肠源性内毒素血症:非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素 被引量：8

1

作者 马光斌 陆伦根 《胃肠病学》 2010年第9期562-564,共3页

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的、以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主要特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD病程进展中的主要阶段。近年多项研究发现肠源性内毒素血症与NASH关系密切... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的、以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主要特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD病程进展中的主要阶段。近年多项研究发现肠源性内毒素血症与NASH关系密切,本文就肠源性内毒素血症所致的肥胖和肝脏损伤对NASH发生的影响作一综述。 展开更多

关键词 内毒素血症 非酒精性脂肪性肝炎 肥胖症 脂多糖类 枯否细胞 危险因素

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姜黄素对脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应和生长抑制的保护作用 被引量：8

2

作者 李杰 胡道荣 徐世田 《热带医学杂志》 CAS 2017年第5期612-615,共4页

目的研究姜黄素对脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症反应及生长抑制的保护作用,并初步探讨其机制。方法选用人肾小管上皮细胞系HK-2体外培养,根据实验要求设置阴性对照组、脂多糖处理组、姜黄素预保护组、姜黄素对照组。采用四甲基偶氮... 目的研究姜黄素对脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症反应及生长抑制的保护作用,并初步探讨其机制。方法选用人肾小管上皮细胞系HK-2体外培养,根据实验要求设置阴性对照组、脂多糖处理组、姜黄素预保护组、姜黄素对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测脂多糖和姜黄素对HK-2细胞增殖的影响;实时定量PCR检测HK-2细胞IL-8基因表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白介素-8(IL-8)释放水平;Western-blot检测转录因子激活蛋白-1(AP-1)的表达水平。结果脂多糖处理可导致HK-2细胞生长抑制、IL-8表达释放增加及AP-1表达升高,姜黄素预处理则能够显著抑制IL-8和AP-1的表达。结论姜黄素对脂多糖诱导的HK-2细胞IL-8表达及释放具有抑制作用,提示姜黄素具有减轻肾小管上皮细胞炎性反应的作用,抑制细胞AP-1信号通路可能是其保护作用机制之一。 展开更多

关键词 慢性肾病 姜黄素 脂多糖 白介素-8 转录因子激活蛋白-1

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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人牙龈成纤维细胞炎症刺激作用的研究 被引量：6

3

作者 魏丛丛 蒋少云 邓嘉胤 《天津医药》 CAS 北大核心 2013年第5期419-422,共4页

目的探讨牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)分泌炎症细胞因子的作用及其机制。方法组织块法培养HGFs,用不同浓度(1mg/L、10mg/L)的P.gLPS刺激HGFs后6h和12h,采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(... 目的探讨牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)分泌炎症细胞因子的作用及其机制。方法组织块法培养HGFs,用不同浓度(1mg/L、10mg/L)的P.gLPS刺激HGFs后6h和12h,采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),定量real-timePCR检测Toll样受体(TLR)2和TLR4在HGFs中的表达。结果与非P.gLPS刺激组相比较,P.gLPS刺激HGFs6h和12h后,TLR2的表达和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β分泌显著升高,呈浓度依赖性(P<0.05),而且随时间的延长TNF-α、IL-1β分泌明显增加(P<0.05)。TLR4在P.gLPS刺激HGFs6h后的表达明显升高(P<0.05),随着P.gLPS浓度增加其表达量升高更明显,但LPS刺激细胞12h后,TLR4的表达与对照组无明显差别(P>0.05)。结论 P.gLPS能刺激HGFs分泌炎症细胞因子,可能是早期主要通过其表面的TLR2、TLR4来介导炎症细胞因子的分泌,随后主要通过其表面的TLR2来介导炎症反应。 展开更多

关键词 卟啉单胞菌 牙髓 脂多糖类 成纤维细胞 牙龈 TOLL样受体2 Toll样受体4 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β

