姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨 被引量：7

1

作者 饶佳 张荣艳 +2 位作者 陈国安 李菲 黄仁魏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1005-1008,共4页

目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-... 目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。 展开更多

关键词 姜黄素 急性髓细胞白血病 NF-κB KG1a细胞株 kasumi-1细胞株

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白花蛇舌草乙醇提取物体外诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制研究 被引量：6

2

作者 陈智 林圣云 +4 位作者 李建新 李晖 熊昊 聂应明 裘玫 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2067-2072,共6页

目的观察白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW)对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western ... 目的观察白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW)对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western blotting法检测Kasumi-1细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、Cyto-C、P65、p-P65、IkBα、p-IkBα、IKKα/β、C-myc以及AML1-ETO的蛋白水平。结果 EEHDW抑制急性髓系白血病Kasumi-1细胞增殖,并具有时间和浓度依赖性。0.04,0.06,0.08mg·mL?1的EEHDW能诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EEHDW可以显著上调Cyto-C、cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9以及Bax的表达水平,而降低Bcl-2、C-myc和AML1-ETO蛋白的表达,同时EEHDW能够浓度依赖性地增加p-P65、p-IkBα的蛋白表达。结论 EEHDW诱导Kasumi-1细胞凋亡一方面是通过调节Bax/Bcl-2的表达影响线粒体途径,另外一方面还与激活NF-кB信号通路有关,在这个过程中同时抑制原癌基因C-myc和AML1-ETO融合基因的表达。 展开更多

关键词 白花蛇舌草乙醇提取物 kasumi-1细胞 凋亡 NF-KB信号通路

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环腺苷酸拟似物8-CPT-cAMP诱导M2b型急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞分化的研究 被引量：4

3

作者 朱琦 胡钧培 +2 位作者 贾培敏 王振义 童建华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期44-47,共4页

为了解环腺苷酸拟似物8-对氯苯硫基环腺苷酸(8-CPT-cAMP)对M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)细胞的作用,以AML-M2b细胞株Kasumi-1细胞为模型,通过观察细胞生长、形态、表面分化抗原、细胞周期分布以及对四氮唑蓝的还原能力的改变,研究8-CPT... 为了解环腺苷酸拟似物8-对氯苯硫基环腺苷酸(8-CPT-cAMP)对M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)细胞的作用,以AML-M2b细胞株Kasumi-1细胞为模型,通过观察细胞生长、形态、表面分化抗原、细胞周期分布以及对四氮唑蓝的还原能力的改变,研究8-CPT-cAMP对Kasumi-1细胞增殖及分化的影响,并应用半定量RT-PCR和Western blot检测药物处理前后Kasumi-1细胞内AML1-ETO融合蛋白的变化。结果发现,8-CPT-cAMP(200μmol/L)可明显抑制Kasumi-1细胞增殖而促使细胞趋向分化,但这种分化不是典型的完全终末性分化,8-CPT-cAMP对Kasu-mi-1细胞内AML1-ETO融合基因及其编码蛋白的表达无显著影响。结论:8-CPT-cAMP对AML-M2b细胞具有诱导分化效应。 展开更多

关键词 环腺苷酸 8-CPT-cAMP 急性髓系白血病M2b型 AML1-ETO kasumi-1细胞 细胞分化

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RNA干扰TAK1表达以增强三氧化二砷抑制Kasumi-1细胞增殖的作用及其机制研究 被引量：3

4

作者 刘莎 袁芳芳 +3 位作者 米瑞华 汪小姣 范瑞华 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期371-376,共6页

