MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用 被引量：18

1

作者 魏强 李静 +5 位作者 刘艺 赵亮 夏菁 游智梅 李丹阳 陈地龙 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期193-198,共6页

目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562... 目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05);p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05)。结论人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。 展开更多

关键词 人参多糖 人红白血病K562细胞 细胞凋亡 mapk信号传导通路 p38 JNK

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外源性绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白激活MAPK信号通路的分析 被引量：7

2

作者 孙晓林 杜方原 刘淑英 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1658-1666,共9页

旨在深入探究外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV)囊膜蛋白(Env)的致病机制,通过组织病理学观察和免疫组织化学染色,检测病肺的病理特征以及Env、EGFR和MAPK信号通路中p-Erk1/2和p-p38的阳性表达区,通过Western blot检测Erk1/2和p38在病肺中... 旨在深入探究外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV)囊膜蛋白(Env)的致病机制,通过组织病理学观察和免疫组织化学染色,检测病肺的病理特征以及Env、EGFR和MAPK信号通路中p-Erk1/2和p-p38的阳性表达区,通过Western blot检测Erk1/2和p38在病肺中的磷酸化水平。转染重组表达质粒pcDNA 4/myc-His/exJSRV-env到A549细胞中,通过Western blot检测Erk1/2和p38的磷酸化水平。通过CCK-8法检测转染重组表达质粒的A549细胞的增殖活力。免疫组化结果显示:JSRV Env蛋白主要表达于病肺组织的肺泡上皮细胞和肿瘤细胞,EGFR在病肺组织中过表达于肺泡上皮细胞,脱落的肿瘤细胞及间质细胞中,而在健康绵羊肺中只是少量表达于肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞中,p-Erk1/2和p-p38在病肺组织中主要表达于肺泡上皮细胞和肿瘤细胞,EGFR、p-Erk1/2和p-p38的阳性表达区均与Env蛋白的阳性表达区一致。Western blot结果显示:病肺中p-Erk1/2和p-p38的磷酸化水平均极显著高于健康肺组织,转染重组表达质粒pcDNA4/myc-His/exJSRV-env的A549细胞中p-Erk1/2和p-p38的表达量均极显著高于对照组细胞,说明exJSRV-env确实激活了A549细胞的MAPK通路。而CCK8结果显示:转染重组表达质粒pcDNA4/myc-His/exJSRV-env的A549细胞增殖活力显著高于对照组细胞,说明exJSRV-env可能是通过激活的EGFR/MAPK通路促进A549细胞的恶性增殖,进而促使肿瘤的发生。本研究为进一步探索绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白的致病机制奠定了基础。 展开更多

关键词 外源性绵羊肺腺瘤病毒 囊膜蛋白 mapk信号转导通路 细胞增殖

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MAPK信号转导途径在Mtb-Ag激活的γδT细胞杀伤肿瘤细胞中的作用 被引量：4

3

作者 胡建国 侯彦强 李柏青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期21-23,共3页

目的: 探讨MAPK信号转导途径在结核杆菌抗原(Mtb- Ag)活化的γδT细胞杀伤肿瘤细胞中的作用。方法: 用Mtb- Ag刺激正常人PBMC以诱导γδT细胞扩增, 并用磁珠阳性分选法分离高纯度的γδT细胞; 用MTT比色法测定γδT细胞对肿瘤细胞系K562... 目的: 探讨MAPK信号转导途径在结核杆菌抗原(Mtb- Ag)活化的γδT细胞杀伤肿瘤细胞中的作用。方法: 用Mtb- Ag刺激正常人PBMC以诱导γδT细胞扩增, 并用磁珠阳性分选法分离高纯度的γδT细胞; 用MTT比色法测定γδT细胞对肿瘤细胞系K562和Raji的细胞毒活性, 并观察MEK/Erk特异性抑制剂PD98059和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580, 对细胞毒活性的阻断作用。用流式细胞仪检测肿瘤细胞诱导γδT细胞上CD69的表达, 并观察PD98059和SB203580对CD69表达的抑制作用。结果: 新鲜分离的PB- MC, 用Mtb Ag刺激培养第 10天, 用磁珠阳性法分离的细胞中γδT细胞的比率, 分别为 3. 56%、74. 63%和 98. 20%。PD98059可抑制γδT细胞的杀瘤活性, 且对γδT细胞杀伤Fas低表达的K562细胞的抑制率(39. 27% )高于对γδT细胞杀伤高表达Fas的Raji细胞的抑制率 ( 26. 58% )。PD98059还能明显抑制肿瘤细胞诱导γδT细胞表达CD69; 而SB203580对γδT细胞的杀瘤活性和肿瘤细胞诱导的CD69的表达均无影响。结论: MAPK途径中的Erk通路 (而不是p38通路 )参与了γδT细胞对肿瘤细胞细胞毒活性的启动, 且可能对γδT细胞的颗粒外吐作用较大, 而对Fas/FasL介导的细胞毒活性的作用较小。MAPK途径的Erk通路可能还参与肿瘤细胞诱导γδT细胞的? 展开更多

