survivin、XIAP在骨髓增生异常综合征患者及其细胞株MUTZ-1中的表达及意义 被引量：18

1

作者 蔡真 包悍英 +1 位作者 Wolf-Dieter Ludwig Christian Wuchter 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期26-30,共5页

目的　研究骨髓增生异常综合征 (MDS)患者及MDS RAEB细胞株MUTZ 1凋亡蛋白抑制因子survivin、XIAP的表达和高三尖杉酯碱 (HHT)诱导MUTZ 1细胞凋亡的作用机制。方法　以 4 7例初发MDS患者及 15名异基因骨髓移植志愿供者为研究对象 ,应用R... 目的　研究骨髓增生异常综合征 (MDS)患者及MDS RAEB细胞株MUTZ 1凋亡蛋白抑制因子survivin、XIAP的表达和高三尖杉酯碱 (HHT)诱导MUTZ 1细胞凋亡的作用机制。方法　以 4 7例初发MDS患者及 15名异基因骨髓移植志愿供者为研究对象 ,应用RT PCR方法检测survivin、XIAPmRNA表达 ;采用流式细胞术分析MDS RAEB细胞系MUTZ 1细胞凋亡和细胞周期变化 ,RT PCR技术检测survivin、XIAP在MUTZ 1中的表达 ;研究survivin反义寡脱氧核苷酸 (AS ODN)和HHT对细胞增殖、凋亡的影响。结果　MDS患者survivinmRNA总阳性率高于正常对照组 (分别为 38.3%和 0 ,P <0 .0 1) ,高危组 (RAEB、RAEB t、CMML)阳性率高于低危组 (分别为 5 3.6 %和 16 .7% ,P <0 .0 5 )。MDS患者及正常对照均表达XIAP ,但表达水平不同 ,其中低危组XIAPmRNA(0 .74± 0 .2 4 )低于正常对照组 (1.0 1±0 2 8) (P <0 .0 5 ) ,高危组XIAPmRNA表达 (1.5 5± 0 .34)高于低危组及正常对照组 (P值均 <0 .0 1)。HHT能诱导MUTZ 1细胞凋亡 ,凋亡率与作用浓度和时间呈正相关 ,细胞被阻滞在G2 期 ;HHT作用MUTZ 1细胞 6h后细胞内survivin表达下调 ,而XIAP表达无明显变化。survivinAS ODN能明显抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡 ,并提高MUTZ 1细胞对HHT的敏感性。结论　凋亡? 展开更多

关键词 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞株 细胞凋亡 SURVIVIN基因 XIAP基因 三尖杉酯碱 细胞培养

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三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究 被引量：17

2

作者 佟红艳 林茂芳 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期638-641,共4页

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )去甲基化作用的机制。方法　采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化 ,RT PCR方法检测p15、甲基转移酶 (DNMT) 1、DNMT3A、DNMT3B的表达 ,MTT法检测As2 O3 对MUTZ 1细胞的生长抑制。结果　MUTZ 1... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )去甲基化作用的机制。方法　采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化 ,RT PCR方法检测p15、甲基转移酶 (DNMT) 1、DNMT3A、DNMT3B的表达 ,MTT法检测As2 O3 对MUTZ 1细胞的生长抑制。结果　MUTZ 1细胞有p15INK4B基因甲基化 ,p15基因弱表达 ,As2 O3 作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降 ,p15基因表达增强 ,DNMT3A、DNMT3BmRNA的表达下降并呈浓度依赖性。结论　As2 O3 可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B ,或 (和 )直接对p15INK4B基因去甲基化 ,使p15基因表达上调 ,恢复其活性。 展开更多

关键词 P15基因甲基化 三氧化二砷 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞系 甲基转移酶

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2-甲氧基雌二醇诱导MUTZ-1细胞凋亡及对端粒酶活性的影响 被引量：5

3

作者 夏国华 陈宝安 +3 位作者 芦慧霞 丁家华 邵泽叶 高冲 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期199-202,共4页

