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抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制 被引量：16
1
作者 方芳 陈晓春 朱元贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第5期412-416,共5页
目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结... 目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。 展开更多
关键词 RG1 人参皂甙 ^mpp^+ SHSY5Y细胞 细胞凋亡 帕金森病 PD 神经保护 药理学
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Dieldrin对PC12细胞的增殖及酪氨酸羟化酶mRNA表达的影响 被引量：16
2
作者 彭湘闽 任惠民 蒋雨平 《中国临床神经科学》 2001年第1期9-12,共4页
目的 :观察有机氯杀虫剂dieldrin对培养的PC12细胞增殖及对其酪氨酸羟化酶mRNA(THmRNA)表达的影响 ,探讨该毒物致帕金森病 (PD)的可能机制。方法 :以MPP+ 为阳性对照 ,用不同浓度 (10 -4 ～ 1mmol·L-1)的MPP+ 和dieldrin分别于预P... 目的 :观察有机氯杀虫剂dieldrin对培养的PC12细胞增殖及对其酪氨酸羟化酶mRNA(THmRNA)表达的影响 ,探讨该毒物致帕金森病 (PD)的可能机制。方法 :以MPP+ 为阳性对照 ,用不同浓度 (10 -4 ～ 1mmol·L-1)的MPP+ 和dieldrin分别于预PC12细胞 2 4h后计细胞数 ,并采用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法测定THmRNA表达的改变。结果 :(1)MPP+ 和dieldrin对PC12细胞均有毒性 ,1mmol·L-1的MPP+ 可使细胞数减少至对照组的 45 % (P <0 0 1) ,低于此浓度的MPP+ 对细胞增殖无影响 ;但 0 1mmol·L-1的dieldrin就可使细胞数减少至对照组的 3 0 % (P <0 0 1) ,1mmol·L-1的dieldrin使PC12细胞全部死亡。 (2 )MPP+ 和dieldrin均可降低THmRNA的表达。 0 1mmol·L-1MPP+ 和dieldrin使细胞THmRNA的表达分别下降至对照组的 69 3 % (P >0 0 5 )和 61 7% (P <0 0 1)。结论 :Dieldrin不仅具有与MPP+ 相同的抑制培养的PC12细胞的增殖及THmRNA表达的作用 ,而且其对细胞的毒性强于MPP+ ,提示dieldrin是一种潜在的致PD物质 。 展开更多
关键词 帕金森病 DIELDRIN ^mpp^+ 酪氨酸羟化酶mRNA PC12细胞
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姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量：12
3
作者 陈静 唐小卿 +5 位作者 胡志苹 潘渊明 冯鉴强 钟女奇 余惠旻 陈培熹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期335-339,共5页
目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol... 目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 ^mpp^+ 细胞凋亡 帕金森病
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芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用 被引量：12
4
作者 曹碧茵 孔岩 +2 位作者 徐耑 杨亚萍 刘春风 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期204-208,共5页
目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L... 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。 展开更多
关键词 芍药苷 多巴胺能神经元 黑质脑片 mpp+ α-synu-clein 大鼠
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二苯乙烯苷对抗MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的作用 被引量：10
5
作者 孙欣 顾宜 +2 位作者 李晓锋 李晓冰 陈建宗 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第24期2910-2913,共4页
目的:探讨不同浓度的二苯乙烯苷(TSG)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:MTT比色试验检测细胞活性;Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例;TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂... 目的:探讨不同浓度的二苯乙烯苷(TSG)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:MTT比色试验检测细胞活性;Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡比例;TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果:1,5,10μmol/LTSG对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP+组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为(57.8±1.2)%(P<0.05),(74.3±2.7)%(P<0.05),(86.8±2.0)%(P<0.05).Hoechest33258染色发现MPP+组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为(31.6±2.3)%,(22.4±1.8)%,(13.4±1.1)%(P<0.05).FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP+组TUNEL阳性细胞(35.3±1.2)%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为(25.3±1.2)%,(17.3±0.9)%,(11.7±0.9)%.结论:TSG可减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤和凋亡. 展开更多
关键词 TSG ^mpp^+ PC12细胞 细胞凋亡 神经保护
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芍药苷对MPP^(+)/MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的保护作用 被引量：2