目的:探讨沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因表达对三氧化二砷(As_2O_3)抑制人t(8;21)急性髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖的影响及其可能机制。方法:实验分为4组:对照组,TAK1特异siRNA转染Kasumi-1细胞组,As_2O_3作用组及两者联合处... 目的:探讨沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因表达对三氧化二砷(As_2O_3)抑制人t(8;21)急性髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖的影响及其可能机制。方法:实验分为4组:对照组,TAK1特异siRNA转染Kasumi-1细胞组,As_2O_3作用组及两者联合处理的Kasumi-1细胞组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测TAK1、p-JNK及凋亡相关蛋白的表达。结果:在0.5-20μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞24 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖,24 h的IC_(50)值为(3.79±0.36)μmol/L;在0.5-10μmol/L范围内,As_2O_3作用于Kasumi-1细胞48 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖;之后As_2O_3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用进入平台期,48 h的IC_(50)值为(2.38±0.17)μmol/L。TAK1siRNA转染组和As_2O_3 3.5μmol/L作用24 h组,Kasumi-1细胞的增殖抑制率分别为(10.86±1.64)%和(49.80±2.19)%,凋亡率分别为(8.47±0.75)%和(24.78±2.14)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两者联合作用于Kasumi-1细胞的增殖抑制率为(65.63±0.83)%,凋亡率为(68.97±2.94)%,与对照组和各单独组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。TAK1siRNA转染和As_2O_3作用Kasumi-1细胞24 h能不同程度下调TAK1、p-JNK、c-Fos、c-Jun、BCL-2的表达,上调BAX和活化型(cleaved)Caspase-3、9的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),两者联合后该作用进一步加强(P<0.05)。结论:利用RNA干扰技术沉默TAK1表达能够增强As_2O_3抑制Kasumi-1细胞增殖的作用,其原因可能是通过TAK1下游的JNK信号传导通路,以及线粒体途径诱导细胞凋亡实现的。 展开更多

关键词 转化生长因子β激活激酶 SIRNA干扰 三氧化二砷 kasumi-1细胞

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伊马替尼体外诱导Kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用 被引量：2

5

作者 陈森 王莉红 +2 位作者 饶青 王敏 王建祥 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期449-452,共4页

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,Annexi... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P<0.05),培养第5天出现明显DNA梯形条带;作用72 h,Kasum i-1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。 展开更多

关键词 伊马替尼 kasumi-1 细胞增殖 分化 细胞凋亡 酪氨酸磷酸化

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全反式维甲酸联合猪胆酸钠对K562和Kasumi-1细胞系生物活性抑制作用 被引量：1

6

作者 常城 郭搏 +10 位作者 张琳 朱宏丽 卢学春 范辉 李素霞 杨波 刘洋 翟冰 杨洋 冉海红 林洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期879-885,共7页

本研究旨在探索全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合猪胆酸钠(SBA-Na)对人白血病K562细胞系及Kasumi-1细胞系生物学活性的影响及其作用机制。分别配制浓度为10-6mol/L(W1)、10-4mol/L(W2)的ATRA溶液及浓度为100μg/ml(Z1)、... 本研究旨在探索全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合猪胆酸钠(SBA-Na)对人白血病K562细胞系及Kasumi-1细胞系生物学活性的影响及其作用机制。分别配制浓度为10-6mol/L(W1)、10-4mol/L(W2)的ATRA溶液及浓度为100μg/ml(Z1)、200μg/ml(Z2)的SBA-Na溶液,分别使用W1、W2、Z1、Z2、W1+Z1、W2+Z2处理上述2种细胞系,并设立不加药的空白对照组。镜下观察不同处理组细胞形态及生长情况;应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制细胞生长抑制曲线;分别采用PI单染和PI/Annexin V双染流式细胞术检测各加药组K562细胞和Kasumi-1细胞的细胞周期及凋亡的变化;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测K562细胞系各组CyclinA基因表达量的变化。结果表明,ATRA及SBA-Na对2种细胞均有抑制增殖作用,两者联合用药的作用更明显;各给药组与对照组相比,细胞周期分布发生明显变化,处理组细胞凋亡明显增加,尤以ATRA联合SBA-Na给药组凋亡最为明显。低浓度SBA-Na处理组Cyclin A表达上调,其他处理组Cyclin A表达均下调,且存在量效关系。结论:ATRA及SBA-Na均可抑制K562细胞及Kasumi-1胞系增殖,促进其凋亡,且二者联合效果更明显,对于K562细胞系,两者可能是通过下调Cyclin A基因表达而发挥作用。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 猪胆酸钠 K562细胞系 kasumi-1细胞系 细胞增殖 细胞凋亡

