髓前体细胞受到M-CSF或GM-CSF诱导后90%以上细胞均可向单核细胞分化,M-CSF可诱导90%以上的细胞为成熟巨噬细胞,GM-CSF可诱导58%的细胞为成熟巨噬细胞;(2)在M-CSF前期诱导的基础上,联合LPS和IFN-γ易于诱导出M1型巨噬细胞,但联合IL-4和IL-13难以获得M2型巨噬细胞;(3)在GM-C 展开更多
关键词 小鼠骨髓前体细胞 巨噬细胞极化 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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细胞色素酶P4501A1对巨噬细胞向M2型极化的调控作用 被引量：2
7
作者 李晓禹 田李星 +4 位作者 王静 陶丽 孙春红 梁华平 闫柏刚 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1340-1344,共5页
目的探讨细胞色素酶P4501A1(CYP1A1)对巨噬细胞向M2型极化的调控作用及其分子机制。方法所有实验采用完全随机设计。①实验1:选择6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,提取原代腹腔细胞,将细胞分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组和白细胞介素-4(IL-4... 目的探讨细胞色素酶P4501A1(CYP1A1)对巨噬细胞向M2型极化的调控作用及其分子机制。方法所有实验采用完全随机设计。①实验1:选择6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,提取原代腹腔细胞,将细胞分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组和白细胞介素-4(IL-4)组。IL-4组用10 mg/L的M2型巨噬细胞诱导剂IL-4刺激细胞;PBS对照组给予等量PBS。采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-4刺激2、4、6 h后细胞内M2型极化标志分子精氨酸酶-1(Arg-1)、几丁质酶3样蛋白1(YM1)及CYP1A1的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测IL-4刺激6、12、24 h后细胞内酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子6(JAK1/STAT6)通路磷酸化及CYP1A1、Arg-1蛋白表达。②实验2:体外培养CYP1A1高表达的RAW264.7细胞(CYP1A1/RAW)及其阴性对照细胞(NC/RAW),取对数生长期细胞分为PBS对照组和IL-4组,处理方法同实验1。采用Western Blot法检测IL-4刺激1 h、2 h后不同细胞内JAK1/STAT6及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路磷酸化;同时采用RT-qPCR及Western Blot法检测IL-4刺激2 h、4 h后细胞内通路下游产物Arg-1的mRNA和蛋白表达。结果①实验1:经IL-4刺激2 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内Arg-1、YM1的mRNA表达即较PBS对照组明显增加〔Arg-1 mRNA(2-ΔΔCt):1.75±0.82比1.00±0.21,YM1 mRNA(2-ΔΔCt):2.58±0.53比1.00±0.20,均P<0.05〕,说明IL-4诱导巨噬细胞向M2型极化成功;同时,极化的小鼠原代腹腔巨噬细胞内CYP1A1的mRNA表达也较PBS对照组明显增加,4 h达峰值〔CYP1A1 mRNA(2-ΔΔCt):2.25±0.69比1.00±0.17,P<0.01〕,说明巨噬细胞向M2型极化时CYP1A1表达增强。IL-4刺激6 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化STAT6(p-STAT6)、Arg-1及CYP1A1的蛋白表达即较PBS对照组明显增强,以12 h更为显著,之后逐渐减弱,说明CYP1A1高表达时M2型巨噬细胞内JAK1/STAT6通路磷酸化增强,通路被激活。②实验2:经IL-4� 展开更多
关键词 细胞色素酶P4501A1 巨噬细胞极化 精氨酸酶-1 几丁质酶3样蛋白1 JAK/STAT通路
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姜黄素对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响及机制 被引量：3
8
作者 陈林津 李岩 肖韩艳 《牡丹江医学院学报》 2021年第4期19-21,39,共4页
目的研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠的动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变的影响及机制。方法取SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠(4周龄)12只,随机分为:空白组(给予高脂饲料饮食+等量1%羧甲基纤维素钠灌胃)、低浓度姜黄素组[给予... 目的研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠的动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变的影响及机制。方法取SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠(4周龄)12只,随机分为:空白组(给予高脂饲料饮食+等量1%羧甲基纤维素钠灌胃)、低浓度姜黄素组[给予高脂饮食+姜黄素30 mg/(kg·d)灌胃]、高浓度姜黄素组[给予高脂饮食+姜黄素200 mg/(kg·d)灌胃],连续喂养8周;全自动生化仪检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG),低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)对主动脉弓染色并进行观察;聚合酶链式反应(Real-timeQuantitativepolymerase chain reaction,RT-qPCR)检测M1巨噬细胞主要标记物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)和M2巨噬细胞主要标记物精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1),白细胞介素-10(Interleukin,IL-10),以及核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)表达水平。结果与空白组相比,高浓度姜黄素组TC、LDL-C水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),低浓度姜黄素组差异无统计学意义;与空白组相比,高浓度姜黄素能够减轻动脉粥样硬化,减少动脉粥样硬化面积(P<0.05),而低浓度姜黄素组差异无统计学意义;与空白组相比,高浓度姜黄素下调动脉粥样硬化斑块中iNOS、NF-κB基因表达(P<0.05),上调Arg-1、IL-10基因表达(P<0.05),而低浓度姜黄素组差异无统计学意义。结论姜黄素可能通过MAPK/NF-κB通路抑制动脉粥样硬化斑块组织炎症反应,调控巨噬细胞向M2方向极化,增加动脉粥样硬化斑块稳定性。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 姜黄素 巨噬细胞极化 核因子-κB(NF-κB)
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去铁胺:促进骨组织再生的潜在因子
9
作者 曹长红(综述) 姚姝博(审校) 张圣敏(审校) 《中国美容医学》 CAS 2022年第10期194-198,共5页
受骨再生过程的启发,理想的促进骨组织再生的措施应同时包含成骨和成血管两种因素,自体骨移植因其能够及早建立血液循环和骨传导构架一直被认为是临床修复骨缺损的金标准,然而供体不足和较多的并发症限制了自体骨移植的应用。去铁胺(Def... 受骨再生过程的启发,理想的促进骨组织再生的措施应同时包含成骨和成血管两种因素,自体骨移植因其能够及早建立血液循环和骨传导构架一直被认为是临床修复骨缺损的金标准,然而供体不足和较多的并发症限制了自体骨移植的应用。去铁胺(Deferoxamine,DFO)作为一种铁螯合剂,已获得食品和药物管理局的批准,并广泛应用于临床实践中治疗与铁超载相关的疾病,通过广泛的基础研究和临床观察,其在血管再生方面的优势已经被普遍认可。由于成骨和成血管在骨组织再生中可能发挥的协同作用,很多研究者开始将去铁胺的研究范围扩大到了骨组织再生领域。众多研究表明,去铁胺可以在骨折、骨缺损、牵张成骨、骨质疏松等骨再生疾病方面发挥良好的治疗效果。本文就DFO在骨组织再生中可能发挥作用的原因、机制以及应用进行综述。 展开更多
关键词 骨缺损 去铁胺 缺氧诱导因子-1Α 血管生成 骨再生 巨噬细胞极化
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