期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
小檗胺选择性诱导FLT3突变急性髓系白血病细胞MV4-11凋亡及其机制研究 被引量：3
1
作者 黄宇 余庆峰 +1 位作者 徐荣臻 凌云 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第18期4331-4336,共6页
目的探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制。方法应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-... 目的探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制。方法应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-1、淋巴瘤细胞株Pfeiffer、肺癌细胞株A549增殖的影响;流式细胞术检测小檗胺处理MV4-11后细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blotting法检测FLT3及下游信号分子磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的变化。结果 MTT结果显示,小檗胺作用于MV4-11细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别是(7.039±0.700)、(4.840±0.271)、(2.088±0.376)μmol/L,明显低于野生型FLT3肿瘤细胞株;小檗胺作用于MV4-11细胞48 h后,随着小檗胺浓度增加,凋亡细胞比例增高,细胞周期停滞在G0/G1期。小檗胺呈浓度依赖性下调FLT3突变蛋白和p-STAT5蛋白的表达。结论小檗胺能选择性下调FLT3突变蛋白及其下游信号分子p-STAT5,诱导FLT3突变急性髓系白血病MV4-11细胞凋亡和生长抑制。 展开更多
关键词 小檗胺 急性髓系白血病 mv4-11细胞 增殖 凋亡 FLT3信号通路
原文传递
新型化合物FK106诱导白血病细胞凋亡的作用研究
2
作者 李杰 江娟 +2 位作者 丁锐 邹远军 郑一敏 《药学研究》 CAS 2019年第11期631-634,共4页
目的研究新型化合物FK106对白血病细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测FK106对白血病MV4-11细胞存活率的影响,采用PI染色流式细胞仪检测FK106对细胞周期的影响,通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测FK106... 目的研究新型化合物FK106对白血病细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测FK106对白血病MV4-11细胞存活率的影响,采用PI染色流式细胞仪检测FK106对细胞周期的影响,通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测FK106对细胞凋亡的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果FK106对白血病细胞MV4-11的增殖具有抑制作用,且在0.1-1.0μmol·L^-1浓度范围内,对白血病MV4-11的抑制率具有浓度、时间依赖关系;FK106能阻滞MV4-11细胞G 0/G 1期;随着FK106浓度的增加,MV4-11细胞凋亡率呈现增高的趋势,并呈剂量依赖性;FK106可以抑制Bcl-2和Fas mRNA的表达,同时Bax和Caspase-3 mRNA表达明显增加,以上均呈依赖性。结论FK106能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,可能通过Bcl-2和Fas途径诱导MV4-11细胞凋亡,具有较好的临床应用前景。 展开更多
关键词 FK106 mv4-11细胞 凋亡 流式细胞仪
下载PDF
青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用
3
作者 赵小强 吴雅莉 +2 位作者 张曼 程英英 杨海平 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第3期631-637,共7页
【目的】探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病(AML)的作用。【方法】取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度(IC50)... 【目的】探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病(AML)的作用。【方法】取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度(IC50)进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关蛋白的表达水平。【结果】青蒿琥酯可以抑制MV4-11细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理48、72 h对MV4-11细胞的IC50分别为1.58、1.39μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1期细胞增加,S期、G2/M期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 m RNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调(均P<0.05);与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调(均P<0.05);与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调(均P<0.05)。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax m RNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调(均P<0.05)。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1期细胞增加,S期、G2/M期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK� 展开更多
关键词 青蒿琥酯 急性髓系白血病 细胞增殖 凋亡 AMPK信号通路 mv4-11细胞
原文传递
骨桥蛋白促MV4-11白血病细胞uPA表达及信号通路研究
4
作者 廖君 孔佩艳 +3 位作者 张曦 王晓果 易海 曾东风 《中国输血杂志》 CAS 北大核心 2015年第11期1311-1313,共3页