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sCD40L对白血病Kasumi-1细胞的影响及机制 被引量：2

7

作者 任明强 陈琦 章莹 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期21-25,共5页

目的·探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对体外培养白血病Kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法·用不同梯度浓度sCD40L处理Kasumi-1细胞,在24、48、72 h测定细胞增殖率,以筛选优化的干预浓度和时间。用优化的sCD40L浓度和... 目的·探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对体外培养白血病Kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法·用不同梯度浓度sCD40L处理Kasumi-1细胞,在24、48、72 h测定细胞增殖率,以筛选优化的干预浓度和时间。用优化的sCD40L浓度和时间干预处理Kasumi-1细胞后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布;采用免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡因子Cytc、Bax、Bid和Bcl-2的表达;采用ELISA法检测sCD40L处理后Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量。结果·sCD40L体外最佳干预实验浓度和时间分别为4μg/m L和48 h。经sCD40L处理后,Kasumi-1细胞体外增殖明显受到抑制,同时凋亡率明显升高;细胞周期分布表现为G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低;促凋亡因子Bax、Bid、Cytc表达水平明显升高,抗凋亡因子Bcl-2表达水平显著降低;Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量明显增高。结论·sCD40L可显著抑制Kasumi-1细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制与线粒体通路及上调IL-17表达水平有关。 展开更多

关键词 SCD40L kasumi-1细胞 增殖 凋亡

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RNA干扰对急性髓系白血病AML1-ETO融合基因表达的抑制作用 被引量：1

8

作者 卫菊 李肃 +6 位作者 王椿 秦尤文 马晓霞 谢匡成 颜式可 高彦荣 蔡琦 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期607-610,共4页

目的应用RNA干扰技术抑制Kasumi-1细胞AML1-ETO融合基因的表达，研究随后出现的细胞增殖和细胞周期变化。方法体外化学合成针对AML1-ETO融合基因的小干扰RNA（siRNA），并用电穿孔方法将AML-ETO siRNA转染Kasumi-1细胞，以非特异性的si... 目的应用RNA干扰技术抑制Kasumi-1细胞AML1-ETO融合基因的表达，研究随后出现的细胞增殖和细胞周期变化。方法体外化学合成针对AML1-ETO融合基因的小干扰RNA（siRNA），并用电穿孔方法将AML-ETO siRNA转染Kasumi-1细胞，以非特异性的siRNA转染细胞作阴性对照；电转带有增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的载体，流式细胞术检测其绿色荧光以确定电转效率；荧光染料实时定量PCR及Western blot检测AML1-ETO siRNA的抑制效应；并应用CCK-8实验法检测细胞增殖率；采用碘化丙锭（PI）法测定细胞周期DNA含量。结果电转增强EGFP的转染效率可达44．5％；电转AML1-ETO siRNA可以有效抑制AML1-ETO融合基因在mRNA和蛋白水平的表达；电转AML1-ETO siRNA72h后细胞增殖率[（47．90±0．02）％]低于对照组[（66．90±0．08）％]（P〈0．05）；PI染色显示AML1-ETO siRNA转染细胞72h后，G1期细胞比例为38．3％，对照组为31．6％，而处于G2／M期细胞分别为1．8％和2．4％。结论化学合成的特异性siRNA能抑制AML1-ETO融合基因的表达，siRNA介导的AML1-ETO融合蛋白表达减少阻滞Kasumi-1细胞在G1期，进而抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 RNA干扰 融合蛋白 AML1-ETO kasumi-1细胞 细胞周期

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齐墩果酸诱导Kasumi-1细胞凋亡及对AML1-ETO表达的影响 被引量：1