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大鼠LPS吸入性肺损伤模型制备的研究 被引量：5

4

作者 严伟民 姜虹 陈万涛 《组织工程与重建外科杂志》 2010年第2期96-100,共5页

目的建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型,为进一步研究急性吸入性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础。方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组24只。利用喉镜暴露声门,实验组大鼠... 目的建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型,为进一步研究急性吸入性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础。方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组24只。利用喉镜暴露声门,实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide(LPS)1mL/kg(0.5mg/mL)制模,NS组大鼠气管内滴注1mL/kg生理盐水。注药后1h、6h、12h、24h为观察时间点,每时间点各取材大鼠6只,行动脉血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)分析,以及光镜观察肺组织病理改变。结果 LPS组表现为持续性低氧血症,各时间点动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,W/D比值和肺组织病理半定量评分升高,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等,达到ALI诊断标准。结论 1mL/kg的LPS作为致炎剂,采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件。 展开更多

关键词 吸入性肺损伤 炎症 脂多糖 模型

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FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用 被引量：4

5

作者 窦春青 窦科峰 +3 位作者 赵青川 杨雁灵 岳树强 李开宗 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第8期694-697,共4页

目的 :探讨FK5 0 6预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制 .方法 :LPSip诱导小鼠急性肝损伤模型 ,实验小鼠随机分为LPS、LPS +FK组 ,绘制生存曲线 ,行两组间生存率动态分析 ;测定LPS注射后 0 ,0 .5 ,2 ,4 ,6 ,8h血清T... 目的 :探讨FK5 0 6预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制 .方法 :LPSip诱导小鼠急性肝损伤模型 ,实验小鼠随机分为LPS、LPS +FK组 ,绘制生存曲线 ,行两组间生存率动态分析 ;测定LPS注射后 0 ,0 .5 ,2 ,4 ,6 ,8h血清TNF α ,IL 1 β ,ALT ,AST含量 ,光镜下观察肝组织病理改变 .结果 :LPS +FK组小鼠 72h存活率为4 6 .6 7% ,而LPS组小鼠仅 1 0 .0 0 % (P <0 .0 1 ) .两组小鼠血清TNF α、IL 1 β含量变化均呈先升后降趋势 ,TNF α于 2h达峰值 ,IL 1 β于 4h达峰值 ,相同时间LPS +FK组TNF α、IL 1 β含量低于LPS组 (P均 <0 .0 1 ) .LPS +FK组小鼠 8h血清ALT、AST含量分别为 (1 .0 6± 0 .1 5 )、(1 .2 1± 0 .1 3)μkat/L ,低于LPS组 (2 .5 1± 0 .4 7)、(3.97± 0 .36 ) μkat/L(P均 <0 .0 1 ) .肝组织病理示LPS +FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻 .结论 :FK5 0 6预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤 ;FK5 0 6可能通过降低血清TNF α、IL 1 β含量 ,下调炎症反应而发挥抗炎作用 . 展开更多

关键词 FKS06 肝 损伤 脂多糖类

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左旋多巴对脂多糖诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪保护作用 被引量：2

