补骨脂素逆转人乳腺癌细胞多药耐药性的研究 被引量：29

1

作者 蔡宇 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期240-241,共2页

目的　研究中药补骨脂素对人乳腺癌细胞多耐药性的逆转作用。方法　用MTT法测定药物的细胞毒性和IC50 用流式细胞仪测定耐药细胞P170糖蛋白表达 ,并选异搏定作阳性对照 ,观察具有钙拮抗作用的补骨脂素对MCF 7/ADR多药耐药性的逆转作用... 目的　研究中药补骨脂素对人乳腺癌细胞多耐药性的逆转作用。方法　用MTT法测定药物的细胞毒性和IC50 用流式细胞仪测定耐药细胞P170糖蛋白表达 ,并选异搏定作阳性对照 ,观察具有钙拮抗作用的补骨脂素对MCF 7/ADR多药耐药性的逆转作用。结果　补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF 7/ADR对阿霉素的浓度升高 ,但对细胞表面的糖蛋白P 170却没有影响。结论　补骨脂素具有逆转人乳腺癌MCF 7/ADR多药耐药性的作用。 展开更多

关键词 补骨脂素 乳腺癌 多药耐药 mcf-7细胞 mcf-7/adr细胞 MTT法 流式细胞仪

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补骨脂素对MCF-7/ADR耐药细胞内ADR及Ca^(2+)浓度的影响(英文) 被引量：7

2

作者 蔡天革 蔡宇 +1 位作者 余绍蕾 冯笑珍 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期313-316,共4页

目的研究补骨脂素对MCF-7/ADR耐药细胞逆转作用及对耐药细胞内Ca2 +浓度影响,探讨其可能作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内ADR的浓度,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段的Ca2 +浓度。... 目的研究补骨脂素对MCF-7/ADR耐药细胞逆转作用及对耐药细胞内Ca2 +浓度影响,探讨其可能作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内ADR的浓度,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段的Ca2 +浓度。结果补骨脂素在1 ~20μmol/L浓度下能不同程度降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50,并不同程度提高细胞内ADR浓度;1 ~20μmol/L补骨脂素在不同作用时段(24、48、96h)对MCF-7/ADR细胞内Ca2 +浓度与作用时间呈负相关。结论补骨脂素能逆转MCF-7/ADR细胞的MDR,其作用机制与影响耐药细胞内Ca2 +浓度,故而增加细胞内ADR浓度有关。 展开更多

关键词 补骨脂素 多药耐药 逆转 mcf-7/adr细胞

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逆转胶囊对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞中P-gp和MRP表达的影响 被引量：5

3

作者 刘瑞娟 孙长岗 +2 位作者 姜真 庄静 刘丽娟 《山东中医药大学学报》 2013年第1期47-49,共3页

目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制。方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/ADR细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:逆... 目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制。方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/ADR细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:逆转胶囊能显著抑制MCF-7/ADR细胞表面P-gp的表达,并可诱导MRP表达下降,其作用随血药浓度增加和作用时间的延长而增强。结论:逆转胶囊逆转乳腺癌多药耐药的机制与下调P-gp和MRP的表达有关。 展开更多

关键词 逆转胶囊 多药耐药 mcf-7 adr细胞 P-糖蛋白 多药耐药相关蛋白 大鼠

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共载阿霉素和维拉帕米双修饰脂质体的制备及其对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用 被引量：4

4

作者 母发旭 唐洁 何勤 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2015年第4期396-399,共4页