9

作者 张洁 付云 千新来 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期367-369,共3页

目的观察齐墩果酸(OA)诱导人急性髓系白血病M2型细胞株Kasumi-1凋亡及对AML1-ETO表达的影响。方法用不同浓度OA作用于人急性髓系白血病M2型Kasumi-1细胞株,四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;Annexin V/PI双染色后,流式细胞仪检测细胞... 目的观察齐墩果酸(OA)诱导人急性髓系白血病M2型细胞株Kasumi-1凋亡及对AML1-ETO表达的影响。方法用不同浓度OA作用于人急性髓系白血病M2型Kasumi-1细胞株,四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;Annexin V/PI双染色后,流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测AML1-ETO蛋白表达水平;荧光原位杂交(Fish)检测融合基因AML1-ETO的变化。结果 OA以时间和剂量依赖方式抑制Kasumi-1细胞的增殖,24,48,72 h的IC50分别约为0.58,0.41,0.35μmol.L-1。不同浓度(0.4,0.6,0.9μmol.L-1)OA作用24 h后,细胞凋亡率明显增加,AML1-ETO蛋白表达下调。结论 OA对Kasumi-1细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用可能与AML1-ETO的抑制有关。 展开更多

关键词 齐墩果酸 kasumi-1细胞 细胞凋亡 AML1-ETO

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地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制研究 被引量：1

10

作者 熊暮珺 肖若芝 +2 位作者 阮星星 陈家杰 林东军 《新医学》 2012年第5期331-333,340,共4页

目的:探讨地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制。方法:应用CCK-8法检测0.5～100μmol/L地西他滨作用Kasumi-1细胞24、48、72 h后的细胞存活率,An-nexinⅤ-FITC/PI双染色法检测0.5～20μmol/L地西他滨处理Kasumi-1细胞48 h... 目的:探讨地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制。方法:应用CCK-8法检测0.5～100μmol/L地西他滨作用Kasumi-1细胞24、48、72 h后的细胞存活率,An-nexinⅤ-FITC/PI双染色法检测0.5～20μmol/L地西他滨处理Kasumi-1细胞48 h后的细胞凋亡率,流式细胞碘化丙啶单染色法观察G0/G1期、S期、G2/M期Kasumi-1细胞比例;逆转录PCR法检测p21WAF1/CIP1基因表达水平的变化。结果:0.5～100μmol/L地西他滨均可抑制Kasumi-1细胞增殖,并呈现剂量依赖性与时间依赖性,作用24、48、72 h的IC50浓度分别为6.92、5.03、4.47μmol/L;0.5～20μmol/L地西他滨诱导Kasumi-1细胞凋亡水平较低,但能以剂量依赖的方式阻滞Kasumi-1细胞G2/M期,上调p21WAF1/CIP1基因表达。结论:地西他滨对Kasumi-1细胞具有毒性作用,其机制可能与上调p21WAF1/CIP1表达以及阻滞细胞周期有关。 展开更多

关键词 地西他滨 白血病kasumi-1细胞 细胞周期阻滞 p21WAF1/CIP1基因

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凋亡抑制蛋白c-FLIP高表达与白血病细胞耐药的关系 被引量：1

11

作者 刘佳 王颖 +7 位作者 李赛赛 徐颖茜 邢海燕 唐克晶 田征 饶青 王敏 王建祥 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1621-1626,共6页

目的:探讨抗凋亡蛋白c-FLIP的表达对于白血病细胞系Kasumi-1细胞耐药的作用及其机制。方法:应用Tet-on系统,通过强力霉素(doxycycline,Dox)调控c-FLIP的条件性表达;将c-FLIP基因与慢病毒目的载体p LVX-Tight-puro连接,感染Kasumi-1细胞... 目的:探讨抗凋亡蛋白c-FLIP的表达对于白血病细胞系Kasumi-1细胞耐药的作用及其机制。方法:应用Tet-on系统,通过强力霉素(doxycycline,Dox)调控c-FLIP的条件性表达;将c-FLIP基因与慢病毒目的载体p LVX-Tight-puro连接,感染Kasumi-1细胞并获得稳定表达c-FLIP蛋白的稳定克隆;应用实时荧光定量PCR和Western blot方法证实c-FLIP在mRNA和蛋白水平的过表达情况;通过流式细胞术分析Fas激动剂CH11和HDAC抑制剂苯丁酸钠处理的Kasumi-1细胞的凋亡变化,以及过表达c-FLIP蛋白后对凋亡发生的影响;应用吉姆萨染色观察细胞凋亡形态变化,Western blot检测caspase-8凋亡信号通路的激活情况。结果:CH11和苯丁酸钠能够诱导Kasumi-1细胞凋亡,在Kasumi-1细胞过表达c-FLIP蛋白后,细胞能够抵抗CH11和苯丁酸钠诱导的凋亡;Western blot显示c-FLIP过表达阻滞了caspase-8凋亡信号通路的激活。结论:c-FLIP基因高表达使白血病细胞系Kasumi-1细胞对CH11和苯丁酸钠产生耐药作用。 展开更多

