TNF-α、IL-8在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达 被引量：12

1

作者 王怀立 高东培 +2 位作者 芦军萍 赵晓明 高铁铮 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期440-442,446,共4页

目的　探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)致大鼠脑水肿发生过程中 ,地塞米松作用下TNF α、IL 8表达水平的变化及相互关系。方法　利用LPS诱导大鼠脑水肿发生 ,测定脑组织含水量及伊文私蓝 (Evansblue,EB)含量 ,制备脑组织匀浆 ,EL... 目的　探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)致大鼠脑水肿发生过程中 ,地塞米松作用下TNF α、IL 8表达水平的变化及相互关系。方法　利用LPS诱导大鼠脑水肿发生 ,测定脑组织含水量及伊文私蓝 (Evansblue,EB)含量 ,制备脑组织匀浆 ,ELISA法测IL 8含量 ,放射免疫法测TNF α含量。结果　LPS注入后LPS组和DXM组脑组织含水量和伊文思蓝含量均较NS组增高 (P <0 .0 5) ;LPS组TNF α和IL 8含量较NS组显著增高 (P <0 .0 1 ) ,但DXM组较LPS组显著降低 (P <0 .0 5) ;DXM组TNF α和IL 8含量在早期 (≤ 2 4h)较NS组增高 (P <0 .0 5) ,48h时则无显著差异 (P >0 .0 5)。LPS组脑组织含水量与EB含量 ,TNF α与脑组织含水量 ,IL 8与脑组织含水量 ,IL 8与EB含量均呈正相关 (r值分别为 0 .537,0 .42 3 ,0 .473 ,0 .831 ,P <0 .0 5)。结论　TNF α、IL 8参与了脂多糖诱导的脑水肿的发生、发展过程 ,早期应用糖皮质激素可以抑制炎性细胞因子的生成 ,减轻炎症反应与组织损伤。 展开更多

关键词 TNF-Α IL-8 脂多糖 大鼠 脑水肿 细胞因子 炎症反应

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原花青素B_2对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用 被引量：12

2

作者 张晓晖 曾繁典 +8 位作者 孙智达 杨卓欣 熊益群 徐超英 刘心亮 林坚 穆桂萍 徐绍钢 刘文赫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1510-1515,共6页

目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μ... 目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μmol·L^(-1)PCB_2的DMEM培养基持续培养24h。采用四唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性,Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47^(phox)亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组(Control)比较,心肌细胞活力明显降低(P<0.01),而心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显增加(P<0.01)。PCB_2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论 PCB_2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47^(phox)的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 展开更多

关键词 原花青素B2 脂多糖 心肌细胞 凋亡 NADPH氧化酶 活性氧自由基

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Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分布 被引量：9

3

作者 杨志军 葛煦 +2 位作者 饶志仁 段丽 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期292-295,I002,共5页

目的　研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。　方法　以腹腔注射脂多糖(L PS)为免疫激发模型 ,采用免疫组织化学 ABC方法 ,观察 Fos蛋白在脑内的分布情况。　结果　 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑 (... 目的　研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。　方法　以腹腔注射脂多糖(L PS)为免疫激发模型 ,采用免疫组织化学 ABC方法 ,观察 Fos蛋白在脑内的分布情况。　结果　 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑 (扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等 )、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带。小脑内无明显 Fos分布密集区。　结论　 L PS诱发的 展开更多

关键词 FOS蛋白 埏髓 大鼠 LPS 免疫应答 中枢神经

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急性肺损伤中信号通路及相关受体研究进展 被引量：9

4

作者 黄希 邓立普 《医学综述》 2010年第20期3054-3057,共4页

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应。内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分,其化学本... 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应。内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分,其化学本质为脂多糖,是诱发炎性反应过程中主要的致病成分,也是导致ALI/ARDS的主要原因之一。内毒素可通过多种信号转导途径及相关受体造成肺损伤。因此,加强对内毒素在急性肺损伤的信号通路和受体的研究,对急性肺损伤的治疗有着重要意义。 展开更多

关键词 急性肺损伤 内毒素 脂多糖 信号通路 受体

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肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和LPS的刺激效果研究 被引量：9

5

作者 黄建华 李理 +2 位作者 邱娴 张安兵 黄文杰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期211-215,共5页