6
作者 陆瑶 鲁婷婷 +2 位作者 郑克迪 秦鹏 郑梅竹 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期121-127,共7页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退行性疾病,已严重影响老年人的身体健康。为探究芍药苷(peoniflorin)抗帕金森病作用的活性及作用机制,本试验首先建立了1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^(+))诱... 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退行性疾病,已严重影响老年人的身体健康。为探究芍药苷(peoniflorin)抗帕金森病作用的活性及作用机制,本试验首先建立了1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^(+))诱导PC12帕金森细胞模型。通过细胞形态学观察、检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、细胞内Ca^(2+)浓度、活性氧(ROS)水平以及细胞凋亡检测,对芍药苷的神经保护作用进行初步的活性评价。再利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致PD小鼠模型为研究对象,通过检测自主活动和滚轴能力表现,对芍药苷抗PD的作用进一步验证。在此基础上,通过Western blot检测相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平研究其作用机制。结果显示,与正常对照组比较,模型组细胞数量减少,细胞体积明显缩小;细胞活性显著降低(P<0.01);MPP^(+)显著增加PC12细胞LDH释放率(P<0.01)、ROS水平(P<0.01)和Ca^(2+)浓度(P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组比较,药物保护组细胞损伤减弱,活细胞数量增多,细胞活性增强;25、50μmol/L剂量芍药苷保护组显著降低MPP^(+)诱导的PC12细胞LDH释放率(P<0.01)、ROS水平(P<0.01)和Ca^(2+)浓度(P<0.01),显著缓解了MPP^(+)诱导的细胞凋亡(P<0.01);MPTP诱导可显著减少小鼠的自主活动次数(P<0.01)和滚轴时间(P<0.01),经芍药苷预处理后显著增加小鼠自发站立次数(P<0.05)和滚轴时间(P<0.01);25、50μmol/L芍药苷保护组显著增加了细胞内Bcl-2/Bax表达(P<0.01),同时降低了Caspase-3的表达(P<0.01)。结果表明,芍药苷对MPP^(+)和MPTP诱导帕金森病体内、外模型均具有神经保护作用,其作用机制是通过增加细胞内Bcl-2/Bax表达,降低了Caspase-3的表达实现的。 展开更多
关键词 芍药苷 帕金森 ^mpp^(+) MPTP 凋亡 小鼠
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丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬和死亡的保护作用 被引量：7
7
作者 王训翠 朱国旗 +1 位作者 赖桂华 李庆林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1655-1661,共7页
目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1 mmol·L^(-1) MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响... 目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1 mmol·L^(-1) MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响;MDC染色荧光显微镜下检测自噬空泡聚集;流式细胞术定量分析细胞内酸性自噬泡的形成;透射电镜观察线粒体自噬现象;激光共聚焦检测溶酶体和线粒体共定位;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白parkin、LC3和Beclin-1的表达变化。结果在1～100μmol·L^(-1)浓度范围内,预先加入丹皮酚能拮抗MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并呈一定的量效关系;SH-SY5Y细胞经MPP^+处理24 h,观察到自噬现象,出现自噬空泡增多,自噬水平增加,并存在较多的线粒体与溶酶体共定位的现象,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达增加,parkin表达降低。预先加入丹皮酚后能逆转这些现象。结论丹皮酚抑制MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬的发生,阻止神经细胞的死亡。 展开更多
关键词 丹皮酚 线粒体自噬 ^mpp^+ SH-SY5Y细胞 细胞死亡 帕金森病
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1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用 被引量：8
8
作者 曹旭 肖海兵 +2 位作者 李慧 孙圣刚 褚晓凡 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-438,465,共5页
目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组... 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。 展开更多
关键词 1 5-二咖啡酰奎宁酸 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞 帕金森病
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胰岛素可抵抗MPP^+诱导的PC12细胞的凋亡 被引量：6
9
作者 郭丽萍 王坚 +4 位作者 蒋雨平 宗鸿亮 王秋雁 郭鹏 顾建新 《中国临床神经科学》 2004年第2期143-146,154,共5页
目的 :观察胰岛素在MPP+ 诱导PC12细胞凋亡中的干预作用。方法 :应用MTT法研究细胞活性的改变 ,应用HOECHST3 3 2 5 8染色结合荧光显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用 ,应用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT ... 目的 :观察胰岛素在MPP+ 诱导PC12细胞凋亡中的干预作用。方法 :应用MTT法研究细胞活性的改变 ,应用HOECHST3 3 2 5 8染色结合荧光显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用 ,应用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)测定胰岛素受体 (insulinreceptor ,IR)mRNA的改变。结果 :①MPP+ 诱导PC12细胞凋亡 ,胰岛素可以抵抗此凋亡作用 ;②以上两种处理 ,均未见到胰岛素受体mRNA的改变 ,推测胰岛素受体的自身磷酸化有改变。结论 :胰岛素可以抵抗MPP+ 诱导的PC12细胞的凋亡。 展开更多