关键词 C-FLIP 白血病 kasumi-1细胞 白血病细胞耐药

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ITF2357体外对急性髓系白血病细胞增殖的抑制作用及机制探讨

12

作者 俞文娟 王蕾 +3 位作者 尤良顺 梅琛 马秋玲 金洁 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期366-370,共5页

目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂ITF2357对急性髓系白血病（AML）细胞的增殖抑制及诱导分化和促凋亡作用及其机制。方法以AML细胞系Kasumi一1细胞（AML1-ETO阳性）为模型，应用MTr比色法观察ITF2357对白血病细胞的增殖抑制... 目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂ITF2357对急性髓系白血病（AML）细胞的增殖抑制及诱导分化和促凋亡作用及其机制。方法以AML细胞系Kasumi一1细胞（AML1-ETO阳性）为模型，应用MTr比色法观察ITF2357对白血病细胞的增殖抑制作用，并与THP1细胞（AML1-ETO阴性）进行比较；用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达；用AnnexinV标记和流式细胞术分析细胞凋亡；Westernblot法检测AML1-ETO及乙酰化组蛋白、easpase蛋白水平。结果0．5μm0L／LITF2357即能明显抑制Kasumi-1细胞增殖，48h半数抑制浓度（IC50）为0．1μmoL／L，然而对于AML1-ETO阴性的THP1细胞系的起始抑制浓度为5．0μm0L／L；ITF2357诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性，1TF2357处理24h早期凋亡细胞由（1．44±1．52）％增加至（24．51±5．79）％，48h晚期凋亡细胞由（2．37±2．80）％增加至（63．66±1．56）％。0．25μmoL／LITF2357即可诱导Kasu-mi-1细胞髓系分化抗原CD13及CD15表达增加，并呈剂量和时间依赖性。经5．0μmoL／LITF2357作用后细胞阻滞于G0／G1期，G0／G1期细胞由（39．69±6．56）％增加至（79．20±6．51）％，伴有s期细胞减少，由（60．12±3．29）％降低至（18．97±6．62）％。Westernblot检测发现0．5μmoL／LITF2357可降低AMLl-ETO蛋白水平，处理24h开始减少，处理96h后AML1-ETO基本消失，并依赖于easpase途径。经ITF2357处理后，组蛋白H4及H3的乙酰化水平增加。结论低剂量HDAC抑制剂ITF2357能有效抑制AML细胞的增殖，对于AML1-ETO阳性AML细胞尤为有效，通过降解AML1-ETO蛋白抑制Kasumi-1细胞增殖，使细胞阻滞于G0／G1期，诱导其发生凋亡及分化。 展开更多

关键词 融合蛋白 AML1-ETO 细胞系 kasumi-1 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 ITF2357 细胞分化 细胞凋亡

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热休克蛋白90抑制剂诱导Kasumi-1细胞凋亡和分化的机制探讨 被引量：1

13

作者 俞文娟 饶青 +4 位作者 王敏 田征 刘向荣 林冬 王建祥 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期728-731,共4页