6

作者 李汶霞 李海森 +2 位作者 张颜波 王海涛 孙登俊 《中国药物与临床》 CAS 2011年第11期1268-1271,共4页

目的探讨左旋多巴(L-DOPA)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪多糖(ASP)的保护作用。方法不同浓度LPS(1、5、10ng/ml)和(或)L-DOPA(50、100、500μmol/L)及ASP(20μg/ml)+LPS(10ng/ml)+L-DOPA(50μmol/L)处理小胶质... 目的探讨左旋多巴(L-DOPA)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞产生致炎因子的影响及黄芪多糖(ASP)的保护作用。方法不同浓度LPS(1、5、10ng/ml)和(或)L-DOPA(50、100、500μmol/L)及ASP(20μg/ml)+LPS(10ng/ml)+L-DOPA(50μmol/L)处理小胶质细胞培养液,于0、4、24、48h动态观察一氧化氮(NO)的含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及黄芪多糖对上述指标的影响。结果 LPS处理小胶质细胞培养液,当LPS浓度5ng/ml48h、10ng/ml24h、L-DOPA浓度为100μmol/L72h、500μmol/L24h以后、LPS+L-DOPA组各个时间点NO的含量均高于对照组(P<0.05),LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P<0.05)。LPS5ng/ml24h、10ng/ml4h、L-DOPA500μmol/L72h、LPS+L-DOPA组各时间点TNF-α的含量均高于对照组(P<0.05),LPS+L-DOPA组显著高于单独用LPS或L-DOPA处理组(P<0.05),黄芪多糖处理组明显降低NO的含量和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 LPS致炎作用有时间剂量依赖性,小剂量L-DOPA无致炎作用,但L-DOPA增强LPS的致炎作用,黄芪多糖通过抑制NO、TNF-α的释放发挥抗炎保护作用。 展开更多

关键词 脂多糖类 小神经胶质细胞 左旋多巴 黄芪

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雷公藤甲素对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响 被引量：1

7

作者 高建瓴 陈军 +1 位作者 詹英 王丽娜 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1245-1248,共4页

目的评价雷公藤甲素对内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠65只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其随机分为5组，对照组（C组，n=5）：尾静脉注射生理盐水，同时腹腔注射1％二甲基亚砜（DMSO）；LPS组（L组，n=1... 目的评价雷公藤甲素对内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠65只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其随机分为5组，对照组（C组，n=5）：尾静脉注射生理盐水，同时腹腔注射1％二甲基亚砜（DMSO）；LPS组（L组，n=15）和不同剂量雷公藤甲素组（TP1-3组，n=15）：尾静脉注射LPs5mg／kg，同时腹腔分别注射1％DMSO和雷公藤甲素25、50、100μg／kg。于给药前1h和给药后1、3、6、12h时行动脉血气分析；给药后12h时心脏采血后处死大鼠，取肺组织，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用ELISA法测定血清和BALF中TNF-α浓度；测定肺组织湿重（W）和干重（D），计算W／D比；光镜下观察肺组织病理学结果，并进行弥漫性肺泡损伤评分（DAD评分）；采用荧光定量PCR法测定肺组织Toll样变体4（TLR4）mRNA表达；采用Westernblot法测定肺组织TLR4蛋白表达。结果与C组相比，L组和TP。组给药后3、6和12h时Paq下降，DAD评分及W／D比升高，L组、TPl组和TR组血清和BALF中TNF-α浓度升高，肺组织TLRgmRNA及其蛋白表达上调，TP，组血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。与L组和TP，组相比，m组和TB组给药后6和12h时PaO：升高，DAD评分、W／D比、血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。与TP2组相比，TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLRR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。L组和TP1组间、哦组和吧组间血气指标、DAD评分及W／D比较差异无统计学意义（P〉0．05）。TP1-3，组肺组织病理学损伤较L组减轻。结论雷公藤甲素可减轻LPS诱发的大鼠急性肺损伤，且与剂量有关，其机制与抑制TLR4表达的上调，减少TNF-α的释放有关。 展开更多

关键词 二萜类 脂多糖类 急性肺损伤

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脂多糖对HBsAg转染肝癌细胞核因子κB活化作用 被引量：1

8

作者 丁雪丽 荆雪 +3 位作者 田字彬 阎志程 杨林 陈文秀 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第1期1-3,共3页