关键词 ΓΔT细胞 肿瘤细胞 细胞毒活性 mapk途径

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骨髓基质细胞条件培养液诱导神经干细胞分化的信号转导机制 被引量：2

4

作者 马芹颖 温雅 +4 位作者 顾平 王彦永 王铭维 崔冬生 刘力 《细胞生物学杂志》 CSCD 2009年第3期424-428,共5页

研究MAPK信号转导通路在骨髓基质细胞条件培养液诱导神经干细胞分化中的作用及机制。用骨髓基质细胞条件培养液培养神经干细胞,并在培养体系中加入MAPK信号转导通路抑制剂PD98059(ERK1/2通路抑制剂)、SB203580(p38通路抑制剂)和genistin... 研究MAPK信号转导通路在骨髓基质细胞条件培养液诱导神经干细胞分化中的作用及机制。用骨髓基质细胞条件培养液培养神经干细胞,并在培养体系中加入MAPK信号转导通路抑制剂PD98059(ERK1/2通路抑制剂)、SB203580(p38通路抑制剂)和genistin(JNK通路抑制剂),7天后经免疫荧光染色鉴定其后代中神经元和星形胶质细胞的比例,并将骨髓基质细胞条件培养液进行蛋白质微阵列检测。结果发现与对照组相比,PD98059和SB203580组神经干细胞分化为神经元比例降低,而星形胶质细胞比例增高,蛋白质微阵列测检发现骨髓基质细胞条件培养液中含有IL-4、IL-6、LIX和TNF-α4种细胞因子。研究结果显示骨髓基质细胞分泌的IL-4、IL-6、LIX和TNF-α4种细胞因子可能通过ERK1/2和p38信号转导通路调节神经干细胞的分化。 展开更多

关键词 mapk信号转导通路 神经干细胞 骨髓基质细胞 细胞因子 蛋白质微阵列分析

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enJSRV囊膜蛋白激活绵羊绒毛膜滋养层细胞中MAPK信号通路的研究 被引量：2

5

作者 冷冉 刘淑英 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1043-1050,共8页

为初步探究内源性绵羊肺腺瘤病毒(en JSRV)囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞中的作用机制,利用免疫组织化学染色法检测enJSRV-Env在绵羊胎盘中的主要表达区域,继而瞬时转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRV-env到绵羊绒毛膜滋养层细胞,并加... 为初步探究内源性绵羊肺腺瘤病毒(en JSRV)囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞中的作用机制,利用免疫组织化学染色法检测enJSRV-Env在绵羊胎盘中的主要表达区域,继而瞬时转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRV-env到绵羊绒毛膜滋养层细胞,并加入Erk抑制因子PD 98059、p38抑制因子SB 203580及JN K抑制因子SP600125,同时转染重组质粒至293T细胞中作为对比。利用W estern-blot分别检测2种细胞中Erk1/2、p38和JNK蛋白激酶磷酸化水平的变化。免疫组织化学染色结果显示,enJSRV-Env主要表达于绵羊胎盘中绒毛膜滋养层细胞。Western-blot结果显示,绵羊绒毛膜滋养层细胞中,转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRV-env组中p-Erk1/2、p-p38和p-JNK的表达量均显著高于对照组和加入抑制因子组(P<0.05);加入3种抑制因子后,3种蛋白激酶的磷酸化水平较转染组显著降低。293T细胞中,转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRVenv组中p-p38的表达量显著高于对照组(P<0.05),p-JNK的表达量极显著高于对照组(P<0.01)。因此,enJSRV-Env激活了绵羊绒毛膜滋养层细胞中MAPK信号转导通路。再通过与293T细胞的结果对比可知,enJSRV-Env在这2种细胞中的作用机制有所不同。本研究为今后继续深入探究en JSRV-Env的作用机制提供了新的思路和依据。 展开更多