目的初步研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在MV4-11白血病细胞株促尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u PA)表达的信号通路。方法 1)细胞培养:IMDM培养基培养MV4-11白血病细胞。2)分组:1人重组OPN蛋白(0-0.3)μg... 目的初步研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在MV4-11白血病细胞株促尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u PA)表达的信号通路。方法 1)细胞培养:IMDM培养基培养MV4-11白血病细胞。2)分组:1人重组OPN蛋白(0-0.3)μg/m L处理MV4-11白血病细胞24h组;2 PI3-K抑制剂(0-30)μmo L,LY294002处理MV4-11白血病细胞1 h,再用OPN 0.3μg/m L处理细胞24 h组;3NF-ΚB抑制剂(0-15)μmo L处理MV4-11白血病细胞1 h,再用OPN 0.3μg/m L处理细胞24 h组。3)Western blot法分别检测三组细胞u PA表达。结果人重组OPN蛋白单独处理组,随OPN蛋白的浓度增加,u PA表达增加;预先用LY294002及BAY 11-7082处理组,OPN诱导的u PA表达降低。结论 OPN能促进MV4-11白血病细胞u PA表达;LY294002及BAY 11-7082均阻断了OPN促u PA蛋白表达效应,PI3K及NF-KB是这一信号通路中的关键分子。 展开更多
关键词 骨桥蛋白(OPN) UPA mv4-11细胞
下载PDF
一种中药复方制剂对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响
5
作者 贾梅艳 申振铭 胡振波 《潍坊医学院学报》 2019年第3期176-178,F0003,共4页
目的了解一种中药复方制剂对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响。方法用该中药复方制剂处理MV4-11细胞株,应用瑞氏染色方法观察细胞形态的变化,Cell Counting Kit-8法检测中药复方制剂对MV4-11细胞增殖的抑制情况,Annexi... 目的了解一种中药复方制剂对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响。方法用该中药复方制剂处理MV4-11细胞株,应用瑞氏染色方法观察细胞形态的变化,Cell Counting Kit-8法检测中药复方制剂对MV4-11细胞增殖的抑制情况,Annexin V法观察程序性坏死抑制剂与凋亡抑制剂处理MV4-11细胞株后其凋亡情况。结果该中药复方制剂对MV4-11细胞株的增殖起抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,该中药复方制剂可诱导MV4-11细胞株的分化和凋亡。结论该中药复方制剂可能主要通过诱导白血病细胞株MV4-11分化和诱导凋亡的作用抑制白血病细胞的增殖。 展开更多
关键词 中药复方制剂 mv4-11细胞系 细胞增殖 诱导分化 诱导凋亡
原文传递
木香挥发油诱导人白血病细胞MV4-11凋亡及其作用机制的探讨 被引量：6
6
作者 杨雨婷 何育霖 +3 位作者 何贝轩 熊亮 曹治兴 彭成 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期95-99,共5页
目的:以人急性髓性白血病MV4-11细胞为研究对象,探讨木香挥发油对MV4-11细胞增殖与凋亡抑制作用及其作用机制。方法:以质量浓度分别为3,6,12,25,50,100 mg·L^(-1)的木香挥发油作用于人急性髓性白血病MV4-11细胞不同时间,另设空白组... 目的:以人急性髓性白血病MV4-11细胞为研究对象,探讨木香挥发油对MV4-11细胞增殖与凋亡抑制作用及其作用机制。方法:以质量浓度分别为3,6,12,25,50,100 mg·L^(-1)的木香挥发油作用于人急性髓性白血病MV4-11细胞不同时间,另设空白组,采用噻唑蓝(MTT)法检测木香挥发油对其增殖抑制作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC,PI双染及PI单染法应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)凋亡蛋白的表达。结果:木香挥发油对MV4-11细胞的半抑制浓度(IC50)为13.33 mg·L^(-1);木香挥发油作用于MV4-11细胞24 h后可使细胞核皱缩,染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;与空白组比较,木香挥发油G0/G1期和G2/M期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,12,25,50,100,150 mg·L^(-1)木香挥发油能诱导MV4-11细胞凋亡(P<0.05);与空白组比较,25,50,100,150 mg·L^(-1)木香挥发油可抑制AKT的磷酸化,并促进Caspase-3蛋白的降解(P<0.05,P<0.01)。结论:木香挥发油能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,其作用机制可能与抑制AKT活性进而诱导细胞凋亡效应有关。 展开更多
关键词 木香挥发油 凋亡 人白血病mv4-11细胞 增殖 蛋白激酶B 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
原文传递
阿可拉定下调STAT5基因表达对急性髓性白血病发挥抗肿瘤作用 被引量：5
7
作者 王骏 宣自学 +2 位作者 王珊珊 杨德宣 袁守军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-30,共6页
目的研究阿可拉定在体内外对急性髓性白血病(AML)的抗肿瘤作用及其对AML的重要靶点的影响。方法用MTT法测定阿可拉定在体外对MV-4-11细胞生长抑制作用,流式细胞分析不同浓度阿可拉定对MV-4-11细胞的凋亡和周期的影响,RT-PCR检测阿可拉定... 目的研究阿可拉定在体内外对急性髓性白血病(AML)的抗肿瘤作用及其对AML的重要靶点的影响。方法用MTT法测定阿可拉定在体外对MV-4-11细胞生长抑制作用,流式细胞分析不同浓度阿可拉定对MV-4-11细胞的凋亡和周期的影响,RT-PCR检测阿可拉定对FLT3和STAT5基因表达的影响,采用MV-4-11细胞NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型评价阿可拉定在体内抑制肿瘤生长的作用。结果MTT结果表明,阿可拉定能够明显抑制MV-4-11细胞生长,IC50为7.48μmol·L-1;在体外不同浓度的阿可拉定能够明显诱导MV-4-11细胞凋亡,使G0/G1期细胞比例升高且呈现浓度依赖性;体内实验表明,阿可拉定明显抑制荷瘤小鼠皮下瘤块的生长,且用药时间越早对控制肿瘤进展越有利。结论阿可拉定明显下调STAT5基因的表达,在体外能够明显抑制含FLT3-ITD突变体的MV-4-11细胞生长,在体内也表现出良好的抑制肿瘤生长的作用。 展开更多
关键词 阿可拉定 STAT5 FLT3 FLT3-ITD 急性髓性白血 病 mv-4-11细胞
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部