目的制备共载阿霉素(DOX)和维拉帕米(VER)双修饰脂质体[CL-R8-LP(DOX+VER)],考察其对耐药人乳腺癌细胞MCF-7/ADR增殖的抑制作用。方法采用硫酸铵梯度法制备CL-R8-LP(DOX+VER),HPLC法测定其包封率,MTT法测定不同处方制备的脂质体对MCF-7/... 目的制备共载阿霉素(DOX)和维拉帕米(VER)双修饰脂质体[CL-R8-LP(DOX+VER)],考察其对耐药人乳腺癌细胞MCF-7/ADR增殖的抑制作用。方法采用硫酸铵梯度法制备CL-R8-LP(DOX+VER),HPLC法测定其包封率,MTT法测定不同处方制备的脂质体对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用。结果所制备的CL-R8-LP(DOX+VER)粒径约90 nm,电位接近电中性;DOX和VER的包封率分别为94.96%±1.32%、70.48%±1.45%;与游离DOX和单载DOX的双修饰脂质体[CL-R8-LP(DOX)]相比,CL-R8-LP(DOX+VER)对MCF-7/ADR细胞的增殖有更强的抑制作用。结论CL-R8-LP(DOX+VER)具有治疗耐药人乳腺癌的前景。 展开更多

关键词 共修饰 脂质体 阿霉素 维拉帕米 多药耐药 增殖抑制 人乳腺癌细胞mcf-7/adr

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化痰散结方对荷瘤鼠一般情况、免疫器官及局部肿瘤的影响 被引量：3

5

作者 孙长岗 刘瑞娟 +1 位作者 庄静 贺姗姗 《潍坊医学院学报》 2009年第6期423-425,共3页

目的探讨化痰散结方的抑瘤作用。方法实验建立含人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR细胞的动物荷瘤模型。分组:空白组:不接种肿瘤,亦不给任何干预。对照组:灌服生理盐水0.4ml/只,1次/d。阿霉素(ADM)组:ADM(4mg/kg)尾静脉注射,每4d注射1次,共7次。... 目的探讨化痰散结方的抑瘤作用。方法实验建立含人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR细胞的动物荷瘤模型。分组:空白组:不接种肿瘤,亦不给任何干预。对照组:灌服生理盐水0.4ml/只,1次/d。阿霉素(ADM)组:ADM(4mg/kg)尾静脉注射,每4d注射1次,共7次。方药组:灌服中药混悬液0.4ml/只,1次/d。ADM+方药组:中药灌服方法同方药组,ADM给药方法同ADM组。结果通过观察各组小鼠的一般情况及瘤重,表明化痰散结方对乳腺癌细胞系MCF-7/ADR细胞有明显的抑制作用。各治疗组瘤重均显著低于对照组,ADM组、方药组、ADM+方药组与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01)。与ADM组比较,ADM+方药组效果更好(P<0.05)。结论化痰散结方有明显的抑瘤作用。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 化痰散结 mcf-7/adr细胞

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低毫安(10mA)电化学治疗对人乳腺癌细胞耐药性的逆转作用 被引量：2

6

作者 周炳刚 沈义军 +3 位作者 魏昌晟 张智 杨涛 王健 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第12期2797-2799,共3页

目的:研究低毫安(10m A)电化学治疗对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)多药耐药(MDR)性的逆转作用及其机制。方法:用MTT法测定电化学治疗对细胞的生长抑制作用,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术检测细胞P-糖蛋... 目的:研究低毫安(10m A)电化学治疗对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)多药耐药(MDR)性的逆转作用及其机制。方法:用MTT法测定电化学治疗对细胞的生长抑制作用,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果:低毫安电化学治疗(0.1C-2C)能不同程度降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50;2C的电化学治疗能显著提高ADR在MCF-7/ADR细胞内的浓度,降低MCF-7/ADR细胞P-gp的表达。结论:电化学治疗能逆转MCF-7/ADR细胞的MDR,其机理可能是抑制了P-gp的功能表达,增加了细胞内ADR的积累。 展开更多

关键词 电化学治疗 人乳腺癌耐阿霉素mcf-7细胞 多药耐药

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抑制乳腺癌患者自体CD3AK细胞PD-1的表达对杀伤MCF-7/adr细胞的影响 被引量：1