目的研究肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激的反应效果,探讨急性肺损伤体外细胞模型最佳造模方法。方法体外培养的A549细胞分为正常对照组(normal control,NC组),10 ng/ml TNF-α刺激2 h组,10 ng/ml和... 目的研究肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激的反应效果,探讨急性肺损伤体外细胞模型最佳造模方法。方法体外培养的A549细胞分为正常对照组(normal control,NC组),10 ng/ml TNF-α刺激2 h组,10 ng/ml和100 ng/ml LPS分别刺激2、4、8、16 h组。Western blotting检测胞浆IκB-α含量和IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA转录水平,ELISA检测细胞培养上清IL-1β和IL-6质量浓度。结果 TNF-α刺激导致A549细胞大量凋亡或死亡,而LPS刺激对A549细胞生长形态无明显影响,且与LPS的刺激质量浓度和时间无关。TNF-α刺激可明显增加A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平(P<0.05),而LPS刺激对A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平无明显影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。TNF-α刺激可显著增加A549细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA转录水平和培养上清中IL-1β、IL-6质量浓度(P<0.05),而LPS刺激对上述炎症因子的合成和分泌并无显著影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。结论 TNF-α可以有效刺激A549产生过度炎症反应,而LPS不能刺激A549细胞产生炎症损伤,因此建立急性肺损伤体外细胞模型时可以考虑用TNF-α代替LPS刺激。 展开更多

关键词 急性肺损伤 A549细胞 TNF-Α 脂多糖

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鸡血藤总黄酮对脂多糖刺激RAW264.7细胞氧化应激的调节作用 被引量：8

6

作者 赵尉丹 蒙西南 +3 位作者 付远妨 胡庭俊 黄诗琦 陈海兰 《畜牧与兽医》 北大核心 2017年第3期47-51,共5页

采用乙醇提取法提取得到鸡血藤总黄酮(FSSD),MTT法分析其细胞毒性,并探讨其预处理和后处理对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致氧化应激的影响。试验一先用不同浓度的FSSD(25、50和100μg/m L)处理细胞12 h,再用LPS进行刺激,诱导氧化应... 采用乙醇提取法提取得到鸡血藤总黄酮(FSSD),MTT法分析其细胞毒性,并探讨其预处理和后处理对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致氧化应激的影响。试验一先用不同浓度的FSSD(25、50和100μg/m L)处理细胞12 h,再用LPS进行刺激,诱导氧化应激的产生;试验二先用LPS刺激细胞2 h,然后用不同浓度FSSD处理细胞8 h。分别采用Griess法和荧光探针法检测NO和活性氧(ROS)水平。研究发现,FSSD预处理和后处理均能抑制LPS刺激引起的NO和ROS水平的升高(P<0.05),且后处理效果更明显。因此,FSSD具有良好的抗氧化应激活性,且用做治疗药物效果更明显。 展开更多

关键词 鸡血藤 总黄酮 脂多糖 氧化应激 细胞毒性

原文传递

注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔解热机制的研究 被引量：6

7

作者 刘用国 王江融 +2 位作者 黄天宏 许娇红 张红雷 《现代药物与临床》 CAS 2013年第6期851-854,共4页

目的研究注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2)和下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)的影响。方法建立家兔脂多糖(10 EU/kg)发热模型,监测不同时间点注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔体温影响... 目的研究注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2)和下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)的影响。方法建立家兔脂多糖(10 EU/kg)发热模型,监测不同时间点注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔体温影响,绘制平均升温曲线;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子、下丘脑中升温介质变化。结果注射用炎琥宁能显著降低脂多糖发热模型家兔的体温,且量效关系较显著;注射用炎琥宁能显著抑制发热模型家兔血清中IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。 展开更多

关键词 注射用炎琥宁 脂多糖 细胞因子 解热机制

原文传递

LPS对MRL/MpJ小鼠脾T细胞表达TLR4和TNFα的影响 被引量：3

8

作者 沈小雁 薛峰 +1 位作者 陈晓鸿 郑捷 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期293-296,共4页