关键词 内源性绵羊肺腺瘤病毒 囊膜蛋白 mapk信号转导通路 293T细胞 绵羊绒毛膜滋养层细胞

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多枝柽柳叶片响应NaCl胁迫的转录组分析 被引量：1

6

作者 陈亚辉 张师瑒 +2 位作者 杨庆山 宋志忠 姜姜 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2022年第5期1188-1202,共15页

在转录组层面解析盐生植物多枝柽柳响应盐胁迫的分子机制,为进一步挖掘耐盐关键基因提供参考。用200 mmol/L NaCl处理多枝柽柳0 h、48 h、168 h后,采集叶片进行转录组测序,分析差异表达基因(DEGs)并进行qRT-PCR验证。转录组测序原始数... 在转录组层面解析盐生植物多枝柽柳响应盐胁迫的分子机制,为进一步挖掘耐盐关键基因提供参考。用200 mmol/L NaCl处理多枝柽柳0 h、48 h、168 h后,采集叶片进行转录组测序,分析差异表达基因(DEGs)并进行qRT-PCR验证。转录组测序原始数据拼接出Unigenes 105702个,同时在KEGG、KOG、NR和SwissProt 4大功能数据库中检索到注释的Unigenes为27670个。NaCl胁迫处理48 h后,多枝柽柳叶片中6374个基因的表达水平上调,5380个基因的表达水平下调;NaCl胁迫处理168 h后,叶片中有3837个基因的表达水平上调,7808个基因的表达水平下调。根据注释到KEGG通路中的DEGs,筛选获得8个表达差异极其显著的DEGs,主要编码WRKY和bZIP家族转录因子。此外,由KEGG通路分析可知,MAPK信号转导途径可能参与多枝柽柳生长发育及其对NaCl胁迫的应答反应。本研究通过测定和解析在高盐胁迫下多枝柽柳叶片转录组信息,揭示了盐胁迫激活MAPK信号转导途径以及WRKY、MYB和bZIP等转录因子参与耐盐调控过程,为进一步研究多枝柽柳耐盐分子机制奠定了基础。 展开更多

关键词 多枝柽柳 NACL胁迫 转录组测序 转录因子 mapk信号传导途径

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MAPK信号转导通路与失血性休克相关性的研究进展 被引量：2

7

作者 宋琦 王振杰 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期684-689,共6页

丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号转导通路家族在受到生长因子、细胞因子、神经递质、激素等多种信号分子刺激后发生磷酸化而活化，活化后的MAPKs可参与应激反应、细胞增殖、分化及介导炎症反应和器官损伤等病理生理过程。失血性休克的... 丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号转导通路家族在受到生长因子、细胞因子、神经递质、激素等多种信号分子刺激后发生磷酸化而活化，活化后的MAPKs可参与应激反应、细胞增殖、分化及介导炎症反应和器官损伤等病理生理过程。失血性休克的病理生理改变不仅有血液动力学部分，还有炎症反应部分及休克后缺血／再灌注所致的器官损伤。对失血性休克的治疗不仅仅满足于控制出血及液体复苏恢复组织灌注，同时还应关注其炎症反应，预防多器官功能障碍。随着对创伤及失血性休克与MAPK通路研究的进行，MAPK信号通路与失血性休克的关系进一步明确，更多以该条通路为靶点的药物研发将得到更好的理论支持。本文就MAPK信号通路与失血性休克所致器官损伤、炎症反应等相关性及临床应用前景进行简要综述。 展开更多

关键词 mapk信号转导通路 失血性休克 炎症反应 器官损伤 丝裂原活化蛋白激酶(mapks)

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植物MAPK信号转导通路研究进展 被引量：1

8

作者 王利美 林丹 翟晓巧 《河南林业科技》 2019年第3期17-20,共4页

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路由高度保守的丝/苏氨酸蛋白激酶MAPKKK、MAPKK和MAPK组成,广泛存在于真核生物体内。近年来研究表明,在植物中,该信号转导通路通过其3个组分将胞外信号经细胞膜上的受体传递至下游应答因子,在个体... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路由高度保守的丝/苏氨酸蛋白激酶MAPKKK、MAPKK和MAPK组成,广泛存在于真核生物体内。近年来研究表明,在植物中,该信号转导通路通过其3个组分将胞外信号经细胞膜上的受体传递至下游应答因子,在个体生长发育及防御反应PTI及ETI中发挥重要作用。对MAPK在植物中的研究做简要概述,旨在为今后MAPK信号转导通路的研究提供参考依据。 展开更多