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和... 目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的改变；用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA）检测细胞端粒酶活性变化。结果1、2和4μmol／L2-ME分别作用MUTZ-1细胞12h，流式细胞术检测出G0／G1期和S期细胞逐渐减少，G2／M期细胞明显增多（P〈0．05），细胞被阻滞于G2／M期；1和2μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，两组凋亡率均无明显增加（P〉0．05）；1、2和4μmol／L2-ME作用MUTZ-1细胞36h时，凋亡率为（12．87±0．86）％～（21．82±1．71）％，2-ME诱导细胞凋亡具有时间和剂量依赖性；2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡的同时伴随着端粒酶活性下调，且随着2-ME浓度增加和作用时间延长，端粒酶活性抑制作用增强；端粒酶活性下调与G2／M期细胞数呈负相关（r=-0．979，P=0．021），与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．970，P=0．030）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡并抑制其端粒酶活性可能是其抗肿瘤的机制之一。 展开更多

关键词 2-甲氧基雌二醇 端粒酶 细胞凋亡 细胞周期 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞

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藤黄酸对MUTZ-1细胞生长抑制作用及其机理研究 被引量：4

4

作者 洪铁艳 陈宝安 +12 位作者 高冲 夏国华 丁家华 邵泽叶 孙耘玉 王骏 程坚 宋慧慧 薛萌 鲍文 赵刚 肖伟 王振中 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期373-376,共4页

本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表... 本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0.2-0.8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0.4、0.6、0.8μg/ml引起的MUTZ-1凋亡率分别为(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%和(56±0.6)%,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加(p<0.05)。bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而baxmRNA表达无明显变化。结论:藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一。 展开更多

关键词 藤黄酸 mutz-1细胞株 骨髓增生异常综合征 细胞凋亡

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2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞凋亡机制的研究(英文) 被引量：4

5

作者 夏国华 陈宝安 +3 位作者 邵泽叶 芦慧霞 Dohner Konstanze Dohner Hartmut 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期296-301,共6页

为了研究2-甲氧基雌二醇(methoxyestradiol,2-ME)诱导骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的机制,将不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别与MUTZ-1细胞在体外培养,同时设二甲亚砜和空白对照组。采用... 为了研究2-甲氧基雌二醇(methoxyestradiol,2-ME)诱导骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的机制,将不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别与MUTZ-1细胞在体外培养,同时设二甲亚砜和空白对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定2-ME对MUTZ-1细胞的生长抑制率,瑞氏-姬姆萨染色后观察2-ME引起细胞的形态学改变,流式细胞术分析细胞周期和凋亡率的变化,贝克曼全自动生化分析仪(synchron clinical system LX20)检测培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD)的变化,DNA凝胶电泳验证2-ME诱导的细胞凋亡。结果表明:2-ME对MUTZ-1细胞的增殖具有明显的抑制作用,该细胞凋亡率明显升高,并呈现时间和剂量依赖性,经统计学处理与对照组相比较有显著性差异(P<0.05)。4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞12小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征;2-ME作用24小时后MUTZ-1细胞出现G2/M期阻滞;培养上清液中LD含量与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P<0.05);4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞48小时后,DNA凝胶电泳可见明显的DNA梯形条带。结论:2-ME对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1有较强的抗肿瘤效应,可能与细胞G2/M期阻滞引起的细胞凋亡有关;2-ME是一种有发展潜力的治疗骨髓异常综合征的药物。 展开更多

关键词 2一甲氧基雌二醇 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞株 细胞凋亡

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Bid蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用 被引量：3

6

作者 胡洁 何冬花 +2 位作者 高良 杨春虎 蔡真 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期466-469,共4页

目的研究 Bid 蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用。方法以高三尖杉酯碱(HHT)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系 MUTZ-1细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR 及 Western blot 法检测线粒体和内质网凋亡途径的相关... 目的研究 Bid 蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用。方法以高三尖杉酯碱(HHT)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系 MUTZ-1细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR 及 Western blot 法检测线粒体和内质网凋亡途径的相关基因及蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察用药前后钙离子浓度和线粒体膜电位的改变以及凋亡相关蛋白 Bid 的转位。结果 0.05μg/ml HHT 作用后4 h胞质内 Ca^(2+)浓度增高,12 h达高峰,其后开始下降。HHT 作用后线粒体膜电位持续下降。内质网应激相关因子基因及蛋白表达增强,12 h达到高峰,其后开始下降。激光共聚焦显微镜观察发现 Bid 蛋白用药前位于内质网,用药12 h后转位至线粒体。结论 HHT 可以诱导 MDS 细胞凋亡,内质网和线粒体相关的凋亡途径在其中发挥了重要的作用,Bid 蛋白可能是两种凋亡途径的交叉点。 展开更多

关键词 Bid蛋白 线粒体 细胞凋亡 mutz-1细胞

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丙戊酸钠诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1凋亡的实验研究 被引量：3