目的探讨脂多糖（LPS）对乙型肝炎表面抗原（HBsAg）转染的肝癌细胞SMMC-7721核因子κB（NF-κB）的活化作用。方法构建pcDNA3.1（-）-HBsAg重组质粒,对肝癌细胞株SMMC-7721进行HBsAg瞬时转染。实验分为4组。A组：空白细胞（肝癌细胞SMM... 目的探讨脂多糖（LPS）对乙型肝炎表面抗原（HBsAg）转染的肝癌细胞SMMC-7721核因子κB（NF-κB）的活化作用。方法构建pcDNA3.1（-）-HBsAg重组质粒,对肝癌细胞株SMMC-7721进行HBsAg瞬时转染。实验分为4组。A组：空白细胞（肝癌细胞SMMC-7721）组,B组：100μg/L的LPS诱导＋HBsAg瞬时转染组,C组：100μg/L的LPS单独诱导组,D组：HBsAg瞬时转染组。采用非放射性电泳迁移率实验（EMSA）检测各组NF-κB与DNA结合活性相对定量,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组甲胎蛋白（AFP）的表达。结果4组间NF-κB活性比较,差异均有显著性（F=951.26,q=12.12～71.94,P〈0.01）;4组间AFP比较,差异均有显著性（F=493.25,q=4.69～49.05,P〈0.05）。结论 LPS能够增强对HBsAg转染后肝癌细胞SMMC-7721NF-κB的活化作用,并上调AFP的表达,可能在促进乙型肝炎后肝癌的发生和发展中发挥重要作用。 展开更多

关键词 脂多糖类 乙型肝炎表面抗原 NF-κB

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厄多司坦对急性肺损伤小鼠肺内Nrf2表达的影响 被引量：1

9

作者 董良 周祎琦 +1 位作者 毛振宇 陈永琴 《医学临床研究》 CAS 2017年第9期1673-1676,共4页

【目的】探讨厄多司坦对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2表达的影响。【方法】健康雄性C57bl／6小鼠24只随机分为对照组、ALI组和厄多司坦组，每组8只。采用气管注射LPS（5mg／kg）复制小鼠ALI动... 【目的】探讨厄多司坦对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2表达的影响。【方法】健康雄性C57bl／6小鼠24只随机分为对照组、ALI组和厄多司坦组，每组8只。采用气管注射LPS（5mg／kg）复制小鼠ALI动物模型。厄多司坦组通过提前30min灌胃（150mg／kg）给予预处理，造模12h后处理小鼠。HE染色观察小鼠肺组织形态学改变；检测丙二醛（MDA）含量和超氧歧化物（SOD）活性反映肺组织氧化应激；Westernblot法检测肺组织核内Nrf2的表达；Real-timePCR检测肺组织H0—1和s0DmRNA含量。【结果】厄多司坦可改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织病理形态学改变，降低肺组织内MDA含量，而增加SOD活性。厄多司坦亦可显著性增加ALI小鼠肺组织细胞核内Nrf2的表这，并显著增加Nrf2下游靶基因HO-1和SODmRNA的表达。【结论】厄多司坦能减轻LPS诱导的小鼠ALI，通过增强ALI小鼠肺内抗氧化转录因子Nr{2的核转位及转录活性可能是其机制所在。 展开更多

关键词 肺/损伤 硫乙醇酸盐类/药理学 噻吩类/药理学 急性病 脂多糖类 肺疾病/化学诱导 氧化性应激

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5-磷酸腺苷诱导低温对大鼠内毒素血症的影响 被引量：1

10

作者 杜娜 卢恕来 +3 位作者 潘新亭 苗志敏 江涛 王云龙 《青岛大学医学院学报》 CAS 2013年第3期213-215,218,共4页

目的探讨5-磷酸腺苷(5′-AMP)诱导的低温对大鼠内毒素血症的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、脂多糖(LPS)炎症组、5′-AMP低温治疗组、5′-AMP低温预防组。LPS炎症组采用腹腔注射LPS来制备内毒素血症模型;5′... 目的探讨5-磷酸腺苷(5′-AMP)诱导的低温对大鼠内毒素血症的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、脂多糖(LPS)炎症组、5′-AMP低温治疗组、5′-AMP低温预防组。LPS炎症组采用腹腔注射LPS来制备内毒素血症模型;5′-AMP低温治疗组是在LPS腹腔给药后,大鼠体温升高0.5℃时给予5′-AMP进行低温干预;5′-AMP低温预防组是先注射5′-AMP制备低温动物模型,然后给予LPS进行炎症诱导。应用ELISA法测定LPS注射后3、6和12h大鼠血清中炎症因子的浓度,用苏木精-伊红染色法对大鼠肺组织进行病理分析。结果与LPS炎症组比较,5′-AMP诱导的低温能明显降低血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,显著提高血清中抗炎症因子IL-10水平,差异有统计学意义(F=2.50～26.73,q=6.36～214.85,P<0.05)。病理分析显示,5′-AMP诱导的低温能明显抑制LPS诱导的急性肺损伤。结论 5′-AMP诱导的低温对LPS所致大鼠内毒素血症和急性肺损伤有显著的治疗和预防作用。 展开更多

