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Ki-67和p53在水泡状胎块中的表达及其意义 被引量：3
1
作者 卢先军 姜冰 粟占三 《医学临床研究》 CAS 2010年第10期1886-1888,共3页
[目的]探讨Ki-67和p53在水泡状胎块中的表达及在流产水肿绒毛鉴别诊断中的价值.[方法]采用免疫组化SP法检测了15例完全性水泡状胎块、12例部分性水泡状胎块和10例流产水肿绒毛中Ki-67增生指数和p53表达的阳性率.[结果]完全性水泡状胎块K... [目的]探讨Ki-67和p53在水泡状胎块中的表达及在流产水肿绒毛鉴别诊断中的价值.[方法]采用免疫组化SP法检测了15例完全性水泡状胎块、12例部分性水泡状胎块和10例流产水肿绒毛中Ki-67增生指数和p53表达的阳性率.[结果]完全性水泡状胎块Ki-67增生指数为（63.9±19.5）%,p53表达阳性率为86.7%;部分性水泡状胎块为（56.1±13.7）%和66.7%;流产水肿绒毛为（14.3±8.8）%和20.0%;统计结果表明,完全性和部分性水泡状胎块的Ki-67增生指数和p53阳性率显著高于流产水肿绒毛（P＜0.01）,完全性和部分性水泡状胎块两者的Ki-67增生指数和p53阳性率的差别无显著性（P＞0.05）.[结论]Ki-67增生指数和p53的表达对于鉴别水泡状胎块与流产水肿绒毛有重要价值,但对于区别完全性与部分性水泡状胎块其价值有限. 展开更多
关键词 葡萄胎/病理学 ki-67抗原/生物合成 蛋白质p53/生物合成
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Ki-67与p27在肾上腺皮质肿瘤中的表达及意义 被引量：1
2
作者 周乐友 冯华国 +1 位作者 周刚 陈湘 《医学临床研究》 CAS 2009年第9期1695-1697,共3页
【目的】研究Ki-67与p27在良恶性肾上腺皮质肿瘤中的表达情况，探讨它们作为鉴别良恶性肾上腺皮质肿瘤的生物学参考指标的可行性。【方法】采用免疫组化法（SP），检测12例正常肾上腺、10例肾上腺皮质腺癌和60例肾上腺皮质腺瘤中细胞增... 【目的】研究Ki-67与p27在良恶性肾上腺皮质肿瘤中的表达情况，探讨它们作为鉴别良恶性肾上腺皮质肿瘤的生物学参考指标的可行性。【方法】采用免疫组化法（SP），检测12例正常肾上腺、10例肾上腺皮质腺癌和60例肾上腺皮质腺瘤中细胞增殖标记Ki-67抗原（Ki-67）与细胞周期的负性调控因子p27的表达，并分析它们的表达情况与良恶性肾上腺皮质肿瘤之间的关系。【结果】①Ki-67及p27在正常组与腺瘤组比较差异无显著性（P〉0．05），正常组与腺癌组、腺瘤组与腺癌组的表达差异均有显著性（P〈0．05）；Ki-67腺癌组阳性表达率高于腺瘤组，腺瘤组P27阳性表达率高于腺癌组。②Ki-67表达指数（Ki-67LI）与p27表达指数（p27LI）呈负相关，即在各组的表达中，Ki-67LI越高，p27L1越低。【结论】检测Ki-67和p27可能为鉴别良恶性肾上腺皮质肿瘤提供辅助生物学参考指标。联合检测Ki-67和p27可能提高鉴别良恶性肾上腺皮质肿瘤的敏感性，可以考虑将Ki-67LI〉4％，p27LI〈13％作为肾上腺皮质肿瘤恶性倾向大的辅助参考标准。 展开更多
关键词 肾上腺皮质肿瘤/病理学 ki-67抗原/生物合成 原癌基因蛋白质类/生物合成
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凋亡因子Apaf-1在大肠肿瘤中的表达及其与Caspase-3及Ki-67相关性研究
3
作者 毕大明 董艳玲 +4 位作者 吴金朋 王雪宁 胡二斌 郑建国 刘娜娜 《医学临床研究》 CAS 2014年第12期2355-2358,共4页
目的探讨 Apaf-1在大肠癌中的表达及其与Caspase-3及Ki-67的相关性。方法收集大肠癌（肠癌组）、腺瘤（腺瘤组）及正常黏膜组织（正常组）标本,每组各100例,免疫组化 SP 染色方法检测 Apaf-1表达,并分析其与Caspase-3、Ki-67相关性。结... 目的探讨 Apaf-1在大肠癌中的表达及其与Caspase-3及Ki-67的相关性。方法收集大肠癌（肠癌组）、腺瘤（腺瘤组）及正常黏膜组织（正常组）标本,每组各100例,免疫组化 SP 染色方法检测 Apaf-1表达,并分析其与Caspase-3、Ki-67相关性。结果肠癌组、腺瘤组及正常组中,Apaf-1蛋白的阳性表达率分别为39.00%、88.00%、95.00%；Caspase-3蛋白的阳性表达率分别为45.00%、83.00%、91.00%,肠癌组中 Apaf-1、Caspase-3阳性率低于腺瘤组及正常组（P ＜0.05）；Ki-67蛋白的阳性表达率分别为68.00%、26.00%、8.00%,肠癌组中Ki-67阳性率高于腺瘤组及正常组（P＜0.05）。Apaf-1与Caspase-3阳性表达呈正相关（r=0.345,P ＜0.01）,与Ki-67阳性表达呈负相关（r=-0.361,P ＜0.01）。结论 Apaf-1、Caspase-3、Ki-67均参与了大肠癌的发展过程,推测大肠癌患者 Apaf-1受到抑制,进而Caspase-3活化减少,肿瘤细胞增加。 展开更多
关键词 凋亡诱导因子/代谢 结直肠肿瘤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/代谢 ki-67抗原/生物合成
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