目的为深入研究酒精性肝病的发病机制,提供一个简单可行的动物模型,并利用此模型检测血浆PDGF含量在酒精性肝病发生发展中的变化。方法本研究在平衡饮食的条件下,以400mL·L^(-1)乙醇,8g·kg^(-1)·d^(-1),日3次灌胃至4wk末...目的为深入研究酒精性肝病的发病机制,提供一个简单可行的动物模型,并利用此模型检测血浆PDGF含量在酒精性肝病发生发展中的变化。方法本研究在平衡饮食的条件下,以400mL·L^(-1)乙醇,8g·kg^(-1)·d^(-1),日3次灌胃至4wk末,自5wk,以500 mL·L^(-1)乙醇,9g·kg^(-1)·d^(-1),日3次灌胃至8 wk末,自9 wk,以500mL·L^(-1)乙醇,10g·kg^(-1)·d^(-1)日3次灌胃至12wk末,诱导酒精性肝病大鼠动物模型,分别于4wk末、8wk末、12wk末观察肝脏病理学改变,并用生物活性法测定了对照组及实验组不同病理阶段血浆中血小板源性生长因子(PDGF)的含量。结果光镜显示对照组肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列,酒精摄入4wk末,肝细胞中重度脂肪变性,8wk末肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,Mallory染色可见胶原于中央静脉沉积增加,12wk末变性坏死及炎性细胞浸润明显,Mallory染色可见胶原自中央静脉向窦周隙伸展,呈现轻度肝纤维化改变,PDGF含量结果可见与同时期对照组相比,实验组PDGF含量(kU·L^(-1))均有显著增高,4,8,12wk分别为67±15 vs 31±18(P<0.05),130±30vs33±19(P<0.001),202±20 vs 36±6(P<0.001);实验组不同时期差异明显,随病程进展病变加重,8wk与4wk相比,P<0.01,12wk与8wk相比,P<0.001。结论灌胃为一种简单可行的造模方法;PDGF可能在酒精性肝纤维化的发生发展中起重要作用,但详细机制有待进一步探讨。展开更多
文摘目的为深入研究酒精性肝病的发病机制,提供一个简单可行的动物模型,并利用此模型检测血浆PDGF含量在酒精性肝病发生发展中的变化。方法本研究在平衡饮食的条件下,以400mL·L^(-1)乙醇,8g·kg^(-1)·d^(-1),日3次灌胃至4wk末,自5wk,以500 mL·L^(-1)乙醇,9g·kg^(-1)·d^(-1),日3次灌胃至8 wk末,自9 wk,以500mL·L^(-1)乙醇,10g·kg^(-1)·d^(-1)日3次灌胃至12wk末,诱导酒精性肝病大鼠动物模型,分别于4wk末、8wk末、12wk末观察肝脏病理学改变,并用生物活性法测定了对照组及实验组不同病理阶段血浆中血小板源性生长因子(PDGF)的含量。结果光镜显示对照组肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列,酒精摄入4wk末,肝细胞中重度脂肪变性,8wk末肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,Mallory染色可见胶原于中央静脉沉积增加,12wk末变性坏死及炎性细胞浸润明显,Mallory染色可见胶原自中央静脉向窦周隙伸展,呈现轻度肝纤维化改变,PDGF含量结果可见与同时期对照组相比,实验组PDGF含量(kU·L^(-1))均有显著增高,4,8,12wk分别为67±15 vs 31±18(P<0.05),130±30vs33±19(P<0.001),202±20 vs 36±6(P<0.001);实验组不同时期差异明显,随病程进展病变加重,8wk与4wk相比,P<0.01,12wk与8wk相比,P<0.001。结论灌胃为一种简单可行的造模方法;PDGF可能在酒精性肝纤维化的发生发展中起重要作用,但详细机制有待进一步探讨。