关键词 脂多糖类 内毒素血症 5磷酸腺苷 低温 大鼠

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血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用 被引量：1

11

作者 郭峰 陈旭林 +2 位作者 王飞 王永杰 孙业祥 《中华损伤与修复杂志（电子版）》 CAS 2011年第2期19-22,共4页

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。方法按照随机数字表法将小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)细胞分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS+ZD7155组。酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。方法按照随机数字表法将小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)细胞分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS+ZD7155组。酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移检测法(EMSA)检测RAW264.7细胞内核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)活性的变化。结果和空白对照组相比,ZD7155组培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量差异没有统计学意义(P>0.05),但是LPS组细胞培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量均显著高于空白对照组(均P<0.01)和ZD7155组(均P<0.05)。LPS组细胞内的TNF-α和IL-1βmRNA表达是空白对照组的2.19倍(P<0.01)和1.77倍(P<0.01),细胞内NF-κB和AP-1活性是空白对照组的1.43倍(P<0.01)和1.90倍(P<0.01)。而LPS+ZD7155组上清液中的TNF-α和IL-1β含量较LPS组下降(均P<0.05),细胞内TNF-α和IL-1βmRNA表达较LPS组下降了34.7%(P<0.01)和49.72%(P<0.01),同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性较LPS组下降了46.15%(P<0.05)和48.42%(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放。 展开更多

关键词 受体 血管紧张素 1型 脂多糖类 巨噬细胞 细胞因子类 核因子-κB

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激活素A抑制脂多糖活化巨噬细胞的作用机制

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作者 葛亮 卢静海 +4 位作者 胡本强 朱海超 李楠 柳忠辉 陈芳芳 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第3期359-362,共4页

目的探讨激活素A(Activin A)抑制脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)活化巨噬细胞的作用机制。方法取小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,分别添加Activin A(5 ng/ml)、LPS(1μg/ml)和Activin A(5 ng/ml)+LPS(1μg/ml),同时设以含单纯2.5%胎牛血... 目的探讨激活素A(Activin A)抑制脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)活化巨噬细胞的作用机制。方法取小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,分别添加Activin A(5 ng/ml)、LPS(1μg/ml)和Activin A(5 ng/ml)+LPS(1μg/ml),同时设以含单纯2.5%胎牛血清的DMEM培养液培养的细胞作为对照孔,培养24 h后,采用还原酶法检测细胞分泌一氧化氮(Nitric oxide,NO)的水平,流式细胞术分析TLR2和TLR4蛋白的表达水平,RT-PCR分析细胞ActRⅡA和ActRⅡB基因mRNA的转录水平。结果 Activin A和LPS单独作用均促进RAW264.7细胞分泌NO,但二者联合使用时,Activin A可抑制LPS刺激RAW264.7细胞的NO分泌;Activin A能抑制LPS上调RAW264.7细胞TLR4蛋白的表达,但对TLR2蛋白的表达无影响;LPS可促进RAW264.7细胞ActRⅡA基因mRNA的转录水平,但对ActRⅡB基因mRNA的转录水平无影响。结论 Activin A通过调控TLR4途径抑制LPS的作用,LPS可能通过促进ActRⅡA的表达进一步增强Activin A的负反馈调节作用。 展开更多

