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胃癌MKN-28肿瘤细胞系SP细胞亚群初步分析 被引量：17
1
作者 王宁 陈凛 +3 位作者 卫勃 赵向阳 鲁文静 沈丽 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第9期1000-1003,共4页
目的:分析胃癌细胞株MKN-28中是否包含肿瘤干细胞相关的SP(side population)细胞亚群.方法:采用免疫荧光方法检测干细胞标记ABcG2在胃癌细胞株MKN-28的表达;制备MKN-28细胞悬液,经Hoechst33342染色,流式细胞仪分析SP亚群.结果:ABCG2在... 目的:分析胃癌细胞株MKN-28中是否包含肿瘤干细胞相关的SP(side population)细胞亚群.方法:采用免疫荧光方法检测干细胞标记ABcG2在胃癌细胞株MKN-28的表达;制备MKN-28细胞悬液,经Hoechst33342染色,流式细胞仪分析SP亚群.结果:ABCG2在胃癌细胞系MKN-28中有少量表达,ABCG2阳性细胞约占1.7%.SP亚群占MKN-28细胞的0.25%,维拉帕米阻断后减少为0.05%.结论:人胃癌细胞株MKN-28中存在SP细胞亚群,提示胃癌干细胞的存在. 展开更多
关键词 胃癌 mkn-28细胞 ABCG2 SP亚群 肿瘤干细胞
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芦荟苷通过调控MAPKs信号通路诱导胃癌细胞凋亡 被引量：11
2
作者 王子谦 陶红 +6 位作者 马云飞 汤托 张晴 姜琦 齐世美 栗家平 戚之琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1025-1031,共7页
目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实... 目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实验检测芦荟苷对MKN-28和HGC-27细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 芦荟苷 细胞凋亡 HGC-27细胞 mkn-28细胞 MAPKS信号通路
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姜黄素对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移的抑制及对miR-26b、Cyclin D1和Cdx2的影响 被引量：3
3
作者 杜汉承 李振喜 +1 位作者 黄雅平 林文东 《河北医药》 CAS 2020年第14期2109-2112,共4页
目的探讨姜黄素对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移能力的抑制及miR-26b、Cyclin D1和Cdx2的影响。方法选择胃癌细胞MNK-28细胞,分别在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L浓度姜黄素条件下培养72 h。分别使用CCK-8法和流式细胞术检测... 目的探讨姜黄素对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移能力的抑制及miR-26b、Cyclin D1和Cdx2的影响。方法选择胃癌细胞MNK-28细胞,分别在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L浓度姜黄素条件下培养72 h。分别使用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力和细胞凋周期。细胞划痕实验和Trans-well实验被用于检测细胞迁移和侵袭的能力。并分别使用Western blot和RT-qPCR法检测细胞中Cyclin D1和Cdx2蛋白和miR-26b的表达水平。结果不同浓度姜黄素存在的条件下培养48 h和72 h后细胞活力显著低于对照组(P<0.05),而Cur2和Cur3组的细胞活力均显著低于Cur1组(P<0.05)。随着姜黄素浓度的升高,Cur1、Cur2和Cur3组处于G0/G1期的细胞显著升高,并且Cur2和Cur3组处于G0/G1期的细胞比例显著高于Cur1组(P<0.05),而处于G2/M期的细胞比例显著低于Cur1组(P<0.05)。Cur2和Cur3组的细胞迁移率和侵袭率均显著低于对照组和Cur1组(P<0.05)。随着姜黄素浓度的升高,胃癌细胞表达的miR-26b显著升高而Cyclin D1和Cdx2蛋白的水平显著降低(P<0.05)。姜黄素可显著抑制MMP2、MMP9蛋白水平,而促进E-cadherin表达(P<0.05)。结论姜黄素具有抗胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用,姜黄素可能通过上调miR-26b的表达调节细胞周期相关蛋白和转移相关蛋白的表达发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 胃癌 姜黄素 microRNA-26b mkn-28细胞 增殖 迁移