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法应用MTT比色法观察17AAG对白血病细胞系Kasumi-1细胞的生长抑制作用,用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达,... 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法应用MTT比色法观察17AAG对白血病细胞系Kasumi-1细胞的生长抑制作用,用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达,用Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测干细胞因子受体(KIT)蛋白水平,RT-PCR测定c-kit mRNA水平。结果17AAG明显抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为0.62μmol/L;17AAG诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性,17AAG处理24h早期凋亡细胞增加,48h晚期凋亡细胞增加,早期凋亡细胞减少。17AAG可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b及CD15表达增加,并呈剂量和时间依赖性。经17AAG作用后细胞阻滞于G0/G1期,伴有S期细胞减少。Western blot检测发现17AAG可降低KIT水平,处理2h开始减少,处理20h后KIT基本消失,但c-kit mRNA水平并未受影响。结论HSP90抑制剂17AAG通过降解KIT蛋白抑制Kasumi-1细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期,诱导其发生凋亡及部分分化。 展开更多

关键词 基因 c-kit 细胞系 kasumi-1 细胞分化 细胞凋亡 抗生素类 抗肿瘤

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大萼香茶菜甲素对白血病细胞株Kasumi-1体外作用的研究

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作者 王珍妮 周永列 +4 位作者 吕亚萍 夏骏 石浩 邱莲女 郦卫星 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第2期307-312,共6页

目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对Kasumi-1细胞增殖、分化、凋亡的作用。方法:以不同质量浓度的(4、8、12、16μg/mL)MA体外作用于Kasumi-1细胞,运用细胞计数、MTT比色法检测细胞生长抑制率;细胞形态学、细胞免疫表型C... 目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对Kasumi-1细胞增殖、分化、凋亡的作用。方法:以不同质量浓度的(4、8、12、16μg/mL)MA体外作用于Kasumi-1细胞,运用细胞计数、MTT比色法检测细胞生长抑制率;细胞形态学、细胞免疫表型CD11b、CD13检测研究细胞分化;细胞形态学、Hoechst 33258荧光染色、DNA梯度电泳观察细胞凋亡;DNA亚二倍体及Annexin-V/PI双标记检测细胞凋亡率;质谱分析技术检测用药前后细胞小分子蛋白变化。结果:MA对Kasumi-1细胞有明显的抑制增殖作用,呈现作用时间和剂量的量效关系。较低浓度MA可以诱导细胞分化,CD11b表达明显上升,且有剂量量效关系;高浓度促进细胞凋亡,细胞瑞氏染色后出现典型的凋亡小体,亚G1峰显著增加,Annexin-V+/PI-表达升高,Hoechst33258荧光染色出现凋亡特征性改变,琼脂糖电泳观察到DNA"梯状条带"。质谱分析显示,药物作用组与空白组对照分析出现13个差异蛋白峰,质荷比集中在1053-8581之间。结论:MA能抑制Kasumi-1细胞增殖,促进细胞分化,诱导细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 大萼香茶菜甲素 kasumi-1细胞 细胞凋亡 质谱分析

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大萼香茶菜甲素对白血病细胞株Kasumi-1体外作用的研究

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作者 王珍妮 周永列 +4 位作者 吕亚萍 夏骏 石浩 邱莲女 郦卫星 《浙江检验医学》 2010年第1期31-37,共7页

目的观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对Kasumi-1细胞增殖、分化、凋亡的作用。方法以不同质量浓度的(4、8、12、16μg/ml)MA体外作用于Kasumi-1细胞,运用细胞计数、MTT比色法检测细胞生长抑制率;细胞形态学、细胞免疫表型CD... 目的观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对Kasumi-1细胞增殖、分化、凋亡的作用。方法以不同质量浓度的(4、8、12、16μg/ml)MA体外作用于Kasumi-1细胞,运用细胞计数、MTT比色法检测细胞生长抑制率;细胞形态学、细胞免疫表型CD11b、CD13检测研究细胞分化;细胞形态学、Hoechst33258荧光染色、DNA梯度电泳观察细胞凋亡;DNA亚二倍体及annexin-V/PI双标记检测细胞凋亡率;质谱分析技术检测用药前后细胞小分子蛋白变化。结果MA对Kasumi-1细胞有明显的抑制增殖作用,呈现作用时间和剂量的量效关系.较低浓度MA可以诱导细胞分化,CD11b表达明显上升,且有剂量量效关系.高浓度促进细胞凋亡,细胞瑞氏染色后出现典型的凋亡小体,亚G1峰显著增加,annexin-V+/PI-表达升高,Hoechst33258荧光染色出现凋亡特征性改变,琼脂糖电泳观察到DNA"梯状条带"。质谱分析显示,药物作用组与空白组对照分析出现13个差异蛋白峰,质荷比集中在1053-8581之间。结论MA能抑制Kasumi-1细胞增殖,促进细胞分化,诱导细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 大萼香茶菜甲素 kasumi-1细胞 细胞凋亡 质谱分析