关键词 激活素A 脂多糖 活化 巨噬细胞

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Toll样受体4信号转导研究进展 被引量：21

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作者 张宇 孙瑞利 胡锦跃 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2009年第1期32-36,共5页

Toll样受体(Toll-like-receptors,TLRs)是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4主要识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)。LPS与TLR4结合后活化髓样分化因子88(myeloid differentiation fa... Toll样受体(Toll-like-receptors,TLRs)是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4主要识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)。LPS与TLR4结合后活化髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和非依赖性两条信号途径;前者活化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路,后者活化NF-κB和干扰素调节因子-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)信号通路。通过这些信号途径TLR4诱导炎症细胞释放炎症因子介导炎症反应;同时TLR4通过活化树突状细胞促进抗原递呈,介导先天性免疫向获得性免疫的转化。此外,TLR4能诱导磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)的信号转导,LPS介导的细胞存活和增殖与TLR4活化PI3K-AKT途径有关。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 脂多糖 信号转导 核因子-ΚB 蛋白激酶B

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牛膝多糖对脂多糖免疫应激仔猪血液生化指标和白细胞分类计数的影响 被引量：19

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作者 刘玉兰 郭广伦 +4 位作者 吴志锋 洪宇 朱惠玲 侯永清 丁斌鹰 《中国饲料》 北大核心 2010年第2期35-38,41,共5页

试验旨在探讨牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)刺激的断奶仔猪血液生化指标和白细胞分类计数的影响。选用48头(28±3)d、体重(8.45±0.14)kg的杜洛克×长白×大白断奶仔猪,采用2×2因子设计,两个因子分别为不同日粮处... 试验旨在探讨牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)刺激的断奶仔猪血液生化指标和白细胞分类计数的影响。选用48头(28±3)d、体重(8.45±0.14)kg的杜洛克×长白×大白断奶仔猪,采用2×2因子设计,两个因子分别为不同日粮处理(0或500mg/kgABPS)和免疫应激(注射LPS或生理盐水)。试验期28d。在第14天和第21天,每日粮组的一半猪注射100μg/kgBW的LPS,另一半注射生理盐水作对照。注射后3h,采血测定血液生化指标,并进行白细胞分类计数。结果表明:LPS刺激提高了第14天和第21天血清中碱性磷酸酶、谷草转氨酶(GOT)的活性及谷草转氨酶与谷丙转氨酶的比值(P<0.05),并降低了第21天血清总蛋白和白蛋白的含量(P<0.05);ABPS提高了第14天血清总蛋白和球蛋白的含量(P<0.05)。在第14天,LPS刺激降低了白细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞的含量及单核细胞比例(P<0.001)。在第21天,LPS刺激降低了白细胞、淋巴细胞的含量及比例,而提高了中性粒细胞比例(P<0.001)。ABPS提高了白细胞(14d:P<0.10)和中性粒细胞(14d:P<0.05;21d:P<0.05)的含量及中性粒细胞比例(14d:P<0.05;21d:P<0.10),降低了淋巴细胞比例(14d:P<0.05;21d:P<0.10)。结果提示,LPS可引起仔猪血液生化指标和白细胞分类计数发生显著变化,ABPS在一定程度可缓解上述现象,表现出一定的改善免疫和缓解炎症的作用。 展开更多

关键词 牛膝多糖 脂多糖 仔猪 血液生化指标 白细胞分类计数

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急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究 被引量：15

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作者 舒林华 魏克伦 +8 位作者 尚云晓 吴红敏 李娟 韩晓华 蔡栩栩 刘春峰 李玖军 王丽杰 石岐兴 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第4期504-508,共5页

目的该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制。方法48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。腹腔注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建... 目的该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制。方法48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。腹腔注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS注射后24,48,72 h每亚组各处死8只大鼠。取左肺下肺组织待透射电镜检查。用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果ALI 24 h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失。24 h及48 h时板层小体(lamellar body,Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛。48 h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组(24 h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02±0.35,P<0.01;48 h时ALI组为6.65±0.62,对照组为5.01±0.36,P<0.01)。72 h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50,对照组为5.22±0.36,P<0.01)。结论LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一。 展开更多