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幽门螺杆菌粘附作用的体外研究 被引量：2
4
作者 傅冷西 梁平 《福建医学院学报》 1993年第2期120-122,共3页
置幽门螺杆菌(HP)悬液于含人喉癌上皮细胞(Hep-2)或人胃癌上皮细胞(MKN-28)的培养瓶内,经2h或3.5h培养后观察HP对细胞的粘附情况。结果发现HP能成丛地粘附在上皮细胞表面,少数侵入胞浆内。HP对MKN-28粘附率明显高于对Hep-2细胞者。随菌... 置幽门螺杆菌(HP)悬液于含人喉癌上皮细胞(Hep-2)或人胃癌上皮细胞(MKN-28)的培养瓶内,经2h或3.5h培养后观察HP对细胞的粘附情况。结果发现HP能成丛地粘附在上皮细胞表面,少数侵入胞浆内。HP对MKN-28粘附率明显高于对Hep-2细胞者。随菌龄的延长或菌株的变异,HP的粘附作用明显减弱。1%D-甘露糖对HP的粘附性有部分阻抑作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 喉癌 胃癌 细胞株
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转录因子Snail对胃癌MKN-28细胞的增殖、凋亡及侵袭的影响
5
作者 武平 《生物化工》 2019年第1期90-93,共4页
目的:探讨转录因子Snail对胃癌MKN-28细胞的影响。方法:取胃癌MNK-28细胞株的Snail基因进行沉默研究,以顺铂对MNK-28细胞进行处理,并选用CCK-8法不同刺激因素组细胞的增殖情况进行检测,同时选用透射电镜对各组细胞凋亡情况进行观察,而... 目的:探讨转录因子Snail对胃癌MKN-28细胞的影响。方法:取胃癌MNK-28细胞株的Snail基因进行沉默研究,以顺铂对MNK-28细胞进行处理,并选用CCK-8法不同刺激因素组细胞的增殖情况进行检测,同时选用透射电镜对各组细胞凋亡情况进行观察,而各组细胞侵袭能力则以Transwell小室进行观察。结果:(1)细胞增殖情况分析,顺铂处理及慢病毒沉默Snail基因均可见细胞增殖抑制现象,而shRNA+Snail+顺铂组细胞增殖抑制率显著高于其他组(p <0.05);(2)细胞凋亡情况,与单纯MKN-28细胞组比较,不同刺激因素组细胞凋亡程度均显著升高(p <0.05);(3)细胞侵袭实验分析,shRNA+Snail+顺铂组细胞迁出的细胞数较其他组明显降低(p <0.05)。结论:转录因子Snail可对胃癌MKN-28细胞的增殖情况产生影响,沉默Snail基因有利于加速细胞凋亡,提高化疗药敏感性,可在临床上推广。 展开更多
关键词 转录因子SNAIL 胃癌 mkn-28 细胞 增殖 凋亡 侵袭
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基于网络药理学的川楝素调控MAPK通路诱导人胃癌MKN-28细胞凋亡 被引量：2
6
作者 李紫瑞 邢莹 +2 位作者 胡玥 滕钰浩 王瑞平 《中医药信息》 2021年第11期6-14,共9页
目的:基于网络药理学探索川楝素对胃癌MKN-28细胞增殖的影响及其分子机制。方法:通过网络药理学筛选出川楝素治疗胃癌的分子通路;MTT法观察川楝素对人胃癌MKN-28细胞增殖抑制的量效关系;Hoechst 33258染色法观察川楝素对细胞凋亡的影响;... 目的:基于网络药理学探索川楝素对胃癌MKN-28细胞增殖的影响及其分子机制。方法:通过网络药理学筛选出川楝素治疗胃癌的分子通路;MTT法观察川楝素对人胃癌MKN-28细胞增殖抑制的量效关系;Hoechst 33258染色法观察川楝素对细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达。结果:网络药理学方法提示川楝素通过MAPK信号通路作用于胃癌,川楝素能显著抑制人胃癌MKN-28细胞增殖,并能诱导人胃癌MKN-28细胞凋亡。WesternBlot实验提示,随着给药剂量增加,CleavedCaspase-3、Cleaved-PARP、p38和p-p38表达量递增。结论:川楝素能高效抑制人胃癌MKN-28细胞增殖;川楝素是通过激活MAPK通路,诱导细胞凋亡,发挥其抗肿瘤药理作用。 展开更多
关键词 网络药理学 人胃癌mkn-28细胞 川楝素 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶通路
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PDCD5和TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的实验研究
7
作者 张玲 王庆才 《泰山医学院学报》 CAS 2011年第9期660-663,共4页
目的探讨PDCD5及TRAIL对胃癌细胞株MKN28体外诱导凋亡的作用及机制。方法培养,MTT法分析细胞增殖抑制率及细胞存活率,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期.AO/EB染色进行观察凋亡细胞。结果 TRAIL可明显抑制MKN28细胞增殖,并可诱导凋亡。P... 目的探讨PDCD5及TRAIL对胃癌细胞株MKN28体外诱导凋亡的作用及机制。方法培养,MTT法分析细胞增殖抑制率及细胞存活率,流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期.AO/EB染色进行观察凋亡细胞。结果 TRAIL可明显抑制MKN28细胞增殖,并可诱导凋亡。PDCD5对MKN28细胞抑制增殖、诱导凋亡作用不明显。PDCD5、TRAIL联合应用对MKN28细胞有显著的抑制增殖、诱导凋亡作用。两者具有协同作用。结论 TRAIL对MKN28细胞株有一定程度的凋亡诱导作用。PDCD5对MKN28细胞的凋亡作用不明显。TRAIL联合PDCD5可以高效诱导MKN28细胞凋亡。 展开更多