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SARI过表达对CBFL细胞凋亡的影响及其机制 被引量：6

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作者 薛龑 傅晓萌 +3 位作者 郑金源 陈梅环 林东红 徐建萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1020-1025,共6页

目的:探讨SARI基因过表达对核结合因子白血病(CBFL)细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:通过17号外显子测序验证CBFL细胞模型Kasumi-1细胞负载c-KIT N822K突变。构建SARI基因过表达慢病毒载体,并转染Kasuimi-1细胞。采用荧光定量PCR和W... 目的:探讨SARI基因过表达对核结合因子白血病(CBFL)细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:通过17号外显子测序验证CBFL细胞模型Kasumi-1细胞负载c-KIT N822K突变。构建SARI基因过表达慢病毒载体,并转染Kasuimi-1细胞。采用荧光定量PCR和Western blot鉴定细胞转染后SARI基因过表达效果。设置空白对照(CON)、空载体对照(NC)和SARI过表达(OE)3组。MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyto C、Caspase 9、Caspase 3、cleaved-Caspase 3、PARP、cleavedPARP,以及PI3K/Akt通路蛋白PI3K(p85)、p-PI3K(p85)、Akt、p-Akt的表达变化。结果:Kasumi-1细胞具有c-KIT N822K突变。成功构建稳定过表达SARI基因的Kasumi-1细胞。与NC组细胞相比,OE组细胞增殖减缓,凋亡增加;抗凋亡蛋白BCL-2表达降低,促凋亡蛋白BAX表达增高;出现Cyto C蛋白的表达;Caspase 9、Caspase 3表达降低,cleaved-Caspase3表达增高;PARP表达降低,活性剪切体cleaved-PARP表达增高,PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt磷酸化水平下调(P<0.05)。结论:SARI基因过表达可通过线粒体途径诱导CBFL细胞凋亡,机制可能与PI3K/Akt信号通路失活有关。 展开更多

关键词 核结合因子白血病 SARI kasumi-1细胞株 细胞凋亡 PI3K/AKT通路

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丙戊酸钠对Kasumi-1细胞株细胞周期的影响 被引量：4

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作者 赵蕾 张志华 +3 位作者 赵立双 朱翠敏 田文亮 郝长来 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第29期22-24,共3页

目的观察丙戊酸钠(VPA)对急性髓性白血病(AML)Kasumi-1细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法将对数生长期Kasumi-1细胞1×105/ml(观察组)分别经1、2、3 mmol/L VPA处理3 d;对照组不加药。RT-PCR法检测VPA不同浓度及不同作用时间(3... 目的观察丙戊酸钠(VPA)对急性髓性白血病(AML)Kasumi-1细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法将对数生长期Kasumi-1细胞1×105/ml(观察组)分别经1、2、3 mmol/L VPA处理3 d;对照组不加药。RT-PCR法检测VPA不同浓度及不同作用时间(3 mmol/L作用0、1、2、3 d)细胞周期调节因子cyclinE1、p21WAF1/CIP1、p27KIP1mRNA及p21WAF1/CIP1蛋白变化。结果观察组cyclinE1 mRNA表达明显降低(P<0.05),p21WAF1/CIP1mRNA及其蛋白表达明显升高(P<0.05),且均呈剂量、时间依赖性;p27KIP1mRNA表达水平无明显变化。结论VPA可通过对Kasumi-1细胞周期蛋白及周期蛋白依赖性激酶抑制剂的影响调节细胞周期,使细胞阻滞于G0/G1期;本研究可为急性白血病的治疗提供理论依据。 展开更多

关键词 白血病 急性 组蛋白脱乙酰化酶 细胞周期 丙戊酸钠 kasumi-1细胞株

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基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用

