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芍药总苷调控巨噬细胞核因子-κB p65蛋白核转移作用的研究 被引量:6
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作者 贾萍 荣晓凤 +3 位作者 丁燕 刘岳凤 田杨 张永如 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2007年第36期2811-2813,共3页
目的:研究芍药总苷调控巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白核的转移作用,探讨芍药总苷对NF-κB活化的影响。方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,经脂多糖和芍药总苷作用后,用Western blot方法观察NF-κB亚基p65蛋白在胞浆和胞核的表达。结果... 目的:研究芍药总苷调控巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白核的转移作用,探讨芍药总苷对NF-κB活化的影响。方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,经脂多糖和芍药总苷作用后,用Western blot方法观察NF-κB亚基p65蛋白在胞浆和胞核的表达。结果:经脂多糖刺激后,p65蛋白在胞浆中表达显著减少,在胞核中表达显著增多;芍药总苷显著增加了脂多糖刺激后p65蛋白在胞浆中的表达,并减少了其在胞核内的表达。结论:芍药总苷可抑制NF-κB p65蛋白从胞浆向胞核的转移,提示其具有抑制NF-κB活化的作用。 展开更多
关键词 芍药总苷 巨噬细胞核因子-κB 核转移 脂多糖
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黄藤素对急性肺损伤小鼠肺组织NF-B蛋白表达和激活的影响 被引量:5
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作者 李莉 王应霞 +2 位作者 杨桂梅 尹健彬 张旋 《中国医药导报》 CAS 2019年第19期7-10,共4页
目的研究黄藤素对急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达和激活的影响。方法雄性SPF昆明小鼠60只按照抽签法随机分为6组(每组10只):ALI组[气管滴入5 mg/kg脂多糖(LPS)],正常对照组(假手术处理),阳性对照组(3.3 mg/kg氢化可... 目的研究黄藤素对急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达和激活的影响。方法雄性SPF昆明小鼠60只按照抽签法随机分为6组(每组10只):ALI组[气管滴入5 mg/kg脂多糖(LPS)],正常对照组(假手术处理),阳性对照组(3.3 mg/kg氢化可的松注射液+LPS),黄藤素低、中、高剂量组(2、10 mg/kg和50 mg/kg黄藤素注射液+LPS)。阳性药物和黄藤素均在模型建立前腹腔注射,1次/d,连续3 d。采用免疫组织化学法检测NF-κB p65蛋白在肺组织中的表达与定位。采用Western blot法检测磷酸化NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与ALI组比较,黄藤素中、高剂量组小鼠肺组织中NF-κB p65蛋白进入细胞核的阳性细胞百分率明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。与ALI组比较,黄藤素低、中、高剂量组小鼠肺组织磷酸化NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论黄藤素对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有防治作用,该作用与抑制NF-κB蛋白表达和激活有关。 展开更多
关键词 黄藤素 急性肺损伤 脂多糖 核因子-ΚB 蛋白表达
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洗心汤对快速老化模型小鼠肠道菌群多样性及脑肠组织Aβ1-42、LPS、SAA、ACH水平的影响 被引量:3
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作者 段力琦 第五永长 +4 位作者 韩欣悦 赵恩龙 张虎 王亚丽 周源 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2023年第24期2561-2569,共9页
目的探讨洗心汤防治阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法将50只快速老化模型小鼠(SAMP8)随机分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只,另取10只同源对抗快速老化小鼠(SAMR1)设为对照组。喂养10周后,洗心汤高、中、低剂... 目的探讨洗心汤防治阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法将50只快速老化模型小鼠(SAMP8)随机分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只,另取10只同源对抗快速老化小鼠(SAMR1)设为对照组。喂养10周后,洗心汤高、中、低剂量组以洗心汤5.08、2.54、1.27 g/(kg·d)灌胃,益生菌组以复合益生菌冻干粉0.39 g/(kg·d)灌胃,对照组和模型组以蒸馏水10 ml/(kg·d)灌胃,各组每天灌胃1次。灌胃10周后,采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠空间学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA3区、结肠组织病理学改变;ELISA法检测小鼠海马组织和结肠区β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))、脂多糖(LPS)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、乙酰胆碱(ACH)水平;16S rRNA测序技术检测小鼠粪便中肠道菌群多样性的变化。