关键词 丝裂原活化蛋白激酶 mapk信号转导通路 生长发育 PTI ETI

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肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究 被引量：1

9

作者 艾斯 郑健 +2 位作者 林青 宋艳芳 邱彩霞 《临床肾脏病杂志》 2014年第1期40-45,共6页

目的 通过观察氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）对系膜细胞（Mesangial Cells,MCs）分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）活性的改变,进一步阐明脂质在肾... 目的 通过观察氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）对系膜细胞（Mesangial Cells,MCs）分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白（p38、JNK、ERK）及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素（IFN）、白细胞介素（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]的表达水平以及MAPK信号通路（p38、JNK、ERK）、NF-κB的磷酸化水平显著升高（P〈0.01）.结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径. 展开更多

关键词 氧化低密度脂蛋白 CXCL16 CD36 ADAM10 ADAM17 mapk信号通路

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妊娠大鼠吸入异氟烷、七氟烷对子代海马MAPK信号传导的影响 被引量：1

10

作者 王宇恒 艾春雨 +2 位作者 成永霞 赵宏 王俊科 《中国热带医学》 CAS 2012年第9期1052-1054,共3页

目的观察大鼠妊娠前后暴露于最低肺泡有效浓度(1MAC)的异氟烷或七氟烷是否会引起子代海马中与MAPK信号转导通路相关的指标的变化。方法大鼠妊娠前后吸入麻醉药模型的建立,Western方法检测子代大鼠海马中p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达。结... 目的观察大鼠妊娠前后暴露于最低肺泡有效浓度(1MAC)的异氟烷或七氟烷是否会引起子代海马中与MAPK信号转导通路相关的指标的变化。方法大鼠妊娠前后吸入麻醉药模型的建立,Western方法检测子代大鼠海马中p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达。结果子代海马p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达与对照组相比无明显差异,而母体于妊娠6、10、14和18d暴露于1MAC值的异氟烷或七氟烷,可使子代大鼠0、7、14d海马p-ERK1/2蛋白的表达显著减少(t=2.63,P<0.01),PI组较PS组表达减少(t=2.13,P<0.05),而这种变化于出生后28d消失。结论大鼠妊娠前后暴露于1MAC的异氟烷或七氟烷引起的子代大鼠海马中MAPK信号转导通路相关的指标发生变化。 展开更多

关键词 异氟烷 七氟烷 mapk信号转导通路 p-ERK1 2 PKCΑ

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钙敏感受体及其与MAPK信号转导通路的关系

11

作者 武春丽 孙轶华 《现代检验医学杂志》 CAS 2014年第2期133-136,共4页

文章对钙敏感受体（Calcium-sensing receptor,CaSR）的结构、分布、生理功能及其与疾病的关系做了简要介绍.并详细地阐述了在不同的细胞上,CaSR通过丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）通路引起的生理或者... 文章对钙敏感受体（Calcium-sensing receptor,CaSR）的结构、分布、生理功能及其与疾病的关系做了简要介绍.并详细地阐述了在不同的细胞上,CaSR通过丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）通路引起的生理或者病理的变化. 展开更多

关键词 钙敏感受体 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路

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神经生长因子调控哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路 被引量：9

12

作者 汤渝玲 胡成平 +2 位作者 冯俊涛 朱锦琪 林敏娟 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期319-325,共7页

目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos... 目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos蛋白的表达,并以抗NGF抗体干预,了解其对哮喘大鼠pan-Ras,pERK,c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞(NHBEC),免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK,pERK及c-fos蛋白表达变化。结果:哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调(P<0.01),经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱(P<0.01)。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1/2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1/2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1/2及c-fos蛋白。结论:NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。 展开更多

关键词 哮喘 神经生长因子 丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路

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p38MAPK信号通路在肢体缺血预处理脑保护中的作用 被引量：6

13

作者 修丽梅 李光来 +2 位作者 张晓敏 曹丽君 吉晨晖 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2015年第9期126-131,共6页

