目的研究大鼠酒精性肝病模型的肾脏病理改变以及层粘蛋白,Ⅲ型胶原在肾脏的表达.方法以酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝肾损伤的动物模型;应用 HE 染色,透射电镜观察其病理改变.免疫组化法检测16只对照组30只模型组的肾组织层粘蛋白及Ⅲ型...目的研究大鼠酒精性肝病模型的肾脏病理改变以及层粘蛋白,Ⅲ型胶原在肾脏的表达.方法以酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝肾损伤的动物模型;应用 HE 染色,透射电镜观察其病理改变.免疫组化法检测16只对照组30只模型组的肾组织层粘蛋白及Ⅲ型胶原的表达.结果 HE 染色可见模型组肝脏出现酒精性肝病阶段性的病理改变.肾脏在相应阶段出现肾小球系膜增殖,问质局灶性炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡变性或肿胀,管腔闭塞等改变.免疫组化染色,与同期对照组相比,酒精灌胃4wk、8wk,层粘蛋白表达无明显增加,差异无显著性,分别为 F_1=2.14,F_2=2.16(P>0.05).酒精灌胃12wk,层粘蛋白表达与同期对照组相比明显增加,F_3=3.68有显著性差异(P<0.05).各模型组与对照组相比Ⅲ型胶原表达无改变,两者无显著性差异F_1=2.08,F_2=2.11,F_3=2.10(P>0.05)结论长期持续的乙醇刺激,不仅可造成肝脏损害,又可引起明显的肾脏改变且以肾小管-间质损害为重.层粘蛋白在酒精性肾损害中表达增加,而Ⅲ型胶原无改变.展开更多
文摘目的研究大鼠酒精性肝病模型的肾脏病理改变以及层粘蛋白,Ⅲ型胶原在肾脏的表达.方法以酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝肾损伤的动物模型;应用 HE 染色,透射电镜观察其病理改变.免疫组化法检测16只对照组30只模型组的肾组织层粘蛋白及Ⅲ型胶原的表达.结果 HE 染色可见模型组肝脏出现酒精性肝病阶段性的病理改变.肾脏在相应阶段出现肾小球系膜增殖,问质局灶性炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡变性或肿胀,管腔闭塞等改变.免疫组化染色,与同期对照组相比,酒精灌胃4wk、8wk,层粘蛋白表达无明显增加,差异无显著性,分别为 F_1=2.14,F_2=2.16(P>0.05).酒精灌胃12wk,层粘蛋白表达与同期对照组相比明显增加,F_3=3.68有显著性差异(P<0.05).各模型组与对照组相比Ⅲ型胶原表达无改变,两者无显著性差异F_1=2.08,F_2=2.11,F_3=2.10(P>0.05)结论长期持续的乙醇刺激,不仅可造成肝脏损害,又可引起明显的肾脏改变且以肾小管-间质损害为重.层粘蛋白在酒精性肾损害中表达增加,而Ⅲ型胶原无改变.