研究Toll样受体 4 (TLR4 )在MRL/MpJ小鼠脾细胞的表达状况和革兰阴性菌脂多糖 (LPS )刺激后TLR4的表达变化以及对TNF α产生的影响。MRL/MpJ小鼠经腹腔注射LPS后在不同时间取脾细胞 ,用三色荧光标记流式细胞仪技术检测小鼠脾T细胞TLR4... 研究Toll样受体 4 (TLR4 )在MRL/MpJ小鼠脾细胞的表达状况和革兰阴性菌脂多糖 (LPS )刺激后TLR4的表达变化以及对TNF α产生的影响。MRL/MpJ小鼠经腹腔注射LPS后在不同时间取脾细胞 ,用三色荧光标记流式细胞仪技术检测小鼠脾T细胞TLR4的表达情况 ,并与BALB/c小鼠作对照 ;通过RT PCR观察LPS刺激前后脾T细胞TNF αmRNA的表达变化。结果表明TLR4在MRL/MpJ小鼠CD3+ CD4 + T细胞和CD3+ CD8+ T细胞中均有表达 ;但TLR4 + /CD4 + 细胞表达仅BALB/c小鼠的 33% ,在受LPS刺激后 ,MRL/MpJ鼠CD4 + T细胞TLR4升高时间较BALB/c小鼠延迟 ;CD8+ T细胞TLR4在LPS刺激前后无明显变化 ;脾细胞TNF αmRNA水平升高亦延迟。通过对干燥综合征样自身免疫病鼠模型MRL/MpJ小鼠脾T细胞TLR4的表达及功能研究 ,将有助于认识天然免疫和获得性免疫间的联系和感染在自身免疫病发病中的作用。 展开更多

关键词 TOLL样受体 MRL/MpJ小鼠 脂多糖 干燥综合征

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肾上腺素对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症介质表达的影响 被引量：5

9

作者 张力 叶笃筠 +4 位作者 吴萍 万敬员 张代娟 吴涛 周小燕 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期538-540,共3页

目的　研究肾上腺素对脂多糖 (LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW 2 6 4 7中肿瘤坏死因子 (TNF α)、一氧化氮 (NO)、环加氧酶 2 (COX 2 )等表达的影响。方法　以 10ng/ml的LPS刺激体外培养的RAW 2 6 4 7细胞作为炎症模型 ,加入不同浓... 目的　研究肾上腺素对脂多糖 (LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW 2 6 4 7中肿瘤坏死因子 (TNF α)、一氧化氮 (NO)、环加氧酶 2 (COX 2 )等表达的影响。方法　以 10ng/ml的LPS刺激体外培养的RAW 2 6 4 7细胞作为炎症模型 ,加入不同浓度的肾上腺素 (1× 10 -6,5× 10 -6,1× 10 -5,5× 10 -5mol/L)孵育 2 4h后 ,收集培养上清并提取细胞总蛋白 ,酶联免疫法测定上清中TNF α浓度 ,Griess法检测上清NO含量 ,免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX 2的表达量。结果　 10ng/ml的LPS明显诱导TNF α、NO、COX 2的产生 ,这一效应可被肾上腺素抑制 ;而单独加入肾上腺素时 ,对上述 3种炎症介质的表达无明显影响。结论　肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中炎症因子的表达 ,可能对炎症的发生发展起到一定的调节作用。 展开更多

关键词 肾上腺素 表达量 炎症介质 COX-2 TNF-α 诱导 巨噬细胞 细胞总蛋白 一氧化氮(NO) 体外培养

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LBP抑制肽对LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB活性的影响 被引量：5

10

作者 吴学玲 赵云峰 +1 位作者 徐德斌 钱桂生 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期45-49,共5页

研究LBP抑制肽P12对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症肺组织核转录因子κB(NF-κB)活性的影响,探讨P12体内阻断内毒素信号转导通路的部分机制。40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组... 研究LBP抑制肽P12对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症肺组织核转录因子κB(NF-κB)活性的影响,探讨P12体内阻断内毒素信号转导通路的部分机制。40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只。腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,尾静脉注射P12,用免疫细胞化学染色图象分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定小鼠肺组织NF-κB的活性;硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果:LPS刺激后NF-κB P65进入核内,P12组核易位明显减少。低、中、高剂量P12组P65核浆灰度(OD)比分别为1.45±0.53、1.24±0.34、0.84±0.75,明显低于内毒素血症组(3.08±0.16)。低、中、高剂量P12组NO水平分别为(106.17±24.93)μmol/L、(80.84±19.23)μmol/L和(67.28±16.67)μmol/L,明显低于内毒素血症组(185.49±20.13)μmol/L。P12能显著抑制LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB的活化,并降低其NO的释放。表明P12对内毒素血症可能具有潜在的预防和早期治疗作用。 展开更多