目的：应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理（RLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法36只健康雄性SD大鼠，体重200-250 g... 目的：应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理（RLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法36只健康雄性SD大鼠，体重200-250 g，随机分成3组（n=12）：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、无创远端肢体缺血预处理组（RLIP组）。（1）Sham组：分离右侧的颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，但不阻断血流。（2）I/R组：参照Longa的线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后再灌注24 h。（3）RLIP组：在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血预处理，缺血5 min，再灌注5 min，共3个循环，RLIP后即刻行大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注，步骤同前。三组大鼠均再灌注24 h后行神经功能缺陷评分（NDS）；用TTC法测定脑梗死容积；HE染色观察海马CA1区椎体细胞的形态；免疫组织化学法测定海马CA1区P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白及Caspase3蛋白的表达。结果（1）神经功能缺陷评分：sham组无神经功能缺陷；RLIP组比I/R组评分降低，但两组24h NDS评分中位数相同。（2）TTC染色：sham组无梗死体积，与I/R组相比，RLIP组脑梗死体积显著减小，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）HE染色：sham组海马CA1区椎体细胞形态正常，排列整齐、致密，为2-3层，细胞核圆而大，染色呈浅蓝色。I/R组椎体细胞数明显减少，细胞体积缩小，细胞核碎裂、溶解、染色加深，间质水肿明显。与I/R组比较，RLIP组海马CA1区椎体细胞层次较清楚，数目多且细胞形态较完整，间质水肿较轻。（4）免疫组织化学结果：与 I/R 组比较， RLIP组P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达显著减少（P＜0.05），但两组蛋白的表达均明显高于sham组（P＜0. 展开更多

关键词 细胞凋亡 脑保护 肢体缺血预处理 P38mapk信号通路

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卵巢癌细胞及组织中P38MAPK信号通路调控uPA蛋白的表达及临床意义 被引量：5

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作者 盛梅 张海燕 +1 位作者 宋冬冬 邹存华 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期789-793,共5页

目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性... 目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后u PA蛋白表达水平的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在卵巢癌组织中表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与p38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.8645,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期、分化、转移程度有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织学类型无明显相关(P>0.05)。ERK、AKT蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织类型、病理分期无明显关系(P>0.05)。HO-8910PM细胞系中u PA蛋白的表达水平明显高于HO8910,SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低u PA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高,u PA蛋白表达逐渐降低。P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(r=3.897,11.044,P=0.048,0.001)。结论卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;该通路的激活可上调u PA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和u PA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和u PA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标之一。 展开更多

关键词 卵巢癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA) 细胞外信号调节激酶(ERK) 蛋白激酶B(AKT) P38mapk信号通路

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抑制p38MAPK信号转导通路对钛颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响 被引量：2

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作者 陈德胜 张晨 +3 位作者 刘子歌 宋国瑞 郭凤英 李燕 《宁夏医科大学学报》 2022年第2期114-121,共8页

目的探讨抑制p38MAPK信号转导通路对钛(Ti)颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响及可能机制。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞并通过加入不同剂量的p38MAPK信号转导通路抑制剂SB203580,分为对照组、SB20358060 nmol·L^(-1)组、SB20358... 目的探讨抑制p38MAPK信号转导通路对钛(Ti)颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响及可能机制。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞并通过加入不同剂量的p38MAPK信号转导通路抑制剂SB203580,分为对照组、SB20358060 nmol·L^(-1)组、SB203580120 nmol·L^(-1)组、SB203580240 nmol·L^(-1)组;TRAP法检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞转化为破骨细胞的能力;MTT检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖;ELISA法检测细胞TNF-α和MMP-9含量的表达;实时荧光定量RT-PCR检测SB203580对Ti颗粒刺激RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α、MMP-9 mRNA的表达。结果TRAP染色结果显示,与对照组比较,抑制剂SB203580能够明显抑制小鼠钛颗粒诱导下RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞的增殖、成熟和活化。加入SB203580后,Ti颗粒刺激的RAW264.7巨噬细胞分泌的炎性因子TNF-α和MMP-9的蛋白表达降低(P均<0.01);抑制剂SB203580使TNF-α和MMP-9的mRNA的表达量下调(P均<0.01)。结论抑制p38MAPK信号转导通路能够抑制Ti颗粒刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞转化,从而进一步抑制破骨细胞的增殖、分化和成熟,最终抑制骨溶解。 展开更多