7

作者 刘力伟 刘波 +2 位作者 周敏 孙宏浩 潘跃银 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期580-584,共5页

目的探讨抑制PD-1表达后的乳腺癌患者自体CD3AK细胞对乳腺癌MCF-7/adr细胞的杀伤作用。方法采用慢病毒介导反转录技术将已构建的PD-1重组质粒转染入CD3AK细胞抑制PD-1的表达,流式细胞法检测PD-L1的表达情况;CD3AK细胞与MCF-7/adr细胞共... 目的探讨抑制PD-1表达后的乳腺癌患者自体CD3AK细胞对乳腺癌MCF-7/adr细胞的杀伤作用。方法采用慢病毒介导反转录技术将已构建的PD-1重组质粒转染入CD3AK细胞抑制PD-1的表达,流式细胞法检测PD-L1的表达情况;CD3AK细胞与MCF-7/adr细胞共培养,CCK-8法测定各组的杀伤率,分别由荷瘤BALB/c裸鼠尾静脉注入空白质粒组和PD-1质粒组细胞和0.9%氯化钠溶液,观察各组的抑瘤作用。结果反转录技术可有效抑制CD3AK细胞PD-1的表达(P<0.01);RT-PCR结果显示lentiviral vector/PD-1使CD3AK细胞PD-1基因表达水平降低;CCK-8结果显示培养第14、21天的空白质粒组和PD-1质粒组对MCF-7/adr细胞的杀伤率分别为42.98%和62.68%,47.22%和66.95%(P<0.01);裸鼠体内实验表明,PD-1质粒组CD3AK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达74.8%。结论 MCF-7/adr细胞表面高表达PD-L1,抑制PD1的表达可有效提高CD3AK细胞的杀伤能力。 展开更多

关键词 PD-1 自体CD3AK细胞 mcf-7/adr PD-L1 杀伤作用

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钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺增强阿霉素杀伤MCF-7/ADR细胞的机制研究 被引量：1

8

作者 赵英新 刘荣 +5 位作者 范冬梅 任思楣 李崴 师锐赞 张砚君 杨铭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期231-235,共5页

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(M... 目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(MCF-7)的作用的IC50值,用不同浓度EBB处理MCF-7/ADR细胞后用FACS法分析EBB对阿霉素诱导细胞凋亡及对mdr1mRNA和P-gp蛋白水平表达的影响,通过激光共聚焦显微镜观察EBB处理前后及用EBB预处理24和48h后MCF-7/ADR和MCF-7细胞内阿霉素浓度的改变。结果MTT结果显示EBB对MCF-7和MCF-7/ADR都具有抗肿瘤活性;EBB还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,MCF-7组两药相互作用指数(CDI)值为0.73,MCF-7/ADR组CDI值为0.49,其对耐药细胞的协同作用更为明显。随EBB剂量增加,低剂量阿霉素诱导MCF-7/ADR细胞凋亡增加而且P-gp蛋白表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,而且用EBB预处理MCF-7/ADR细胞24和48h后细胞内阿霉素和罗丹明浓度也逐渐提高。结论EBB是有效的肿瘤细胞化疗药物,它不但能直接抑制P-gp功能还具有下调P-gp蛋白表达的作用,从而有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对耐药细胞的杀伤作用。 展开更多

关键词 多药耐药 EBB MDR1基因 P-GP 阿霉素 共聚焦激光扫描显微镜 mcf-7/adr细胞系

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载阿霉素胶束对乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞的逆转作用 被引量：1

9

作者 谢鑫 余敬谋 +3 位作者 车向新 刘频健 刘勇华 张磊 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期597-600,共4页