结果与对照组比较,模型组海马和结肠组织Aβ_(1-42)、LPS、SAA含量明显升高,ACH含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,益生菌组第2、5天的逃避潜伏期明显缩短,洗心汤高剂量组第2~5天逃避潜伏期明显缩短,目标平台象限滞留时间显著增加,洗心汤中剂量组第5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),洗心汤高、中剂量组海马神经元细胞排列较为紧密,海马组织及结肠组织SAA、Aβ_(1-42)、LPS含量明显降低,ACH含量明显升高,Simpson、Shannon指数明显升高(P<0.05或P<0.01);益生菌组和洗心汤低剂量组海马神经元细胞排列较为松散,益生菌组和洗心汤高剂量组的拟杆菌门、拟普雷沃氏菌属明显降低,厚壁菌门、乳酸杆菌占比明显升高(P<0.05或P<0.01)。与益生菌组和洗心汤高剂量组比较,洗心汤中剂量组杯状细胞数目减少,洗心汤低剂量组腺体数目减少并伴有萎缩。与洗心汤中、低剂量组比较,洗心汤高剂量组海马区Aβ_(1-42)含量明显降低,海马区及结肠组织ACH含量明显升高,结肠组织SAA含量降低(P<0.05或P<0.01),且洗心汤低 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 洗心汤 脑肠轴 肠道菌群 β淀粉样蛋白1-42 脂多糖 血清淀粉样蛋白A 乙酰胆碱
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黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡 被引量:34
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作者 韩琳 王洪新 鲁美丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期243-249,共7页
目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^(-1))共孵育24 h,建立心肌细... 目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^(-1))共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg^(-1))建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL^(-1)β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL^(-1)β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL^(-1)β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞凋亡 JNK NF-ΚB Bcl-2 caspase-3
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粉防己碱,Fura 2-AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响 被引量:2
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作者 宋述强 胡友梅 《中国药理学报》 CSCD 1996年第3期230-232,共3页
目的:研究钙与脂多糖(LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞(PM)释放血小板活化因子(PAF)的关系.方法:通过PAF的生物测定法,观察了粉防己碱(Tet)、Fura2AM和Bayk8644对LPS刺激PM释放PAF的影响... 目的:研究钙与脂多糖(LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞(PM)释放血小板活化因子(PAF)的关系.方法:通过PAF的生物测定法,观察了粉防己碱(Tet)、Fura2AM和Bayk8644对LPS刺激PM释放PAF的影响.结果:LPS刺激PM释放PAF,但并不使其细胞内钙增高,Tet在01,10,10,100μmol·L-1和Fura2AM在001,01,10,10μmol·L-1时降低LPS刺激的PM释放PAF(分别为98±11,65±16,47±08,34±04,92±17,52±13,37±04,3.2±03μg·L-1,无药物时118±12μg·L-1),Bayk8644在10,50,10μmol·L-1时能增加LPS刺激的PAF释放能增加LPS刺激的PAF释放(分别为132±17,162±14,176±15μg·L-1),并且Bayk8644在50μmol·L-1时能全部或部分逆转Tet和Fura2AM对PAF释放的抑制作用.结论:尽管LPS并不明显增加巨噬细胞内钙,但细胞内钙对LPS刺激的PAF释放是必要的. 展开更多
关键词 粉防己碱 脂多糖 巨噬细胞 血小板活化 因子
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黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制
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作者 李之茂 李凌波 欧立文 《湘南学院学报(医学版)》 2011年第4期3-5,共3页
目的探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注... 目的探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测NF-κBp65浓度。结果模型组PaO_2和PaO_2/FiO_2均低于对照组,而NF-κBp65浓度高于对照组,差异均有统计学意义。干预组PaO_2、PaO_2/FiO_2和NF-κBp65浓度在对照组和模型组之间,与对照组和模型组比较差异均有统计学意义。NF-κBp65浓度分别与PaO_2和PaO_2/FiO_2呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过降低大鼠ALI模型炎症促进因子(如NF-κB p65),抑制炎症反应,减轻肺损伤,从而保护肺组织。 展开更多
关键词 黄芪注射液 脂多糖 急性肺损伤
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