关键词 胰岛素可抵抗 ^mpp^+ 诱导 PC12细胞 细胞凋亡 帕金森病
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牵正散合大补阴丸对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型线粒体的保护作用 被引量：6
10
作者 马凌 孙红梅 +10 位作者 龚小钢 和欣 高誉珊 张毅 胡京红 张淑静 盖聪 许红 郭振宇 蔡彦宁 张燕莉 《世界中西医结合杂志》 2015年第4期487-492,共6页
目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW... 目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW干预。CCK-8法检测各组细胞存活率,Mito TrackerRed CMXRos(MTR)对活细胞线粒体标记,共聚焦显微镜观察,Image J软件测量线粒体形态因子和长宽比。结果 MPP+处理后细胞存活率有明显下降,QZS&DBYW干预不会明显改变细胞存活率。相较于空白对照组,模型组细胞出现大量空泡,线粒体长宽比显著降低,线粒体碎片明显增多。单独施用低浓度QZS&DBYW后线粒体分支增加,而高浓度中药使线粒体更为短小。低浓度QZS&DBYW治疗组可增加PD细胞的线粒体长度。结论牵正散和大补阴丸两方合用可减少线粒体的碎裂,在一定程度上对PD细胞模型线粒体有一定保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 牵正散 大补阴丸 ^mpp^+ SH-SY5Y细胞 线粒体
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姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系 被引量：5
11
作者 陈静 唐二虎 +5 位作者 潘渊明 唐小卿 职君利 余惠旻 冯鉴强 陈培熹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期424-427,共4页
【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(... 【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。 展开更多
关键词 PC12细胞凋亡 ^mpp^+ 保护作用 姜黄素 流式细胞术(FCM) INOS抑制剂 细胞凋亡率 间接免疫荧光 凋亡诱导作用 FCM检测 蛋白表达率 24h 碘化丙啶 细胞作用 正常对照 作用机制 氨基胍 特异性 高表达 下降
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红参皂苷Rg5对MPP^+所致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：7
12
作者 金玲 金香淑 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期878-880,共3页
目的观察红参皂苷Rg5对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响。方法 MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)及细胞内活性氧族(ROS)水平;Western blotting方法分析酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达。结果不同浓度的红参皂苷Rg5处理组... 目的观察红参皂苷Rg5对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响。方法 MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)及细胞内活性氧族(ROS)水平;Western blotting方法分析酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达。结果不同浓度的红参皂苷Rg5处理组较250 mmol/L的MPP+单独处理组,SH-SY5Y细胞损伤明显改善。其中,ROS荧光强度值明显降低,ΔΨm荧光强度值明显升高(P<0.05),TH表达明显增加。结论红参皂苷Rg5对MPP+诱导细胞氧化应激具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 红参皂苷Rg5 ^mpp^+ SH-SY5Y细胞
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雌激素对MPP^+诱导的PC12细胞损伤的防护作用 被引量：6
13
作者 李雪莉 孙圣刚 +2 位作者 陈吉相 刘昌勤 童萼塘 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期324-327,共4页
目的　探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法　以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法... 目的　探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法　以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果　随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。 展开更多
关键词 雌激素 ^mpp^+ PC12细胞 帕金森病 多巴胺能神经元 流式细胞术 细胞凋亡
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蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质 被引量：4
14
作者 张艳梅 马飞煜 +3 位作者 邬伟 王秋艳 李兰根 胡林森 《国际神经病学神经外科学杂志》 2008年第4期291-294,共4页
目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质... 目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质。结果质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别是与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gC1qBP。结论这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关。 展开更多
关键词 PCl2细胞 ^mpp^+ 蛋白质组学 荧光差异凝胶电泳
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五味子甲素对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响 被引量：5
15
作者 李妍 赵园园 +2 位作者 童章隆 王琳 王艺璇 《毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期98-101,共4页