目的:研究载阿霉素的胆固醇修饰乙二醇壳聚糖(DCHGC)胶束对人乳腺上皮细胞癌多药耐药MCF-7/ADR细胞的逆转作用。方法:采用乳化-溶剂蒸发法制备载药DCHGC胶束,利用动态光散射法和透射电镜测定胶束的粒径与形态。用四甲基氮唑蓝(MTT)法测... 目的:研究载阿霉素的胆固醇修饰乙二醇壳聚糖(DCHGC)胶束对人乳腺上皮细胞癌多药耐药MCF-7/ADR细胞的逆转作用。方法:采用乳化-溶剂蒸发法制备载药DCHGC胶束,利用动态光散射法和透射电镜测定胶束的粒径与形态。用四甲基氮唑蓝(MTT)法测定DCHGC胶束和阿霉素对MCF-7/ADR细胞的毒性作用,流式细胞仪和激光共聚焦显微镜研究DCHGC胶束和阿霉素在细胞内的摄取。结果:DCHGC的载药量为11.1%,包封率为84.4%,粒径是289nm,粒径形态呈球形。DCHGC胶束和阿霉素对MCF-7/ADR细胞在48h的IC50分别是3.922μg.mL-1和19.69μg.mL-1,具有显著统计学意义(P<0.01);DCHGC胶束的逆转倍数为5.02倍。流式细胞仪和激光共聚焦显微镜结果表明载药DCHGC胶束能够显著提高阿霉素在细胞内的摄取。结论:DCHGC胶束可明显提高阿霉素在MCF-7/ADR细胞内的富集,增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用,有效逆转肿瘤多药耐药。 展开更多

关键词 阿霉素 胆固醇修饰乙二醇壳聚糖 胶束 多药耐药 mcf-7 adr细胞

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姜黄素-盐酸阿霉素复方脂质体的制备及评价 被引量：1

10

作者 曲杨 胡海洋 +3 位作者 赵秀丽 刘丹 孙玉琦 陈大为 《中国药剂学杂志（网络版）》 2014年第5期141-150,共10页

目的选择姜黄素(curcumin,Cur)和盐酸阿霉素(adriamycin,ADM)能产生显著协同作用的比例制成复方脂质体(compound liposomes,Lip),并对姜黄素-盐酸阿霉素复方脂质体的制剂学和生物学性质进行评价。方法采用MTT法测定药物体外对MCF-7/ADR... 目的选择姜黄素(curcumin,Cur)和盐酸阿霉素(adriamycin,ADM)能产生显著协同作用的比例制成复方脂质体(compound liposomes,Lip),并对姜黄素-盐酸阿霉素复方脂质体的制剂学和生物学性质进行评价。方法采用MTT法测定药物体外对MCF-7/ADR细胞的抑制作用,应用金氏公式分析联合用药效果。采用薄膜分散-硫酸铵梯度法制备姜黄素-盐酸阿霉素复方脂质体。采用马尔文动态光散射粒径仪测定平均粒径和Zeta电位。通过葡聚糖凝胶(Sephadex G-50)微柱离心去除游离药物,以HPLC法测定制剂和摄取样品中药物含量。结果姜黄素与盐酸阿霉素在质量浓度比为2:1和1:1时协同作用均较强且Q值无显著性差异。薄膜分散-硫酸铵梯度法制得的制剂符合2种药物质量浓度比例为2:1、1:1的要求。在制剂中包载的姜黄素与盐酸阿霉素质量浓度比例为2:1时,MCF-7/ADR细胞对盐酸阿霉素的摄取量显著增加。结论姜黄素与盐酸阿霉素质量浓度比为2:1时,呈显著的协同效应,按此比例制备的复方脂质体与Cur-ADM-Lip[ρ(Cur):ρ(ADM)=1:1]相比,对于MCF-7/ADR细胞有较大的细胞毒和较多的盐酸阿霉素摄取量。 展开更多

关键词 药剂学 mcf-7/adr细胞 姜黄素 盐酸阿霉素 联合用药 姜黄素-盐酸阿霉素复方脂质体

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姜黄素联合维拉帕米对MCF-7/ADR细胞多药耐药逆转作用的研究

