期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38M APK信号通路的影响 被引量：6
1
作者 陈继兴 钱加强 +1 位作者 王凌星 杨美丽 《中国校医》 2013年第6期439-442,F0003,共5页
目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h... 目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血/药物疗法 脑梗死/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY P38丝裂原活化蛋白激酶 信号传导 神经元 凋亡 激肽释放酶类/治疗应用
原文传递
尿激酶与血管舒缓素联用治疗急性脑梗塞疗效观察
2
作者 李忠山 郭西文 +2 位作者 陈宝琅 季秀丽 晁金梅 《中国误诊学杂志》 CAS 2003年第12期1798-1799,共2页
目的 :探讨尿激酶与血管舒缓素联用治疗急性脑梗塞的方法及效果。方法 :86例急性脑梗塞患者被随机分成治疗组与对照组 ,对照组进行常规治疗 ,而治疗组在常规治疗基础上加用尿激酶与血管舒缓素进行溶栓治疗 ;然后进行疗效观察 ,所获数据... 目的 :探讨尿激酶与血管舒缓素联用治疗急性脑梗塞的方法及效果。方法 :86例急性脑梗塞患者被随机分成治疗组与对照组 ,对照组进行常规治疗 ,而治疗组在常规治疗基础上加用尿激酶与血管舒缓素进行溶栓治疗 ;然后进行疗效观察 ,所获数据进行χ2 或 t检验。结果 :治疗后治疗组神经功能缺损评分显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,治愈率及总有效率均显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血流动力学改善显著优于对照组 (P<0 .0 5 ) ;且治疗期间未发生严重并发症。结论 :尿激酶与血管舒缓素联用治疗急性脑梗塞是一种安全、有效的治疗方法。 展开更多
关键词 尿纤溶酶原激活物/治疗应用 激肽释放酶类/治疗应用 脑梗塞/药物疗法 药物疗法 联合
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部