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单次照射胰腺癌细胞后放射损伤的初步观察 被引量：2
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作者 王志震 于海丽 +1 位作者 袁智勇 王平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期1237-1241,共5页
目的:初步探讨单次照射胰腺癌细胞后,细胞的放射损伤状况。方法:采用不同单次剂量X射线(0、2、5、10、17Gy)对胰腺癌细胞系MIA PaCa-2照射,培养24h后观察形态学变化;放射后即刻行"彗星"分析;放射后6h和12h分别行DNA ladder检... 目的:初步探讨单次照射胰腺癌细胞后,细胞的放射损伤状况。方法:采用不同单次剂量X射线(0、2、5、10、17Gy)对胰腺癌细胞系MIA PaCa-2照射,培养24h后观察形态学变化;放射后即刻行"彗星"分析;放射后6h和12h分别行DNA ladder检测;放射后0、6、12、24、36h行流式细胞术检测。结果:X射线照射后MIA PaCa-2胰腺癌细胞随剂量增加表现坏死明显,形态学改变以肿胀为基础;在低剂量组,以X射线照射MIA PaCa-2胰腺癌细胞可建立理想的由射线诱导的、呈剂量依赖性的细胞凋亡与坏死模型,引起G_2/M期阻滞,符合传统放射生物学概念;单次高剂量照射后细胞凋亡峰值出现早而明显;不同单次剂量X线照射后、量化细胞DNA损伤呈剂量依赖性,以10Gy最明显,17Gy反而减轻;随着放射剂量的增加,从单一的DNA电泳带,到出现多条典型的梯状图谱,以10Gy最明显。随着剂量进一步增加,出现模糊的无规律电泳梯带。结论:单次大剂量放射所致细胞损伤不同于常规剂量模式,可能以胀亡为主要细胞死亡方式。 展开更多
关键词 单次大剂量放射模式 mia paca-2 胀亡 凋亡 放射损伤
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不同单次剂量X线照射对裸鼠移植瘤生长的影响 被引量：2
2
作者 王志震 袁智勇 王平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期974-977,共4页
目的:利用裸鼠移植瘤模型研究单次大剂量放疗模式的生物学效应及有效剂量。方法:将人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2接种于裸鼠右下肢大腿外侧皮下建立移植瘤模型。至移植瘤平均直径达10mm左右时随机分组,每组6只,清醒状态下进行单次照射0、2、5... 目的:利用裸鼠移植瘤模型研究单次大剂量放疗模式的生物学效应及有效剂量。方法:将人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2接种于裸鼠右下肢大腿外侧皮下建立移植瘤模型。至移植瘤平均直径达10mm左右时随机分组,每组6只,清醒状态下进行单次照射0、2、5、10、17、25、35Gy。观察肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长延缓曲线,计算肿瘤生长延迟时间。结果:在整个实验过程中,各组动物体重变化程度基本一致。随着单次照射剂量的提高,动物移植瘤体表面皮肤照射反应逐渐加重,以湿性反应为主,出现黄色渗液。单次10Gv以下剂量照射组具有相似效应,肿瘤生长延迟不明显。单次10Gy以上剂量照射组肿瘤生长明显延长,肿瘤生长延缓效应与照射剂量明显相关。两者间肿瘤生长延缓程度差异具有统计学意义。10Gy组肿瘤生长延缓时间约为3周,17Gy组则延长至6周,25、35Gy组延缓时间更长。肿瘤生长曲线与体积抑瘤率能够更加直观反映疗效与单次放射治疗剂量相关。结论:移植瘤照射后,单次10Gv以上的剂量表现出很好的生物学效应,肿瘤生长明显延迟,生长延缓效应与照射剂量明显相关。本实验表明短疗程单次高剂量放疗模式大幅提高单次有效剂量和生物剂量,能够明显改善临床效果。 展开更多
关键词 单次大剂量照射 生长延缓曲线 胰腺癌细胞系mia paca-2
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sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究
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作者 徐凤玲 黄显玉 王琳娜 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期111-116,共6页
背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指... 背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指标的改变,以期探讨GEM耐药机制。方法:将MIA PaCa-2细胞暴露于质量浓度分别为0、0.63、1.25、2.50、5.00和10.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预的0.63、1.25、2.50、5.00和10.0μg/mL培养液中作用24 h,测定细胞增殖抑制情况,计算细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50));将MIA PaCa-2细胞暴露于IC_(50)的GEM培养液和sCLU干预培养6、12、24、48和72 h,计算并观察细胞抑制率随时间变化趋势;将MIA PaCa-2细胞置于质量浓度分别为0、1.25、2.50、5.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预培养24 h,测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力变化。结果:细胞抑制率随GEM浓度的升高而升高,且具有明显的剂量-反应关系(P<0.05);细胞抑制率在低质量浓度(0.63μg/mL)时,sCLU干预组高于GEM组,随着处理浓度增加,GEM组抑制率高于sCLU干预组(P<0.05);GEM致MIA PaCa-2细胞IC_(50)为2.50μg/mL。与对照组比较,GEM、sCLU干预组ROS表达水平和SOD、CAT活力水平均升高(P<0.05),且随着浓度的升高,ROS呈现明显剂量-反应关系,SOD、CAT呈先升高后降低趋势;相同剂量不同组间比较,sCLU干预组的ROS表达水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05);在GEM质量浓度为2.50和5.00μg/mL时,sCLU干预组SOD活力水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05),CAT活力水平大于同剂量GEM药物组(P<0.05)。结论:GEM可抑制MIA PaCa-2细胞增殖,在一定药物浓度范围内,sCLU可干预GEM引起MIA PaCa-2细胞内ROS表达水平和SOD、CAT酶活力表达水平的明显变化,sCLU在一定程度可能通过调节GEM氧化损伤而产生� 展开更多
关键词 分泌型聚集素 吉西他滨 miapaca-2细胞 氧化损伤 化疗耐药
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