7

作者 赵慧慧 陈宝安 +9 位作者 高冲 邵泽叶 夏国华 丁家华 孙耘玉 王骏 程坚 赵刚 Dohner K Donher H 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期743-747,共5页

为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细... 为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示:VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论:VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。 展开更多

关键词 丙戊酸钠 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞株 细胞凋亡

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纳米三硫化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1作用的实验研究 被引量：1

8

作者 邵泽叶 唐萌 +3 位作者 陈宝安 夏国华 张林 朱怀刚 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期29-32,共4页

目的探讨纳米三硫化三砷（As2S2）与传统剂型As2S3对人骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1的生长抑制作用及其可能的机制。方法用MTT法比较两种剂型的As2S3对MUTZ-1细胞的生长抑制作用；透射电子显微镜技术分析细胞形态和超微结构... 目的探讨纳米三硫化三砷（As2S2）与传统剂型As2S3对人骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1的生长抑制作用及其可能的机制。方法用MTT法比较两种剂型的As2S3对MUTZ-1细胞的生长抑制作用；透射电子显微镜技术分析细胞形态和超微结构的变化；流式细胞术分析细胞凋亡和周期的改变；发光比色法分析oaspase-3活性。结果2、4、8、16μmol／L两种剂型As2S3分别处理MUTZ-1细胞48h后，纳米As2S3对细胞的抑制率分别为48．9％、75．9％、89．4％和96．5％，而传统剂型As2S3组分别为14．5％、25．4％、34．7％和51．5％，曲组相比差异有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组细胞凋亡率分别为（12．9±1．9）％、（19．2±2．2）％、（30．1±2．5）％和（45．9±2．3）％，而传统剂型As2S3组分别为（5．3±1．8）％、（11．1±2．6）％、（19．3±2．3）％和（25．5±2．5）％，两组相比差异也有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组G2／M期细胞比例、caspase-3活性明显高于传统剂型As2S3组（P〈0．01），且以上各指标均呈浓度-时间依赖性。结论两种剂型As2S3对MUTZ-1细胞均有生长抑制和诱导凋亡作用，其机制可能与G2／M期细胞阻滞以及caspase-3活化有关；与传统剂型的As2S3相比，纳米As2S3有更强的抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 纳米粒 砷剂 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞 细胞凋亡

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2-甲氧基雌二醇对MUTZ-1细胞内活性氧和线粒体膜电位的影响 被引量：1

9

作者 夏国华 陈宝安 +3 位作者 芦慧霞 邵泽叶 丁家华 高冲 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期270-272,共3页

目的探讨在2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）MUTZ-1细胞凋亡中活性氧（ROS）和线粒体膜电位（△ψm）的作用及其作用机制。方法MUTZ-1细胞与不同浓度2-ME共育，FCM分析荧光探针DCFH-DA... 目的探讨在2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）MUTZ-1细胞凋亡中活性氧（ROS）和线粒体膜电位（△ψm）的作用及其作用机制。方法MUTZ-1细胞与不同浓度2-ME共育，FCM分析荧光探针DCFH-DA标记后细胞内ROS和荧光探针JC-1标记后细胞△ψm的变化。加入抗氧化剂过氧化氢酶（CAT）后，MUTZ-1细胞内相应指标的变化。结果经1-4μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，与对照组相比，细胞内ROS升高（F=102．56，P〈0.05）和细胞△ψm下调（F=108．02，P〈0．05），且MUTZ-1细胞△ψm下降与细胞内ROS升高成正相关（r=0．981，P=0．019）。CAT能够明显抑制2-ME诱导MUTZ-1细胞内ROS升高（F=68．26，P〈0．01）和细胞△ψm下调（F=55．29，P〈0.01）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡，可能与2-ME刺激细胞内ROS积聚过多、损伤线粒体结构的完整性以及降低细胞线粒体膜电位有关。 展开更多

关键词 2-甲氧基雌二醇 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞 活性氧 线粒体

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恶性造血细胞中P-gp170表达的比较研究(英文)

10

作者 夏国华 陈宝安 +2 位作者 邵泽叶 Dohner Konstanze Dohner Hartmut 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2006年第6期391-396,共6页