关键词 骨溶解 P38mapk信号转导通路 SB203580 RAW264.7巨噬细胞

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基于p38 MAPK信号转导通路探究从风论治法对高糖诱导人肾小球系膜细胞免疫炎症损伤的影响 被引量：2

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作者 陈宇 李丽娜 +7 位作者 苏冠旬 王世东 赵进喜 黄为钧 赵博旭 王淑艳 陈小愚 李哲 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期6141-6145,共5页

目的:基于p38MAPK信号转导通路探索从风论治法代表方药益气搜风颗粒改善高糖诱导人肾小球系膜细胞炎症反应的作用机制。方法:通过体外培养人肾小球系膜细胞株,设立正常对照组、模型组、抑制剂组、益气搜风颗粒组,分别采用低糖DMEM、高糖... 目的:基于p38MAPK信号转导通路探索从风论治法代表方药益气搜风颗粒改善高糖诱导人肾小球系膜细胞炎症反应的作用机制。方法:通过体外培养人肾小球系膜细胞株,设立正常对照组、模型组、抑制剂组、益气搜风颗粒组,分别采用低糖DMEM、高糖DMEM、高糖DMEM+SB203580、高糖DMEM+益气搜风颗粒含药血清进行培养。通过ELISA、Real-time PCR和Western blot检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖诱导后模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1含量和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),且p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组和益气搜风颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1含量和mRNA的表达水平显著下调(P<0.05),且p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05)。结论:从风论治法代表方药益气搜风颗粒可减轻高糖刺激引起的肾小球系膜细胞免疫炎症反应。 展开更多

关键词 p38 mapk信号转导通路 人肾小球系膜细胞 糖尿病肾病 从风论治 益气搜风颗粒

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益气养阴消癥通络中药对高糖联合AngⅡ培养的大鼠系膜细胞p38MAPK信号通路的影响 被引量：2

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作者 赵雯红 陈志强 +3 位作者 张江华 孙玉凤 王月华 王凤丽 《中国中西医结合肾病杂志》 2011年第8期669-672,754,共5页

目的:探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p38MAPK信号通路的作用。方法:原代培养MCs,第5代时,予高糖、高糖联合血管紧张素Ⅱ刺激,并同时进行药物血清干预,48h后ELISA法检测细胞上清ColⅣ蛋... 目的:探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p38MAPK信号通路的作用。方法:原代培养MCs,第5代时,予高糖、高糖联合血管紧张素Ⅱ刺激,并同时进行药物血清干预,48h后ELISA法检测细胞上清ColⅣ蛋白含量,Western blot检测MCs p-p38MAPK、p38MAPK、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果:中药血清可显著减少细胞上清ColⅣ蛋白含量(P<0.01),且能明显抑制p38MAPK、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:益气养阴消癥通络中药可能是通过下调p38MAPK信号通路表达,减少细胞外基质合成,从而发挥对肾脏的保护作用。 展开更多

关键词 益气养阴消癥通络中药 大鼠肾脏系膜细胞 P38mapk信号通路

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水分胁迫的基因表达和信号转导(综述) 被引量：8

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作者 余光辉 李玲 曾福华 《亚热带植物科学》 2002年第1期57-62,共6页

植物在水分胁迫条件下以依赖ABA和不依赖ABA的基因表达途径来调节对逆境的适应。植物通过渗透感受器感知胁迫信号,以MAPK和CDPK等途径传递信号,最终引起基因表达。

关键词 水分胁迫 基因表达 信号转导 渗透感受器 mapk途径 CDPK途径 植物 生长 发育

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氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞紧密连结蛋白ZO-1表达的影响 被引量：1

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作者 汪志兵 姜宗丹 +5 位作者 张振玉 张弓羽 王劲松 黄文斌 何邦顺 王书奎 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第11期1114-1118,共5页

目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞... 目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量。结果与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞。 展开更多

关键词 氯吡格雷 mapk ERK信号通路 ZO-1

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p38MAPK信号通路与内皮细胞激活 被引量：18

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作者 刘倩 石颖 殷惠军 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第5期308-312,共5页

内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生... 内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。 展开更多

关键词 内皮细胞激活 P38mapk信号通路 血管内皮损伤 心血管疾病

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