关键词 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖 核转录因子ΚB 一氧化氮

原文传递

副干酪乳酸杆菌通过诱导负调控因子抑制单核巨噬细胞对脂多糖刺激的炎性细胞因子应答 被引量：4

11

作者 谢超 孙可一 季晓辉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1184-1191,共8页

目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracacei,L.para)预刺激抑制脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导的炎性细胞因子释放的调节机制。方法:用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞;以L.para预刺激为实验组,小剂量LPS(10ng/ml)... 目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracacei,L.para)预刺激抑制脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导的炎性细胞因子释放的调节机制。方法:用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞;以L.para预刺激为实验组,小剂量LPS(10ng/ml)预刺激和TLR2激动剂Pam3CSK4预刺激为对照组,预刺激24 h后,再用LPS大剂量(1μg/ml)刺激经分化的THP-1细胞;检测预刺激对TLR信号通路负调控因子A20、SOCS1、SOCS3、IRAK3的表达水平,对TLR4和CD14的膜表达水平和mRNA水平,以及对大剂量LPS诱导的炎性细胞因子IL-1β、TNF-α水平的影响。各目的蛋白mRNA水平检测采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法,TLR4和CD14的膜表达检测采用流式细胞术。结果:L.para等预刺激能够降低LPS诱导的IL-1β、TNF-α表达水平;并能够上调细胞TLR信号途径负调控因子A20、SOCS1、SOCS3、IRAK3的mRNA水平,但不影响细胞膜的TLR4和CD14阳性百分率;IRAK1/4抑制剂能够减弱预刺激诱导的负调控因子表达水平,并减弱预刺激对LPS诱导炎症因子释放的抑制作用。结论:副干酪乳酸杆菌预刺激能够通过上调TLR信号通路负调控因子A20、SOCS1、SOCS3、IRAK3等的表达抑制单核巨噬细胞对LPS刺激的炎性细胞因子的释放。 展开更多

关键词 乳酸杆菌 脂多糖 巨噬细胞 TOLL样受体 炎症负调控因子

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连翘脂素对脂多糖联合正常人血浆诱导的A549细胞炎症损伤的作用 被引量：3

12

作者 郭静 张启云 +5 位作者 靳翔 薛焕焕 路青瑜 郭丽 孙黔云 张立伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期503-511,共9页

目的通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合正常人血浆(NHP)刺激A549细胞,探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对A549细胞炎症损伤的干预作用及机制。方法采用1 mg·L^(-1)LPS联合5%NHP刺激A549细胞建立炎症损伤模型。MTT和Hoechst 33... 目的通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合正常人血浆(NHP)刺激A549细胞,探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对A549细胞炎症损伤的干预作用及机制。方法采用1 mg·L^(-1)LPS联合5%NHP刺激A549细胞建立炎症损伤模型。MTT和Hoechst 33342染色检测PHI对细胞活力、数目、面积、形态和DNA含量的影响。采用ELISA、免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测炎症因子、NF-κB p65入核及mRNA表达;Western blot检测NF-κB和MAPK关键蛋白表达。结果LPS联合NHP共刺激组IL-6、IL-8含量及NF-κB p65核内转录活性明显上调;PHI(1、10、50和100μmol·L^(-1))可以剂量依赖性降低IL-6和IL-8表达、NF-κB p65核内转录活性及p65 mRNA表达,明显下调IκBα、p65及p38、JNK、ERK蛋白磷酸化水平,上调IκBα表达。结论LPS联合NHP可以成功诱导A549炎症损伤模型,PHI可抑制该炎症反应,其机制与抑制LPS-TLR4-NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。 展开更多

关键词 脂多糖 正常人血浆 A549细胞 急性肺损伤 连翘脂素 CD14 NF-κB/MAPK信号通路

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地塞米松对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用 被引量：2