目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP^+染毒同时分别给予1、3和... 目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP^+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse^(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP^+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP^+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 1 mmol/L MPP^+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP^+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。 展开更多
关键词 ^mpp^+ 五味子甲素 SH-SY5Y细胞 细胞凋亡 Caspase-3
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银杏叶提取物对鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导PC12细胞损伤的保护作用 被引量：4
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作者 王铭维 顾平 +2 位作者 刘力 王彦永 崔冬生 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期155-157,共3页
目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba leaves,EGB)对PC12 细胞损伤的保护作用。方法:采用细胞培养的方法,建立PC12细胞的鱼藤酮和1 甲基4 苯基吡啶离子(MPP+)损伤的模型。用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,EL... 目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba leaves,EGB)对PC12 细胞损伤的保护作用。方法:采用细胞培养的方法,建立PC12细胞的鱼藤酮和1 甲基4 苯基吡啶离子(MPP+)损伤的模型。用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,ELISA法检测胞外多巴胺(DA)水平。结果:同毒物组比较,EGB在0.35、0.70、1.40 mg/ml浓度下能减轻MPP+引起的PC12细胞损伤,在1.40 mg/ml浓度下能减轻鱼藤酮引起的损伤,明显提高细胞的存活率, 增高胞外DA水平:2 mmol/L MPP+和10μmol/L鱼藤酮作用下胞外DA分别为(6.875±0.201)和(5.321±0.167) ng/ml,而1.40 mg/ml EGB分别与2 mmol/L MPP+ 或10 μmol/L 鱼藤酮共同作用, DA 升高至( 7. 595±0. 139 ) ng/ml (P< 0. 05 )和(6.917±0.201) ng/ml(P<0.01)。结论:EGB对鱼藤酮和MPP+体外诱导PC12 细胞的损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 EGB ^mpp^+ 损伤 保护作用 DA 银杏叶提取物 鱼藤酮 浓度 诱导
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五味子甲素对MPP^+致SH-SY5Y细胞ERK信号转导通路的影响 被引量：4
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作者 李妍 张巍 +3 位作者 蔡同建 赵东海 罗军 吕士杰 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期50-52,共3页
通过体外培养SH-SY5Y细胞,Tunel法观察五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对MPP+染毒SH-SY5Y细胞形态的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的变化;Western-Blot检测各组SH-SY5Y细胞中ERK及p-ERK蛋白表达水平的不同,探讨Sch A对1-甲基-4-... 通过体外培养SH-SY5Y细胞,Tunel法观察五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对MPP+染毒SH-SY5Y细胞形态的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的变化;Western-Blot检测各组SH-SY5Y细胞中ERK及p-ERK蛋白表达水平的不同,探讨Sch A对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP+)引起的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及ERK信号转导通路的影响。结果发现,与正常对照组相比,1mmol/L MPP+染毒可引起SH-SY5Y细胞形态明显改变,凋亡细胞明显增多;各浓度组Sch A干预均可有效抑制SH-SY5Y细胞的凋亡。与对照组比较,MPP+组细胞中p-ERK蛋白表达明显抑制;而与MPP+染毒组相比,Sch A干预组p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖效应。结果表明,MPP+具有促进SH-SY5Y细胞凋亡的作用,而Sch A能明显缓解MPP+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,该作用可能与ERK信号转导通路活性改变有关。 展开更多
关键词 ^mpp^+ 五味子甲素 帕金森病细胞模型 凋亡 ERK
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杭白菊总黄酮通过下调miR-384-5p抑制MPP^(+)诱导的SK-N-SH凋亡及氧化应激 被引量：3
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作者 刘拥军 李向前 +1 位作者 张小雪 李鹏 《热带医学杂志》 CAS 2022年第12期1641-1646,1665,共7页
