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蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的影响 被引量：9
1
作者 金华 孙抒 +2 位作者 于柏艳 杨万山 金铁峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期93-96,共4页
目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)... 目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光染色方法观察肿瘤细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;应用免疫细胞化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡通路中Bcl-2、Fas、caspase-9、caspase-3的表达改变,探讨蛴螬提取物对凋亡通路的影响。结果:(1)用MTT法检测结果表明,蛴螬提取物在体外对MCF-7人乳腺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,实验组与对照组相比其生长抑制率有显著差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性;(2)倒置显微镜观察表明,实验组可见胞核固缩、碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;(3)HE染色表明实验组胞核浓缩呈蓝黑色、胞浆呈淡红色、核染色质浓缩、呈碎块状,有凋亡小体形成;(4)经AO/EB荧光染色观察结果表明,实验组出现凋亡细胞;(5)流式细胞仪结果表明实验组凋亡率明显增加,呈时间依赖性;(6)免疫细胞化学染色结果表明,实验组Bcl-2表达下调,Fas、caspase-3、caspase-9表达均上调,与对照组比差异显著(P<0.01)。结论:①蛴螬提取物在体外显著抑制MCF-7人乳腺癌细胞株增殖;②蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响机制可能是通过下调Bcl-2,上调Fas、caspase-3、caspase-9的蛋白表达而起作用,是经由细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径来完成凋亡的启动和执行。 展开更多
关键词 蛴螬提取物 mcf-7细胞 细胞凋亡 蛋白质BCL-2 蛋白质Fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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DMSO诱导MCF-7细胞凋亡的研究 被引量：7
2
作者 扎拉嘎胡 陈莉 +1 位作者 买霞 陈小义 《解剖科学进展》 CAS 2008年第1期58-60,共3页
目的研究二甲基亚砜(DMSO)对MCF-7细胞凋亡的诱导作用。方法用不同浓度DMSO处理体外培养的MCF-7细胞,应用倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258/PI荧光染色,用荧光显微镜分析凋亡细胞比率;琼脂糖凝... 目的研究二甲基亚砜(DMSO)对MCF-7细胞凋亡的诱导作用。方法用不同浓度DMSO处理体外培养的MCF-7细胞,应用倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258/PI荧光染色,用荧光显微镜分析凋亡细胞比率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带。结果在倒置光学显微镜下观察1%DMSO处理细胞12h后细胞形态发生变化。约有50%以上的细胞变圆,细胞内有多泡小体形成。随DMSO浓度增加和作用时间的延长,细胞存活率明显下降,经MTT检测其IC_(50)值为1%;荧光显微镜下可见60%以上细胞核染色质凝集,核碎裂等凋亡细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳呈现梯状条带(DNA ladder)。结论适当浓度的DMSO能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 mcf-7细胞 二甲基亚砜 细胞凋亡 细胞增殖
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大黄素阻抑人乳腺癌MCF-7细胞增殖和细胞周期进程 被引量：6
3
作者 李梦佳 马莲顺 +5 位作者 杨亚萍 朱玮玮 陈丽新 王立伟 朱林燕 杨海峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1417-1421,共5页
目的:探讨大黄素抗人乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关机制。方法:采用MTT法检测大黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析周期分布和凋亡情况;原子力显微镜(AFM)观察细胞膜表面超微结构的变化。结果:大黄素呈剂量依赖性地抑制MCF-7... 目的:探讨大黄素抗人乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关机制。方法:采用MTT法检测大黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析周期分布和凋亡情况;原子力显微镜(AFM)观察细胞膜表面超微结构的变化。结果:大黄素呈剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖;大黄素能使MCF-7细胞阻滞在G0/G1期;Annexin V/PI双染法结果表明,大黄素对MCF-7细胞没有明显的促凋亡作用。AFM观察细胞膜超微结构,结果显示对照组细胞核区饱满,膜表面平坦光滑;大黄素作用48 h可致细胞核区坍塌萎缩,细胞表面颗粒密集,膜表面的平均粗糙度(Ra)和均方粗糙度(Rq)与对照组相比均有显著增加(P<0.05)。结论:大黄素通过阻断MCF-7细胞的细胞周期进程及影响细胞膜超微结构而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 大黄素 mcf-7细胞 细胞增殖 细胞周期 原子力显微镜
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双酚A和敌匹硫磷对MCF-7细胞增殖的影响及其联合作用研究 被引量：4
4
作者 吴双 魏雪涛 郝卫东 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2009年第4期249-253,共5页