13

作者 程水珍 傅水桥 李立斌 《全科医学临床与教育》 2007年第4期308-310,共3页

目的通过地塞米松对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响作用,探讨其对肺脏的保护机制。方法健康雄性S-D大鼠随机分成A、B、C、D组,各组分别按1、2、4h三个时间点再设立3个亚组。A组经腹腔注射地塞米... 目的通过地塞米松对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响作用,探讨其对肺脏的保护机制。方法健康雄性S-D大鼠随机分成A、B、C、D组,各组分别按1、2、4h三个时间点再设立3个亚组。A组经腹腔注射地塞米松;B组经腹腔注射LPS,C组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射地塞米松,D组为对照组。在到达各时间点后,经腹腔注射加倍剂量的硫喷妥钠处死,切开气管,并予0℃0.9%氯化钠注射液(normal saline,NS)作肺泡灌洗。采用酶联吸附免疫法(ELISA)测定肺泡灌洗液(bronchoalveokarlavage fluid,BALF)中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(iaterlrukin-Iβ,IL-1β)与巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophafeinflamnatovy protein-2,MIP-2)。另外12只大鼠按上述分组法随机分成4组,每组3只,动物模型同上,作肺组织病理观察。结果在病理形态学上与D组比较,B组肺损伤严重。BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2在A、B、C、D组间比较差异均有统计学意义(F分别=15.51、47.37、19.94、134.27、65.44、57.29、18.44、85.31、89.13,P均<0.05)。B组与D组比较,TNF-α差异有统计学意义(t分别=5.37、8.69、6.43,P均<0.05)、IL-1β差异有统计学意义(t分别=7.25、9.77、11.51,P均<0.05)、MIP-2差异有统计学意义(t分别=6.84、12.38、15.52,P均<0.05);C组与D组比较,TNF-α差异有统计学意义(t值分别为2.43、2.67、1.98,P均<0.05)、IL-1β差异有统计学意义(t分别=3.58、4.15、4.81,P均<0.05)、MIP-2差异有统计学意义(t分别=1.87、3.73、7.55,P均<0.05);C组与B组比较,TNF-α差异有统计学意(t分别=3.15、4.19、4.03,P均<0.05)、IL-1β差异有统计学意(t分别=3.71、5.27、5.81,P均<0.05)、MIP-2差异有统计学意义(t分别=4.33、6.89、7.14,P均<0.05)。结论地塞米松可降低炎症介质水平,提示对肺脏具有保护作用。 展开更多

关键词 地塞米松 脂多糖 肺损伤 炎症介质

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外源性一氧化氮对LPS诱导的人单核巨噬细胞株NFκB活性的影响 被引量：3

14

作者 吴学玲 钱桂生 +2 位作者 徐德斌 侯一峰 陈维中 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期935-937,共3页

目的　研究NO供体硝普钠(sodiumnitroprusside ,SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U93 7核转录因子κB(NFκB)活性的影响。方法　佛波脂(PMA)诱导U93 7成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10ng/mlLPS + 10 0ng... 目的　研究NO供体硝普钠(sodiumnitroprusside ,SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U93 7核转录因子κB(NFκB)活性的影响。方法　佛波脂(PMA)诱导U93 7成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10ng/mlLPS + 10 0ng/mlrhLBP)、低剂量SNP组(LPS +rhLBP + 5 0mol/LSNP)、高剂量SNP组(LPS +rhLBP + 5 0 0mol/LSNP)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Westernblotting)测定U93 7细胞中NFκB的活性;ELISA测定U93 7细胞培养上清液中TNF α的含量。结果　LPS刺激后NFκBP65进入核内,而LBP抑制肽组核易位明显减少。低、高剂量SNP组P65胞浆灰度比较LPS组明显减小(P <0 0 1,P <0 0 5 )。各SNP组细胞核P65的D(4 5 0 )较LPS组降低;各抑制肽组细胞浆P65的D(4 5 0 )较LPS组升高。低、高剂量SNP组TNF α较LPS组显著降低(均P <0 0 5 )。结论　SNP能显著抑制LPS诱导的U93 7细胞NFκB的活化,并降低其TNF α的释放。表明SNP对急性肺损伤或脓毒血征可能具有潜在的预防和早期治疗作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 脂多糖类 核转录因子ΚB 肿瘤坏死因子Α

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哌唑嗪抑制脂多糖诱导的磷脂酶A_2活性及肝细胞内钙离子超载 被引量：2

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作者 徐勇 涂植光 康格非 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2001年第4期216-219,共4页