关键词 脂多糖 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 板层小体 肺表面活性蛋白A 大鼠

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谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2／Bax表达的影响 被引量：10

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作者 尹海燕 何志捷 +1 位作者 王吉文 黄子通 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1037-1042,共6页

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2／Bax基因及蛋白表达的关系，探讨谷氨酰胺（Gln）对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用。方法采用内毒素（LPS4mg/kg）腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型，实验地点在中山大学北校区动物实验中心。健康Spr... 目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2／Bax基因及蛋白表达的关系，探讨谷氨酰胺（Gln）对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用。方法采用内毒素（LPS4mg/kg）腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型，实验地点在中山大学北校区动物实验中心。健康Sprague—Dawley（SD）大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS＋Gln（0．3g/kg）组，再分为0h，6h，12h，24h亚组（腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只，n=6），检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量，同时检测心肌Bcl-2及BaxmRNA表达。对结果进行方差分析和相关性统计分析。结果LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6h、12h及24h均明显高于对照组（F=186．786，P〈0．01）；心肌细胞Bax蛋白表达术后6h降低（F=9．027，P〈0．01），之后高于对照组；而Bcl-2蛋白表达6h，12h及24h均低于对照组（F=301．142，P〈0．01）；Bax／Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组（F=527．373，P〈0．01）；Bax mRNA和Bcl-2 6h，12h及24h较对照组均明显上调（F=126．157，80．745，P〈0．01）。LPS＋Gln组与LPS组比较，6h，12h及24h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组（F=75．187，P〈0．01）；Bax蛋白表达下降（F=20．981，P〈0．01），而Bcl-2蛋白却升高（F164．969，P〈0．000）；Bax／Bcl-2蛋白表达比降低（F=141．426，P〈0．01）；Bax mRNA和Bel-26h，12h及24h组较LPS组均明显下调（F=103．463，89．373，P〈0．01）。结论Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡；应用Gin能影响凋亡相关基因及蛋白表达，减轻脓毒症心肌细胞的凋亡，改善脓毒症预后。 展开更多

关键词 脓毒症 谷氨酰胺 心肌细胞 凋亡 Bcl-2 BAX 内毒素

原文传递

暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较 被引量：10

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作者 苗雨丹 董春玲 +3 位作者 刘玲 夏长丽 苏略 李波 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期414-418,F0002,共6页

目的:比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法:45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖(LPS)作为刺激物,非暴露组和暴露组小... 目的:比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法:45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖(LPS)作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果:暴露组小鼠造模的成功率(100%)高于非暴露组(86.7%)。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组(P<0.05)。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论:暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。 展开更多

关键词 气管滴注 急性肺损伤 脂多糖 小鼠

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柴术抗激颗粒对脂多糖免疫应激断奶仔猪血清抗氧化和生化指标的影响 被引量：6

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作者 程佳 孙耀贵 +2 位作者 李宏全 王俊东 段智变 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2015年第5期24-26,共3页

为了探讨柴术抗激颗粒(CZKJKL)对脂多糖(LPS)免疫应激早期断奶仔猪血清抗氧化指标和生化指标的影响,选用28±2日龄断奶的"杜x长x大"三元杂交猪48头,随机分为4个处理组,分别为I组(空白对照组)、Ⅱ组(CZKJKL组)、Ⅲ组(LPS组... 为了探讨柴术抗激颗粒(CZKJKL)对脂多糖(LPS)免疫应激早期断奶仔猪血清抗氧化指标和生化指标的影响,选用28±2日龄断奶的"杜x长x大"三元杂交猪48头,随机分为4个处理组,分别为I组(空白对照组)、Ⅱ组(CZKJKL组)、Ⅲ组(LPS组)、Ⅳ组(LPS+CZKJKL组)。结果显示,饲料中添加柴术抗激颗粒可使断奶应激仔猪和LPS免疫应激仔猪的血清抗氧化指标和生化指标均发生显著改变。说明柴术抗激颗粒可通过增强机体的抗氧化能力、改善机体新陈代谢而缓解断奶应激和LPS免疫应激对早期断奶仔猪造成的伤害。 展开更多