关键词 PDCD5 TRAIL 凋亡 mkn28细胞
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EGCG对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响
8
作者 白洁 马牧原 +4 位作者 蔡明 许飞 陈俊华 帅晓明 陶凯雄 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期970-977,共8页
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响.方法:Western blot检测EGCG对EZH2蛋白表达的影响;阿霉素诱导经EGCG处理的MKN28细胞衰老,衰老相关--半乳糖苷酶(senes... 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响.方法:Western blot检测EGCG对EZH2蛋白表达的影响;阿霉素诱导经EGCG处理的MKN28细胞衰老,衰老相关--半乳糖苷酶(senescence associated--galactosidase,SA--gal)染色检测各组细胞衰老情况,激光共聚焦显微镜检测各组细胞核中衰老相关异染色质灶(senescence-associated heterochromatic foci,SAHF)的形成;噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞术检测EGCG对MKN28细胞生长和周期的影响,并比较在阿霉素诱导下各组细胞的相应变化.结果:EGCG可明显抑制EZH2蛋白表达,经EGCG处理的MKN28细胞在阿霉素诱导下SA--gal染色阳性率和SAHF形成比例明显高于阿霉素组和EGCG组,分别为72.16%±4.03%、34.42%±7.06%、15.40%±1.70%和86.44%±4.33%、47.73%±3.03%、80.28%±1.24%;与空白对照组相比,经不同浓度EGCG处理的MKN28细胞其周期G0/G1比例以及生长抑制率会随浓度的增高而增大(P<0.05),在阿霉素的诱导下此趋势更为明显.结论:EGCG可通过抑制EZH2表达来促进阿霉素对MKN28细胞的衰老诱导作用. 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 EZH2 细胞衰老 mkn28细胞 阿霉素
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胃癌细胞MKN28(p53-/-)对NSAIDs诱导凋亡敏感性的研究
9
作者 张燕捷 吴叔明 +5 位作者 徐华 李恩灵 沈冠凤 罗鸿予 朱红音 萧树东 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期570-574,共5页
目的　 1.明确非甾体消炎药 (NSAIDs)能否诱导p5 3基因突变的胃癌细胞MKN2 8凋亡。 2 .明确NSAIDs对MKN2 8细胞凋亡相关基因bcl 2、bax表达的调控。方法　 1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响。 2 .应用丫啶橙染色、Annexin... 目的　 1.明确非甾体消炎药 (NSAIDs)能否诱导p5 3基因突变的胃癌细胞MKN2 8凋亡。 2 .明确NSAIDs对MKN2 8细胞凋亡相关基因bcl 2、bax表达的调控。方法　 1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响。 2 .应用丫啶橙染色、Annexin V/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡。 3.应用RT PCR(逆转录 聚合酶链反应 )方法检测bcl 2、bax基因水平的改变。结果　 1.NSAIDs药物吲哚美辛 (Indo)和阿斯匹林 (Asp)对胃癌细胞株MKN2 8均有生长抑制作用 ,且呈时间 /浓度依赖性增强。 2 .在Indo 80 0 μmol/L、Asp8mmol/L作用 4 8～ 96h后 ,MKN2 8细胞凋亡数量稍有增多 ,但不具有统计学意义。 3.随着药物作用时间的延长 ,MKN2 8细胞的bcl 2基因mRNA表达逐渐减弱 ,bax基因表达逐渐增强。结论　1.NSAIDs可抑制MKN2 8胃癌细胞株增殖。 2 .NSAIDs不能诱导p5 3基因突变的MKN2 8胃癌细胞株发生显著的凋亡 ,提示p5 3基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡。 3.NSAIDs可使MKN2 8细胞凋亡相关基因bcl 展开更多
关键词 胃肿瘤 消炎药 非甾类 mkn28细胞 细胞凋亡 bcl-2 bax
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