11

作者 郝燕 周斌 《青海医药杂志》 CAS 2023年第6期1-5,共5页

目的:研究姜黄素和维拉帕米对多重耐药人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR的逆转作用及其可能机制,为克服乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性提供参考。方法:采用CCK-8法检测不同剂量阿霉素对MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞的抑制率,建立耐药模型。以单独使用... 目的:研究姜黄素和维拉帕米对多重耐药人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR的逆转作用及其可能机制,为克服乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性提供参考。方法:采用CCK-8法检测不同剂量阿霉素对MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞的抑制率,建立耐药模型。以单独使用阿霉素作为对照组,姜黄素、维拉帕米和姜黄素/维拉帕米联合阿霉素为实验组。采用CCK-8法检测各组对耐药细胞的毒性作用,流式细胞术分析耐药细胞凋亡率,实时PCR检测MDR-1基因的表达。结果:姜黄素联合维拉帕米能抑制MCF-7/ADR细胞的生长并具有协同作用,与单独使用两者相比,MCF-7/ADR细胞的凋亡率显著提高。实时PCR结果进一步证明,姜黄素联合维拉帕米可以下调MDR-1基因的表达水平,抑制P-糖蛋白的表达。结论:姜黄素联合维拉帕米在逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药(multidrugresistance,MDR)中发挥协同作用,该研究针对多重耐药乳腺癌细胞的临床用药具有潜在指导意义。 展开更多

关键词 姜黄素 维拉帕米 逆转mcf-7/adr细胞 多药耐药

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异博定对乳腺癌细胞多药耐药性逆转作用的研究 被引量：9

12

作者 张荣河 何三光 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期426-427,共2页

目的：检测异博定逆转乳腺癌耐药细胞株对阿霉素的耐药性。方法：ＭＴＴ法检测细胞的抑制率变化，流式细胞仪检查异博定对ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞的药物浓度变化。结果：异博定可提高肿瘤细胞的药物浓度（Ｐ＜０．０１），并且使ＭＣＦ... 目的：检测异博定逆转乳腺癌耐药细胞株对阿霉素的耐药性。方法：ＭＴＴ法检测细胞的抑制率变化，流式细胞仪检查异博定对ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞的药物浓度变化。结果：异博定可提高肿瘤细胞的药物浓度（Ｐ＜０．０１），并且使ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞对阿霉素的敏感性增加２０倍。结论：本实验证实异博定可增加细胞内抗肿瘤药物浓度，逆转细胞的耐药性，为临床应用异博定逆转肿瘤的耐药性提供了理论基础。 展开更多

关键词 耐药细胞株 多药耐药性 异博定 乳腺癌

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中药R_3(补骨脂抽提剂)对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF_7^(adr)多药耐药的逆转 被引量：70

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作者 刘叙仪 孟松娘 +1 位作者 杨敬贤 王萍 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期325-330,共6页

耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF7adr具多药耐药（Multidxugresistance，MDR）表型。补膏脂抽提剂R3（粉剂）的无细胞毒浓度1：90（2mg／ml）、1：60（3mg／ml）及1：30（6mg／ml），可增加MCF7adr对可霉素（Adriamycin，ADM）的敏感性10．4倍... 耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF7adr具多药耐药（Multidxugresistance，MDR）表型。补膏脂抽提剂R3（粉剂）的无细胞毒浓度1：90（2mg／ml）、1：60（3mg／ml）及1：30（6mg／ml），可增加MCF7adr对可霉素（Adriamycin，ADM）的敏感性10．4倍、292倍及730倍。1：90R3＋异搏定（Vera－Pamil，VPL）10μM使MCF7adr对CAM敏感性由10．4倍增至122倍。提示二者有协同作用。流式细胞技术（FCM）显示R3可明显增加MCF7adr细胞内Rh0－123含量。免疫细胞化学技术结果示R3可完全抑制卜糖蛋白（P－glycoprotein，Pgp）表达，是时间依赖性，48小时后MCF7adr细胞Pgp表达完全消失。故提示Ra可能通过抑制Pgp功能，增加ADM在MCF7adr细胞中浓度调控MCF7adr的耐药性。 展开更多