关键词 柴术抗激颗粒 脂多糖 免疫应激 断奶仔猪

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淫羊藿苷对内毒素抑制牙周膜细胞ALP表达的影响 被引量：6

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作者 姜瑛 王祥 +1 位作者 许华 刘英群 《临床口腔医学杂志》 2013年第3期137-140,共4页

目的:探讨淫羊藿苷对人牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLC)增殖及对内毒素(Lipopolysaccha-ride,LPS)干扰下碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的影响。方法:原代培养PDLC,MTT法检测不同浓度(0、10-5～10-9mol/L)淫羊藿苷... 目的:探讨淫羊藿苷对人牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLC)增殖及对内毒素(Lipopolysaccha-ride,LPS)干扰下碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的影响。方法:原代培养PDLC,MTT法检测不同浓度(0、10-5～10-9mol/L)淫羊藿苷对PDLC增殖的影响;RT-PCR、对硝基苯酚法测定淫羊藿苷对LPS抑制PDLC的ALP mRNA表达和分泌的影响。结果:淫羊藿苷在一定浓度下(10-6～10-7mol/L)可促进PDLC增殖;10μg/mL LPS可抑制PDLC的ALP活性;加入10-6mol/L淫羊藿苷干扰后,对LPS抑制PDLC的ALP有拮抗作用,可提高其mRNA表达和活性。结论:淫羊藿苷在一定浓度时可促进PDLC增殖;可能通过拮抗LPS抑制其ALP的活性。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 牙周膜细胞 增殖 碱性磷酸酶 内毒素

原文传递

LPS对COPD大鼠肺动脉平滑肌细胞microRNA-146a的表达及合成分泌IL-6的诱导作用 被引量：5

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作者 杨丹 王昌明 +6 位作者 马礼兵 林武洲 徐青 陈峰 刘晓黎 吕倩 蒋明 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第23期3554-3557,共4页

目的通过分析microRNA-146a在脂多糖(LPS)诱导慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中不同时间点表达的变化及与其合成分泌白细胞介素-6(IL-6)的相关性分析,探讨microRNA-146a对PASMCs炎症反应的调控作用。方法建立... 目的通过分析microRNA-146a在脂多糖(LPS)诱导慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中不同时间点表达的变化及与其合成分泌白细胞介素-6(IL-6)的相关性分析,探讨microRNA-146a对PASMCs炎症反应的调控作用。方法建立经典的COPD大鼠模型,采用酶消化联合组织块贴壁法,培养原代大鼠远端PASMCs,将第4代PASMCs分成对照组及LPS组,对照组不加入任何干预剂,LPS组用终浓度为1μg/m L的LPS诱导细胞;两组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-6的表达水平;用实时荧光定量PCR(Taqman探针法)检测细胞microRNA-146a的表达情况,并将细胞上清液中IL-6的表达量与microRNA-146a表达情况进行相关性分析。结果与对照组相比,LPS诱导组PASMCs中microRNA-146a的表达量在12 h开始升高,并呈递增趋势,72 h达峰(P<0.01);同时,LPS组细胞上清液中IL-6的表达量亦于12 h时升高,并且升高明显,72 h可达到高峰(P<0.01);经相关性分析,两者的表达量呈正相关(r=0.981,P=0.00)。结论 COPD大鼠PASMCs在LPS诱导后合成分泌IL-6,同时PASMCs中microRNA-146a表达升高,两者表达量呈正相关,推测其可能与PASMCs的炎症反应调控有关。 展开更多

关键词 肺动脉平滑肌细胞 microRNA-146a 白细胞介素-6 脂多糖 炎症反应

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