目的:通过研究恶性造血细胞中P-糖蛋白(P-gp)170的表达,为骨髓增生异常综合征(MDS)治疗提供P-gp 170低表达的体外细胞株模型。方法:用含0.1 mmol.L-1阿霉素的RPM I 1640分别培养MDS细胞株MUTZ-1和多药耐药(MDR)红白血病细胞株K562/A02。... 目的:通过研究恶性造血细胞中P-糖蛋白(P-gp)170的表达,为骨髓增生异常综合征(MDS)治疗提供P-gp 170低表达的体外细胞株模型。方法:用含0.1 mmol.L-1阿霉素的RPM I 1640分别培养MDS细胞株MUTZ-1和多药耐药(MDR)红白血病细胞株K562/A02。用MTT法检测细胞的增殖抑制作用,光镜和电镜技术分别观察与阿霉素共同培养后的MUTZ-1细胞和K562/A02细胞形态和超微结构,流式细胞仪分别测定MUTZ-1细胞和K562/A02细胞P-gp 170表达水平。结果:0.1 mmol.L-1阿霉素对MUTZ-1细胞增殖呈时间依赖性抑制作用,而对K562/A02细胞的增殖没有影响;MUTZ-1细胞出现典型的凋亡形态学改变,K562/A02细胞表面呈现出许多长的微绒毛和许多微孔;K562/A02细胞与MUTZ-1细胞相比高表达P-gp 170。结论:P-gp 170在恶性造血细胞中表达有显著性差异,P-gp 170低表达的MUTZ-1细胞株可用于MDS治疗的体外研究模型,P-gp 170高表达的K562/A02细胞株可用于MDR逆转的体外研究模型。 展开更多

关键词 P-糖蛋白170 恶性造血细胞 mutz-1细胞株 K562/A02细胞株 骨髓增生异常综合征 多药耐药

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丙戊酸钠协同阿霉素抑制MUTZ-1细胞株增效作用的研究

11

作者 俞晨 陈宝安 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第16期3033-3036,共4页

目的:探讨丙戊酸钠协同阿霉素对MUTZ-1细胞株生长的抑制作用及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察药物对细胞生长的影响;发光比色法检测Caspase-3的活性。结果:小剂量丙戊酸钠可协同阿霉素抑制MUTZ-1细胞株生长,细胞... 目的:探讨丙戊酸钠协同阿霉素对MUTZ-1细胞株生长的抑制作用及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察药物对细胞生长的影响;发光比色法检测Caspase-3的活性。结果:小剂量丙戊酸钠可协同阿霉素抑制MUTZ-1细胞株生长,细胞生长抑制率在两药联合作用后比单独使用阿霉素明显增加,有剂量依赖性,与对照组相比有显著统计学意义。单药使用阿霉素时细胞的caspase-3活性上升,两药联合后caspase-3活性上升更明显。结论:小剂量的丙戊酸钠能增敏阿霉素诱导MUTZ-1细胞株发生凋亡,作用机制可能是通过上调caspase-3的活性来完成的。 展开更多

关键词 丙戊酸钠 骨髓增生异常综合症 mutz-1细胞株 细胞凋亡

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维生素K_2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究 被引量：2

12

作者 徐昕 陈宝安 +7 位作者 邵泽叶 夏国华 丁家华 朱怀刚 高冲 孙耘玉 Dohner K Donher H 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2006年第2期98-101,共4页

目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于... 目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于MUTZ-172h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变，且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高；MTT结果显示10μmol·L^-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑，并呈浓度依赖性，与对照组比有显著性差异（P〈0．05）；且随着VK2作用。时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高，且呈明显的时问依赖性（P〈0．05）。5μmol·L^-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：低浓度VK2（5μmol·L^-1）对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势；较高浓度的VK2（10～40μmol·L^-1）主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖。 展开更多

关键词 维生素K2 骨髓异常增生综合征钿胞株 MUTL-1 细胞凋亡

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维生素K_2诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡机制的研究 被引量：2

13

作者 陈宝安 邵泽叶 +5 位作者 夏国华 徐昕 丁家华 高冲 孙耘玉 高雪芝 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期91-94,共4页

为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表... 为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达,用发光比色法检测caspase-3活性。研究结果显示:细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长逐渐增高并呈明显的时间浓度依赖性(P<0.05),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长S期和G2期细胞逐渐减少(P<0.05),G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,并且在G0/G1期前出现明显的亚G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的表达随着VK2浓度的增高明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化(P>0.05);caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强。结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MUTZ-1细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2、survivin在细胞凋亡过程中也起重要作用。 展开更多

关键词 维生素K2 骨髓增生异常综合征 mutz-1细胞株 caspase-3 细胞凋亡

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