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作者 陈智 林圣云 +4 位作者 熊昊 王卓 付强 杨李 裘玫 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第3期329-334,共6页

目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制... 目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。 展开更多

关键词 白花蛇舌草 急性髓系白血病 kasumi-1细胞株 凋亡 PI3K/Akt/p53信号通路

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丙戊酸抗裸鼠Kasumi-1细胞移植瘤血管新生的作用研究 被引量：4

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作者 王丽红 张志华 +3 位作者 赵蕾 朱翠敏 赵立双 郝长来 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期73-77,共5页

本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)体内、体外抑制急性髓系白血病血管新生及其作用机制。用不同浓度的VPA处理人t(8;21)急性白血病细胞株Kasumi-1细胞3 d后用RT-PCR及Western blot分析细胞Ang1、Ang2 mRNA及蛋白水平的变... 本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)体内、体外抑制急性髓系白血病血管新生及其作用机制。用不同浓度的VPA处理人t(8;21)急性白血病细胞株Kasumi-1细胞3 d后用RT-PCR及Western blot分析细胞Ang1、Ang2 mRNA及蛋白水平的变化;建立Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤模型,采用RT-PCR、Western blot的方法分析对照组和VPA治疗组瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白水平的变化,免疫组织化学的方法分析瘤组织CD34及Ang1、Ang2蛋白水平的改变。结果表明,VPA 1-3 mmol/L处理3 d能够下调Kasumi-1细胞Ang1 mRNA(3 mmol/L组0.040±0.008,对照组0.360±0.116)、Ang2 mRNA(3 mmol/L组0.146±0.038,对照组0.540±0.049)及蛋白的相对表达,呈浓度依赖性;VPA 500 mg/kg,ip,处理14 d能够明显降低裸鼠瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白的相对表达(P<0.01),并能明显减少荷Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤微血管密度(8.470±0.300vs 2.600±0.200)。结论:VPA可能通过调节血管生成素及VEGF的表达,阻碍白血病的血管新生,从而抑制白血病细胞浸润、迁移。 展开更多

关键词 丙戊酸 急性髓系白血病 kasumi-1细胞株 血管内皮生长因子 血管生成素

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丙戊酸钠逆转Kasumi-1白血病细胞株AML1-ETO融合蛋白转录抑制的作用 被引量：3

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作者 赵蕾 朱翠敏 +2 位作者 张志华 田文亮 郝长来 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期363-367,共5页

本研究探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(HDAC)丙戊酸钠(VPA)逆转Kasumi-1白血病细胞株AML1-ETO融合蛋白转录抑制机制的作用。Kasumi-1细胞经不同浓度VPA处理不同时间,采用半定量RT-PCR分析AML1-ETO、AML1及cyclin D2mRNA水平的变化情况。结... 本研究探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(HDAC)丙戊酸钠(VPA)逆转Kasumi-1白血病细胞株AML1-ETO融合蛋白转录抑制机制的作用。Kasumi-1细胞经不同浓度VPA处理不同时间,采用半定量RT-PCR分析AML1-ETO、AML1及cyclin D2mRNA水平的变化情况。结果表明:不同浓度VPA处理Kasumi-1不同时间,AML1-ETOmRNA水平无明显变化;1-3mmol/LVPA处理Kasumi-1细胞3天时,与对照组比较,AML1mRNA表达水平增高,呈现剂量依赖性,差别具有统计学意义。以3mmol/L VPA处理Kasumi-1细胞,与对照组比较,3mmol/L VPA组cyclin D2mRNA表达水平降低;以不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞3天,结果发现随着VPA药物浓度加大cyclinD2mRNA表达水平降低,呈现剂量依赖性,差别具有统计学意义。结论:VPA能通过抑制HDAC的活性,消除AML1/ETO融合蛋白的转录抑制并增加aml-1基因转录,下调aml-1靶基因cyclin D2mRNA的表达。 展开更多

关键词 组蛋白脱乙酰化酶 丙戊酸钠 kasumi-1细胞株 AML1-ETO

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