目的探讨杭白菊总黄酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)凋亡和氧化应激的影响及可能机制。方法利用2.5 mmol/L MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞建立细胞损伤模型,MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞的同时加入0.1、... 目的探讨杭白菊总黄酮对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)凋亡和氧化应激的影响及可能机制。方法利用2.5 mmol/L MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞建立细胞损伤模型,MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞的同时加入0.1、0.2、0.4 mg/mL杭白菊总黄酮或(和)转染miR-384-5p模拟物(mimics),将加入杭白菊总黄酮的SK-N-SH细胞分为对照组(正常培养)、MPP^(+)组、MPP^(+)+杭白菊总黄酮低剂量(0.1 mg/mL)组、MPP^(+)+杭白菊总黄酮中剂量(0.2 mg/mL)组和MPP^(+)+杭白菊总黄酮高剂量(0.4 mg/mL)组,将转染miR-384-5p mimics的SK-N-SH细胞分为MPP^(+)+miR-384-5p组、MPP^(+)+杭白菊总黄酮组和MPP^(+)+杭白菊总黄酮+miR-384-5p组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中活化的半胱天冬酶-3(Cleavedcaspase3)蛋白表达,相应试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-qPCR检测miR-384-5p表达。结果与对照组比较,MPP^(+)组SK-N-SH细胞光密度(OD)值和SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量、细胞中MDA和miR-384-5p表达升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+杭白菊总黄酮低、中、高剂量组SK-N-SH细胞OD值和SOD活性依次升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量和细胞中MDA和miR-384-5p表达依次降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),且杭白菊总黄酮呈剂量依赖性。与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+miR-384-5p组SK-NSH细胞OD值、SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量和MDA含量升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与MPP^(+)+杭白菊总黄酮组比较,MPP^(+)+杭白菊总黄酮+miR-384-5p组SK-N-SH细胞OD值、SOD活性降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、LDH漏出量、MDA含量升高,差异均有统计学意义(P 展开更多
关键词 杭白菊总黄酮 miR-384-5p ^mpp^(+) 细胞凋亡 氧化应激
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MPP^+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制 被引量：4
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作者 方芳 陈晓春 朱元贵 《中国神经科学杂志》 SCIE CAS CSCD 2002年第2期522-526,共5页
探讨MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制。采用流式细胞仪测定SHSY5Y细胞的凋亡率、Bcl 2 /Bax蛋白的表达率、活性氧的生成量 ,免疫细胞化学染色法观察活化型CPP32的表达。结果显示 ,MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡 ,两者间呈明显的量效和时效... 探讨MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制。采用流式细胞仪测定SHSY5Y细胞的凋亡率、Bcl 2 /Bax蛋白的表达率、活性氧的生成量 ,免疫细胞化学染色法观察活化型CPP32的表达。结果显示 ,MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡 ,两者间呈明显的量效和时效关系。在凋亡过程中Bcl 2蛋白表达显著降低 ,Bax蛋白表达随之增高。随着MPP+作用浓度的增加和作用时间的延长 ,ROS的生成逐渐增加 ,活化型Caspase 3阳性细胞的百分比也逐渐增加 ,均有明显的量效和时效关系。提示Bcl 2 /Bax蛋白是MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的重要调节蛋白 ,ROS和CPP32在凋亡过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 ^mpp^+ SYSY5Y细胞 BCL-2基因 帕金森病 细胞凋亡 流式细胞仪 氧化应激反应
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士的宁对多巴胺能神经元的保护作用 被引量：5
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作者 杨洋 周德生 +3 位作者 Wolf-Dieter RAUSCH 黄政德 胡华 柯立芝 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第24期223-227,共5页
目的:选择2种神经毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)和谷氨酸在体外诱导多巴胺能神经元退行性损伤,并检测士的宁对此细胞的药理毒理作用,及对其退行性损伤的协同作用或拮抗作用。方法:采用孕14 d小鼠,取出胎鼠中脑,分离出多巴胺能神经元... 目的:选择2种神经毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)和谷氨酸在体外诱导多巴胺能神经元退行性损伤,并检测士的宁对此细胞的药理毒理作用,及对其退行性损伤的协同作用或拮抗作用。方法:采用孕14 d小鼠,取出胎鼠中脑,分离出多巴胺能神经元,调整细胞密度7.5×105/mL,于5%CO2,37℃,100%湿度条件培养,于体外培养的第10天分别加入士的宁0.1,1,5,10μmol.L-1,MPP+10μmol.L-1,谷氨酸500μmol.L-1作用48 h,第12天染色。选取细胞数,神经元树突长度和数量作为观察指标,并做出分析。结果:士的宁对未损伤的多巴胺能神经元在48 h培养过程中无毒性影响。在10μmol.L-1士的宁作用下,多巴胺能神经元数量明显高于对照组(P<0.05);在5～10μmol.L-1士的宁作用下,树突数量与对照组相比也有明显提高(P<0.05)。士的宁(10μmol.L-1)和MPP+共同培养48 h后,细胞计数明显高于MPP+单独培养组(P<0.05);这种保护作用更为明显的表现在细胞形态学变化方面,在10μmol.L-1的士的宁剂量下,神经树突长度明显高于MPP+单独培养组(P<0.05);神经树突的数量在5μmol.L-1士的宁作用下与MPP+单独培养组相比有明显增加(P<0.05)。在对谷氨酸(500μmol.L-1)诱导的神经元损伤模型中,与谷氨酸组相比,10μmol.L-1的士的宁对所有的观察指标的数值都有递增影响(P<0.05)。结论:首次证实士的宁具有可在体外刺激中脑分离出的多巴胺能神经元的生长,并且对此神经元退行性损伤有保护作用。 展开更多
关键词 士的宁 1-甲基-4-苯基吡啶离子 谷氨酸 神经退行性病变 神经保护
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