目的 :研究 α1 肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪对脂多糖 (L PS)诱导的大鼠血清中磷脂酶 A2 活性及肝细胞内钙离子浓度〔Ca2 +〕i超载的抑制及其对内毒素性肝损害的保护作用及机制。方法 :用腹腔注射 L PS(2 mg/ kg)复制急性肝损害模型 ;用... 目的 :研究 α1 肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪对脂多糖 (L PS)诱导的大鼠血清中磷脂酶 A2 活性及肝细胞内钙离子浓度〔Ca2 +〕i超载的抑制及其对内毒素性肝损害的保护作用及机制。方法 :用腹腔注射 L PS(2 mg/ kg)复制急性肝损害模型 ;用哌唑嗪 (4 m g/ kg)灌胃为保护组 ;检测了处置 6小时后各组大鼠肝细胞内〔Ca2 +〕i,2 4小时后血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氨酶、γ 谷氨酰转肽酶及肝脏病理切片 ;并对各组血清中分泌型磷脂酶 A2 (s PL A2 )活性、前列腺素 E2 (PGE2 )、肿瘤坏死因子 α(TNFα)的含量进行了动态测定。结果 :哌唑嗪明显降低了由 L PS诱导的肝细胞〔Ca2 +〕i升高和肝功能损害 ;减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润 ;同时对 L PS所引起的血清中 s PL A2 、PGE2 和 TNFα的升高均有不同程度的抑制。结论 :哌唑嗪可通过降低 L PS诱导的肝细胞内 Ca2 +超载、减少 TNFα的产生从而抑制 s PL A2 的过度激活及炎症介质的产生 ,对肝脏具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 Α-肾上腺素受体 钙离子 肝细胞 脂多糖 磷脂酶A2 前列腺素 肿瘤坏死因子

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脂多糖活化小鼠大脑小胶质细胞后炎性细胞因子的表达 被引量：3

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作者 辛岗 苏芸 +2 位作者 许燕璇 陈小璇 李康生 《中国热带医学》 CAS 2011年第8期983-984,988,共3页

目的采用细菌脂多糖(LPS)对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA... 目的采用细菌脂多糖(LPS)对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平。结果体外培养的小胶质细胞经LPS刺激后,细胞因子IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平明显上调。结论 LPS活化的小胶质细胞可产生大量的炎性细胞因子。 展开更多

关键词 脂多糖 小胶质细胞 白细胞介素-1B 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-A

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脂多糖对大鼠多巴胺能神经元毒性作用的研究 被引量：2

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作者 周春来 徐群渊 +2 位作者 张进禄 王元身 薛启冥 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2002年第2期81-85,共5页

目的　建立新的帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)动物模型 ,探讨其发病机制。方法　在大鼠脑黑质(substantianigra ,SN)内注射脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)后 ,按大鼠不同存活期用高效液相色谱 (HPLC)来测定脑内多巴胺 (Dopamin... 目的　建立新的帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)动物模型 ,探讨其发病机制。方法　在大鼠脑黑质(substantianigra ,SN)内注射脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)后 ,按大鼠不同存活期用高效液相色谱 (HPLC)来测定脑内多巴胺 (Dopamine,DA)及其代谢产物的含量 ;用免疫组化法观察酪氨酸羟化酶 (Tyrosinehydroxylase ,TH)阳性神经细胞、小胶质细胞的形态及数量变化。结果　DA及其代谢产物的含量在LPS注射侧随时间不同有不同程度下降 ,于第 14天达到最低 (P <0 0 1) ;注射侧黑质TH阳性神经元可以达到全部消失 ,该处可见大量被激活并有形态改变的小胶质细胞。 展开更多

关键词 脂多糖 大鼠 多巴胺能神经元 毒性作用 LPS PD 帕金森病 黑质变性

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脂多糖对原代大鼠腹膜间皮细胞IL-1β和IL-6表达的影响 被引量：2

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作者 曾莉 乐音子 +3 位作者 李文林 颜帅 卞尧尧 宗阳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1560-1563,共4页