关键词 乳腺癌 补骨脂抽提剂R3 多药耐药 阿霉素 逆转

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大黄素对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用 被引量：24

14

作者 陆长虹 李杰 +5 位作者 郭伟剑 楼丽广 唐卫东 郑磊贞 章莉 沈伟 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2004年第4期340-343,共4页

目的 :探讨中药成分大黄素 (Emodin ,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF 7/Adr的耐药逆转作用。方法 :药物敏感试验采用四唑氮盐 (MTT)比色法 ,P糖蛋白以Western blot法检测。结果 :EMD在 0～ 2 0 μmol/L浓度时作用 14天后对MCF 7/Adr未... 目的 :探讨中药成分大黄素 (Emodin ,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF 7/Adr的耐药逆转作用。方法 :药物敏感试验采用四唑氮盐 (MTT)比色法 ,P糖蛋白以Western blot法检测。结果 :EMD在 0～ 2 0 μmol/L浓度时作用 14天后对MCF 7/Adr未见明显毒性作用 ;EMD在 10 μmol/L浓度时 ,其耐药逆转倍数为 1 7倍。EMD在 2 0 μmol/L浓度时 ,处理MCF 7/Adr 2、4、6和 11天后 ,检测P糖蛋白发现自第 4天起P糖蛋白表达下降 ,至第 11天无法检测到P糖蛋白的表达。结论 :EMD具有逆转MCF 7/Adr多药耐药性的作用 ,可明显下调P糖蛋白的表达 ,且逆转作用持久。 展开更多

关键词 大黄素 乳腺癌 多药耐药细胞 mcf-7/adr细胞 耐药逆转作用

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甲基莲心碱对乳腺癌MCF-7/Adr细胞MDR逆转的研究 被引量：8

15

作者 黄程辉 曹培国 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期351-354,共4页

目的探讨甲基莲心碱(Neferine,Nef)对耐药人乳腺癌细胞增殖,细胞内ADM积聚浓度及mdr-1/P-gp表达的影响。方法采用MTT法测定细胞毒作用,高效液相色谱法测定细胞内ADM积聚浓度,RT-PCR技术及蛋白质印迹技术检测mdr-1/P-gp表达。结果10μg/m... 目的探讨甲基莲心碱(Neferine,Nef)对耐药人乳腺癌细胞增殖,细胞内ADM积聚浓度及mdr-1/P-gp表达的影响。方法采用MTT法测定细胞毒作用,高效液相色谱法测定细胞内ADM积聚浓度,RT-PCR技术及蛋白质印迹技术检测mdr-1/P-gp表达。结果10μg/mlNef+ADM组细胞的抑制率及细胞内ADM积聚浓度比ADM组高(P<0.01);20μg/mlNef+ADM组细胞抑制率及细胞内ADM积聚浓度较5μg/ml异博定+ADM组及10μg/mlNef+ADM组均高(P<0.01)。10μg/mlNef+ADM组MCF-7/Adr细胞mdr-1mRNA及P-gp表达比ADM组明显下降(P<0.01)。20μg/mlNef+ADM组细胞mdr-1mRNA及P-gp表达较10μg/mlNef+ADM组明显下调(P<0.01)。结论Nef能抑制耐药人乳腺癌细胞增殖。Nef能增加MCF-7/Adr细胞内ADM积聚浓度。Nef通过降低耐药人乳腺癌细胞mdr-1mRNA及P-gp的表达逆转MDR。 展开更多

关键词 甲基莲心碱 多药耐药 P-糖蛋白 mcf-7/adr细胞

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