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自然杀伤细胞对多发性骨髓瘤细胞株KM-3影响的研究 被引量：1
1
作者 沈茜 葛伯建 +2 位作者 陆德炎 陆伟 姜胜华 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2010年第7期404-406,409,共4页
目的 研究自然杀伤（NK）细胞对多发性骨髓瘤细胞株KM-3杀伤及诱导凋亡的作用.方法 WST-1法观察不同效靶比的NK细胞对KM-3细胞的杀伤作用;流式细胞术检测Annexin-V＋/PI-凋亡细胞、线粒体跨膜电位.结果 NK细胞作用于KM-3细胞后,能显著杀... 目的 研究自然杀伤（NK）细胞对多发性骨髓瘤细胞株KM-3杀伤及诱导凋亡的作用.方法 WST-1法观察不同效靶比的NK细胞对KM-3细胞的杀伤作用;流式细胞术检测Annexin-V＋/PI-凋亡细胞、线粒体跨膜电位.结果 NK细胞作用于KM-3细胞后,能显著杀伤KM-3细胞,呈剂量和时间依赖性（P〈0.05）;NK细胞作用于KM-3细胞48 h后,Annexin-V＋/PI-细胞比例明显增加,呈剂量依赖性（P〈0.05）;NK细胞作用于KM-3细胞效靶比为10：1时,Annexin-V＋/PI-细胞比例明显增加,呈时间依赖性（P〈0.05）;NK细胞作用于KM-3细胞后,KM-3细胞线粒体跨膜电位明显降低,呈剂量和时间依赖性（P〈0.05）.结论 NK细胞能明显杀伤KM-3细胞并诱导其凋亡,均呈剂量和时间依赖性. 展开更多
关键词 杀伤细胞 天然 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 km-3细胞株
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多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞及KM3细胞TRAIL受体表达的研究 被引量：1
2
作者 李娟 黎军和 +5 位作者 罗绍凯 赵莹 张国材 郑冬 童秀珍 彭爱华 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期214-217,共4页
目的　了解多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)及骨髓瘤细胞系(KM3细胞)中4种TRAIL受体的表达情况,探讨TRAIL的选择性杀瘤机制及化疗药物对TRAIL受体的影响。方法　应用半定量RT PCR和流式细胞术检测23例MM患者、15名正常对照者... 目的　了解多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)及骨髓瘤细胞系(KM3细胞)中4种TRAIL受体的表达情况,探讨TRAIL的选择性杀瘤机制及化疗药物对TRAIL受体的影响。方法　应用半定量RT PCR和流式细胞术检测23例MM患者、15名正常对照者BMMNC和KM3细胞中4种TRAIL受体的表达,并比较了12例MM患者化疗前后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育前后4种TRAIL受体表达的变化。结果　MM患者BMMNC死亡受体DR4、DR5的表达均高于正常对照组(P<0. 05),DR5的表达高于DR4(P<0. 05);诱捕受体DcR1、DcR2在MM组中的表达明显低于正常对照组(P<0. 05);KM3细胞死亡受体DR4、DR5强表达,未检测到诱捕受体DcR1、DcR2的表达; MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后DR5的表达均上调(P<0. 05)。结论　死亡受体DR4、DR5和诱捕受体DcR1、DcR2在MM患者BMMNC和正常人BMMNC中表达有差异,这可能是TRAIL可以选择性杀死MM细胞而对正常细胞无毒性作用的机制之一; MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后死亡受体DR5表达上调,提示化疗药物可能通过上调死亡受体DR5的表达而促使细胞凋亡。 展开更多
关键词 表达 km3细胞 患者 MM DR5 TRAIL受体 死亡受体 正常细胞 骨髓单个核细胞 诱捕
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骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因易位的初步研究 被引量：1
3
作者 沈红石 侯健 +1 位作者 刘厚奇 向正华 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期533-535,共3页
目的　研究骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因 (IgH)的易位。 方法　用PCR方法合成地高辛标记的各IgH转换区 (switchregion ,S区 )探针 ,即σμ/σδ、Sμ、Sγ、Sα、Sε的 3′端和 5′端探针 ,应用Southernblot方法检测杂交结果。... 目的　研究骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因 (IgH)的易位。 方法　用PCR方法合成地高辛标记的各IgH转换区 (switchregion ,S区 )探针 ,即σμ/σδ、Sμ、Sγ、Sα、Sε的 3′端和 5′端探针 ,应用Southernblot方法检测杂交结果。结果　胎盘基因组DNA中有一 10 .0kb的HindⅢ片段可同时与 5′Sμ探针和 3′Sμ探针杂交 ,而骨髓瘤细胞系KM3基因组DNA中除有一相同的 10 .0kb的HindⅢ片段外 ,还有 1个 5 .6kb的HindⅢ片段 ,仅与 3′Sμ探针杂交。 结论　骨髓瘤细胞系KM3存在 1个由IgH基因易位引起的异常重组片段 。 展开更多
关键词 细胞系 骨髓瘤 免疫球蛋白 km3 重链基因易位
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伏立诺他与左旋苯丙氨酸氮芥对人类多发性骨髓瘤细胞的协同作用
4
作者 熊文杰 凌燕 +3 位作者 冯春锐 陶小梅 张琼丽 杜新 《肿瘤研究与临床》 CAS 2012年第6期386-388,共3页