目的研究原代腹膜间皮细胞(PMCs)对不同浓度脂多糖(LPS)刺激的反应效果,探讨术后腹腔粘连体外细胞最佳造模方法。方法运用不同浓度LPS于不同时间点刺激PMCs,ELISA法检测各组细胞上清液中白介素(IL)-1β、IL-6蛋白含量,qRT-PCR检测IL-1β... 目的研究原代腹膜间皮细胞(PMCs)对不同浓度脂多糖(LPS)刺激的反应效果,探讨术后腹腔粘连体外细胞最佳造模方法。方法运用不同浓度LPS于不同时间点刺激PMCs,ELISA法检测各组细胞上清液中白介素(IL)-1β、IL-6蛋白含量,qRT-PCR检测IL-1β、IL-6 mRNA水平,扫描电镜观察LPS刺激前后PMCs的活性变化情况。结果 ELISA测得各组大鼠PMCs培养上清液IL-1β和IL-6浓度随着培养时间推移和LPS浓度增加而表现出明显差异(P<0.01),尤其以24 h、10μg/ml为LPS最佳刺激时间和最佳刺激浓度;qRT-PCR实验中LPS最佳刺激时间为24 h,但是最佳刺激浓度为5μg/ml;正常PMCs扫描电镜下表面被丰富的微绒毛覆盖;LPS刺激后PMCs剥脱、肿胀明显,具有细胞间隙,偶见基底膜。结论LPS能够刺激大鼠PMCs诱发炎症损伤,进一步放大炎症反应,模拟术后腹腔粘连微环境,作为术后腹腔粘连体外细胞模型。 展开更多

关键词 腹腔粘连 腹膜间皮细胞 IL-1Β IL-6 脂多糖

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异丙肾上腺素对小鼠腹膜巨噬细胞分泌及吞噬功能影响的研究 被引量：1

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作者 朱红涛 周敬群 +1 位作者 朱春甲 熊恩来 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第7期1265-1266,共2页

目的:研究异丙肾上腺素对脂多糖诱导BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌TNF-α,IL-10及吞噬功能的影响。方法:分别以10μM、100μM和300μM异丙肾上腺素加入BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞培养液,2 h后用脂多糖(LPS,10μg/mL)刺激,孵育6 h后以ELISA法... 目的:研究异丙肾上腺素对脂多糖诱导BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌TNF-α,IL-10及吞噬功能的影响。方法:分别以10μM、100μM和300μM异丙肾上腺素加入BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞培养液,2 h后用脂多糖(LPS,10μg/mL)刺激,孵育6 h后以ELISA法测定上清中TNF-α水平,24h后测定上清中IL-10的含量,并观察腹膜巨噬细胞对中性红吞噬能力的变化。结果:异丙肾上腺素使BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌TNF-α降低,IL-10分泌增加,增加巨噬细胞对中性红的吞噬能力。结论:异丙肾上腺素能调节巨噬细胞分泌功能及吞噬功能,使炎性因子分泌减少,抑炎因子分泌增多,增强巨噬细胞吞噬中性红的能力。 展开更多

关键词 异丙肾上腺素 脂多糖 TNF-Α IL-10

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LPS上调大鼠HIF-1和GLUT表达 被引量：1

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作者 严洁萍 俞佳 +1 位作者 吴越 吕良忠 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第10期1367-1371,共5页

目的 探讨脂多糖（LPS）致大鼠内毒素血症早期,葡萄糖转运体（GLUT）家族在脑、心和肝组织等表达水平及低氧诱导因子-1（HIF-1）调控的相关性.方法 雄性SD大鼠分为对照组（腹腔注射0.9％氯化钠注射液）和给药组（腹腔注射2 mg/kg LPS）... 目的 探讨脂多糖（LPS）致大鼠内毒素血症早期,葡萄糖转运体（GLUT）家族在脑、心和肝组织等表达水平及低氧诱导因子-1（HIF-1）调控的相关性.方法 雄性SD大鼠分为对照组（腹腔注射0.9％氯化钠注射液）和给药组（腹腔注射2 mg/kg LPS）,每组6只.测定给药后0～24h体温.ELISA法检测血清IL-1水平.RT-PCR法测定GLUT家族mRNA表达.Western blot法检测GLUT1和HIF-1蛋白表达.结果 在大鼠脑、心及肝等组织中,GLUT1和GLUT4均有表达;GLUT2在脑和肝组织中有表达;GLUT3仅在脑组织特异性表达.LPS作用24h可引起大鼠体温升高,血清IL-1水平上调（P＜0.05）.LPS可上调脑组织GLUT1 mRNA水平和蛋白翻译水平（P＜0.01）;同时LPS可促进脑组织HIF-1蛋白稳定表达（P＜0.001）.结论 LPS促进大鼠HIF-1稳定表达,上调GLUT1表达及调控糖代谢. 展开更多

关键词 葡萄糖转运体 低氧诱导因子-1 脂多糖 SD大鼠

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