背景与目的:研究双酚A(BPA)和敌匹硫磷单独和联合作用对MCF-7细胞增殖的影响。材料与方法:设BPA、敌匹硫磷1.0×10-12～1.0×10-5mol/L的不同浓度组(组间10倍浓度差),分别作用雌激素敏感型与不敏感型MCF-7细胞,观察其对细胞增... 背景与目的:研究双酚A(BPA)和敌匹硫磷单独和联合作用对MCF-7细胞增殖的影响。材料与方法:设BPA、敌匹硫磷1.0×10-12～1.0×10-5mol/L的不同浓度组(组间10倍浓度差),分别作用雌激素敏感型与不敏感型MCF-7细胞,观察其对细胞增殖的影响,及分别加入雌激素受体抑制剂ICI182780后,对细胞增殖影响的变化。实验并设立溶剂对照组。BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8、5.0×10-9和2.5×10-9mol/L浓度时,两者联合作用MCF-7细胞,采用2×2析因设计分析对其增殖的影响。结果:BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8mol/L时促增殖效应均达到最大,相对增殖率分别为2.473和2.167,与溶剂对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);加入ICI182780后,二者对MCF-7的促增殖作用均减弱;二者在各浓度组对雌激素不敏感型MCF-7细胞均无明显促增殖效应;BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8、5.0×10-9和2.5×10-9mol/L各浓度组均表现出明显拮抗作用。结论:BPA和敌匹硫磷具有明显的拟雌激素活性,并且通过雌激素受体途径对细胞发挥促增殖效应,二者的联合作用为拮抗作用。 展开更多
关键词 双酚A 敌匹硫磷 mcf-7细胞
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷酸对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及Runt相关转录因子3基因表达的影响 被引量：3
5
作者 白和平 代志军 +5 位作者 康华 陆王锋 刘小旭 马小斌 刁岩 王西京 《中华乳腺病杂志（电子版）》 CAS 2013年第1期23-26,共4页
目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷酸(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及对人类Runt相关转录因子3(Runt-related transcription factor3,RUNX3)基因表达的影响。方法以0.4、1.6、6.4、25.6、102.4μmol/L... 目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷酸(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及对人类Runt相关转录因子3(Runt-related transcription factor3,RUNX3)基因表达的影响。方法以0.4、1.6、6.4、25.6、102.4μmol/L的5-Aza-CdR分别处理MCF-7细胞,以同体积培养液处理MCF-7细胞作为对照组。MTT法测定不同浓度、不同时间对MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法分别检测RUNX3基因mRNA和蛋白的表达,计量资料采用方差分析SNK检验。结果 5-Aza-CdR可抑制MCF-7细胞的生长,其抑制率与药物浓度、作用时间呈依赖关系;5-Aza-CdR作用48h后,流式细胞仪检测0.4～102.4μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率分别为15.33%、25.35%、27.95%、32.39%、39.27%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,0.4μmol/L组除外);RT-PCR和Western-blot检测可见RUNX3 mRNA及RUNX3蛋白表达均增加。结论 5-Aza-CdR诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,可能与5-Aza-CdR去甲基化,促进RUNX3基因及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞凋亡 5-AZA-CDR RUNX3 mcf-7细胞
原文传递
靶向Bmi-1基因的siRNA脂质复合物的制备及体外对乳腺癌MCF-7的抑制作用
6
作者 王蓓蓓 张振中 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1231-1235,共5页
目的:制备装载靶向Bmi-1基因的siRNA脂质复合物(PILP)并考察其体外对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用、转染效率及对Bmi-1 mRNA表达的影响。方法:以磷脂、胆固醇、DSPE-PEG2000和DSPEPEG2000-maleimide为类脂成分,逆向蒸发法制备载siRNA... 目的:制备装载靶向Bmi-1基因的siRNA脂质复合物(PILP)并考察其体外对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用、转染效率及对Bmi-1 mRNA表达的影响。方法:以磷脂、胆固醇、DSPE-PEG2000和DSPEPEG2000-maleimide为类脂成分,逆向蒸发法制备载siRNA的肿瘤靶向脂质复合物。激光纳米粒度仪测定脂质复合物的粒径和电位,凝胶电泳测定其对siRNA的包封率,MTT法检测脂质复合物对MCF-7细胞体外增殖的抑制,荧光显微镜观察脂质复合物中siRNA被MCF-7细胞摄取的情况,流式细胞仪检测转染效率,RTPCR法检测其对MCF-7细胞中Bmi-1 mRNA表达的影响。结果:制备的载siRNA的肿瘤靶向脂质复合物粒径为(122.7±1.7)nm、电位为(-22.74±0.96)m V,对siRNA的包封率高;能显著抑制MCF-7细胞的体外增殖(P<0.05),作用72 h抑制率为(55.36±3.5)%;其装载的siRNA能被MCF-7细胞有效摄取,转染效率为97.07%;能有效沉默MCF-7细胞中Bmi-1 mRNA,沉默效率为69.5%。结论:采用该方法可制备包封率较高的肿瘤靶向脂质复合物,其介导的siRNA能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外增殖、转染效率高、能有效沉默MCF-7细胞中Bmi-1 mRNA。 展开更多
关键词 SIRNA 肿瘤靶向性 基因治疗 非病毒载体 乳腺癌mcf-7细胞
原文传递
聚束微波加热逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的实验研究
7
作者 陆永奎 胡晓桦 +8 位作者 周文献 谭晓虹 柯晴 谭莉萍 王洪学 李永强 廖小莉 刘志辉 谢伟敏 《中国癌症防治杂志》 CAS 2009年第1期14-17,共4页
目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐... 目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real-Time PCR测定细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(Multidrug resistance relatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC_(50))由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real-Time PCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P-gp mRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gp mRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。 展开更多
关键词 聚束微波加热 乳腺肿瘤 mcf-7/ADM细胞株 ADM 耐药
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