目的观察体外伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥联合对人类多发性骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用。方法应用MTT法分别测定伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥不同浓度对骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用，计算两药的IC50值；应用MTT法测定固定一种... 目的观察体外伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥联合对人类多发性骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用。方法应用MTT法分别测定伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥不同浓度对骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用，计算两药的IC50值；应用MTT法测定固定一种药物浓度联合不同浓度另一药物时对U266、KM3的抑制作用，计算药物联合指数（CI），判断药物相互作用。结果伏立诺他单药对U266细胞的IC50值介于5．0～7．5μmol／L，对KM3细胞的‰值介于2．5～5．0μmol／L；左旋苯丙氨酸氮芥单药杀伤U266细胞的IC50值介于40—60μmol／L，杀伤KM3细胞的IC50值介于60。80μmol／L。固定伏立诺他浓度（U266细胞中为1．25μmol／L，KM3细胞中浓度为1．0μmol／L），在U266细胞中左旋苯丙氨酸氮芥浓度为20、40、60、80μmol／L时均CI〈0．9，表现为协同作用，在KM3细胞中左旋苯丙氨酸氮芥浓度为40、60、80、100μmol／L时均CI〈0．9，表现为协同作用；固定左旋苯丙氨酸氮芥浓度（U266细胞中为10μmol／L，KM3细胞中浓度为20μmol／L），在U266细胞中伏立诺他浓度为2．5、5．0、7．5μmol／L时均CI〈0．9，表现为协同作用，在KM3细胞中伏立诺他浓度为1．0、2．5、5．0μmol／L时均CI〈0．9，表现为协同作用；当伏立诺他浓度为7．5μmol／L联合左旋苯丙氨酸氮芥20μmol／L时呈现相加作用（CI=0．93）。结论体外伏立诺他单药对两种多发性骨髓瘤细胞株有明显的杀伤作用，与左旋苯丙氨酸氮芥有协同抗骨髓瘤细胞作用。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 伏立诺他 左旋苯丙氨酸氮芥 U266细胞 km3细胞
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硼替佐米和柔红霉素联合应用对多发性骨髓瘤细胞株KM3的作用(英文)
5
作者 欧阳桂芳 林茂芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1468-1471,共4页
为了研究硼替佐米(bortezomib,Bor)单用及与柔红霉素(daunorubicin,DNR)联合应用对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株KM3细胞的抑制作用,采用MTT法检测Bor单用及与DNR联合应用对KM3细胞的抑制作用,求出其IC50。结果表明:Bor、DNR... 为了研究硼替佐米(bortezomib,Bor)单用及与柔红霉素(daunorubicin,DNR)联合应用对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株KM3细胞的抑制作用,采用MTT法检测Bor单用及与DNR联合应用对KM3细胞的抑制作用,求出其IC50。结果表明:Bor、DNR对KM3细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,IC50分别为0.27μmol/L,0.16μmol/L;Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制作用明显增强(p<0.05)。结论:在体外,Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制有协同作用。 展开更多
关键词 硼替佐米 柔红霉素 多发性骨髓瘤细胞 km3细胞株
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和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的作用 被引量：4
6
作者 李珊 李丽珍 +3 位作者 宋强 赵川莉 闫树昕 王鲁群 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第12期32-36,共5页
目的探讨和厚朴酚(HNK)及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法本实验分实验组和对照组(A组),实验组分为HNK单药组(B、C、D、E、F、G组的药物质量浓度分别为4、6、8、10、12、15μg/mL)、硼替佐米单药组(H、I... 目的探讨和厚朴酚(HNK)及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法本实验分实验组和对照组(A组),实验组分为HNK单药组(B、C、D、E、F、G组的药物质量浓度分别为4、6、8、10、12、15μg/mL)、硼替佐米单药组(H、I、J组的药物质量浓度分别为5、10、20ng/mL)及二者联合用药组(K组为HNK4μg/mL+硼替佐米5ng/mL,L组为HNK4μg/mL+硼替佐米10ng/mL,M组为HNK4μg/mL+硼替佐米20ng/mL)。在不同的时间(24、48、72h)采用MTT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性;采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化。结果和厚朴酚4～15μg/mL对KM3细胞作用24、48、72h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%、27.45%升至89.99%、44.94%升至90.91%,不同组、不同作用时间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。H组、I组、J组KM3细胞48h的细胞增殖抑制率分别是13.13%、36.22%、53.99%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。K组、L组、M组作用48h的细胞增殖抑制率分别是52.68%、69.99%、78.53%,K组与H组、L组与I组、M组与J组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式结果显示B组、C组、E组作用于KM3细胞24h和48h后细胞凋亡率分别是6.92%、16.15%、60.70%和18.84%、37.21%、86.07%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义(P<0.05)。H组、I组作用于KM3细胞24、48h的细胞凋亡率分别是9.27%、17.87%和11.92%、53.51%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义(P<0.05)。K组、L组作用于KM3细胞24、48h,细胞凋亡率分别是15.75%、22.18%和35.96%、74.70%,K组、L组细胞凋亡率明显高于H组、I组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡,抑制KM3细胞的增殖,两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率,增强抑制KM3细胞的生长。 展开更多
关键词 和厚朴酚 硼替佐米 km3细胞 生长抑制 凋亡
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