急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562和K562/AO_2细胞耐药的影响 被引量：4

1

作者 王昭霞 邹亚伟 +6 位作者 李敏敏 马玉花 赵玉新 陈福雄 关镜明 卫凤桂 吴梓梁 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期1507-1510,共4页

目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562和K562/AO2细胞药物耐受性的影响,并探讨其机制。方法从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSCs;建立K562和K562/AO2细胞株与MSCs共培养体系,观察MSCs对2种细胞生长的影... 目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562和K562/AO2细胞药物耐受性的影响,并探讨其机制。方法从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSCs;建立K562和K562/AO2细胞株与MSCs共培养体系,观察MSCs对2种细胞生长的影响;Annexin V-FITC检测一定浓度的多柔比星对2种细胞凋亡的影响;流式细胞仪测定不同培养条件下的2种细胞周期;反转录PCR分析K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2和Bax基因表达;实时荧光定量PCR检测2种细胞mdr1基因转录水平。结果与单独培养的K562和K562/AO2细胞相比,与MSCs黏附共培养的白血病细胞生长较为缓慢,未见明显的对数生长期;黏附共培养的白血病细胞,G0～G1期细胞增多,S期细胞减少;K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2基因表达强于悬浮组,此2组Bax基因表达均无显著差异,K562/AO2细胞Bcl-2基因相对表达要强于K562细胞株;白血病细胞单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞mdr1基因转录水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白血病患儿MSCs能抑制白血病细胞株K562和K562/AO2生长,改变细胞周期而逃避药物的促凋亡作用,K562/AO2对多柔比星产生耐药性可能与黏附共培养后Bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。 展开更多

关键词 白血病 间充质干细胞 k562 k562/ao2 耐药

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NF-κB抑制剂PDTC逆转K562/AO_2细胞耐药性及其机制的研究 被引量：5

2

作者 杨婷婷 薛天阳 许伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期903-908,共6页

为研究NF-κB的异常活化在K562/AO2细胞耐药机制中的作用,采用非细胞毒剂量抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,用MTT法检测K562/AO2细胞对药物敏感性的变化,RT-PCR、流式细胞术分别检测K562、K562/AO2细... 为研究NF-κB的异常活化在K562/AO2细胞耐药机制中的作用,采用非细胞毒剂量抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,用MTT法检测K562/AO2细胞对药物敏感性的变化,RT-PCR、流式细胞术分别检测K562、K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达水平以及不同浓度PDTC作用一定时间对其影响。结果显示:①阿霉素(ADM)诱导耐药的K562/AO2细胞对ADM的耐药性是K562细胞的59倍;非细胞毒剂量PDTC预作用后,ADM对K562/AO2细胞的IC50显著降低,相对逆转耐药效率为93.03%,强于经典耐药逆转剂维拉帕米(Ver);②K562/AO2细胞NF-κB表达水平高于K562细胞(p<0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用后K562/AO2细胞NF-κB表达均受抑制;0.2μmol/LPDTC作用24小时抑制效应最强,K562/AO2细胞NF-κB表达降至接近K562细胞水平(p>0.05);③K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达均高于K562细胞(p<0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用K562/AO2细胞48小时后,其mdr-1 mRNA、P-gp表达明显减少。结论:抑制NF-κB异常活化可部分逆转K562/AO2细胞耐药性,其机制与mdr-1 mRNA及其编码的P-gp表达减少有关。 展开更多

关键词 PDTC NF—κB k562/A02细胞 MDR-1基因 P—gp

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重组变构人TNF相关促凋亡配体联合三氧化二砷诱导白血病耐药细胞株凋亡 被引量：2

3

作者 王雅茹 温树鹏 +5 位作者 王福旭 温丽 杨渤彦 杨敬慈 张学军 杨世方 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1055-1059,共5页

本研究探讨重组变构人TNF相关促凋亡配体(recombinant mutant human TNF-related apoptosis-inducing ligand,rmhTRAIL)联合三氧化二砷(As2O3)对阿霉素诱导的人慢性髓系白血病红白血病变耐药细胞株K562/AO2(mdr-1+)的促凋亡作用。以亲... 本研究探讨重组变构人TNF相关促凋亡配体(recombinant mutant human TNF-related apoptosis-inducing ligand,rmhTRAIL)联合三氧化二砷(As2O3)对阿霉素诱导的人慢性髓系白血病红白血病变耐药细胞株K562/AO2(mdr-1+)的促凋亡作用。以亲本阿霉素敏感细胞株K562(mdr-1-)为对照,观察rmhTRAIL作用后细胞形态变化,采用MTT法测定rmhTRAIL、As2O3单药及联合作用后细胞增殖抑制率;碘化丙锭染色的流式细胞术(FACSCalibur)定量检测rmhTRAILL、As2O3单药及联合作用后sub-G1峰占检测细胞的百分比(sub-G1%)。结果表明:rmhTRAIL联合As2O3对K562/AO2和K562增殖的抑制作用优于单药,采用国内金(正均)氏公式判断rmhTRAIL和As2O3联合作用具有协同作用;流式细胞术定量检测sub-G1%显示,rmhTRAIL2 000ng/ml与As2O32μmol/L单独作用下K562/AO2组与K562组凋亡率分别为(34.93±0.10)%、(10.53±0.16)%(p<0.01);(5.95±0.07)%、(3.50±0.01)%(p<0.05),联合作用下细胞凋亡率分别为(50.95±0.91)%、(20.75±0.95)%(p<0.05),K562/AO2组凋亡效应强于K562组。结论:rmhTRAIL可诱导K562、K562/AO2细胞凋亡;rmhTRAIL联合凋亡诱导剂As2O3对白血病耐药细胞株K562/AO2和K562细胞株的凋亡具有协同作用;rmhTRAIL、As2O3对K562/AO2的促凋亡作用优于其亲本K562细胞。 展开更多

关键词 重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 多药耐药基因-1 k562 cell k562/ao2 cell 三氧化二砷 细胞凋亡

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苦瓜蛋白逆转K562/AO2细胞多药耐药性的研究 被引量：3

4

作者 叶爱芳 尹丽慧 +3 位作者 熊术道 韩义香 章圣辉 吴建波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第7期766-769,共4页

目的:研究非细胞毒性质量浓度苦瓜蛋白对耐阿霉素的人红白血病细胞株K562/AO2多药耐药性的逆转作用和促凋亡作用。方法:采用CCK-8法测定苦瓜蛋白的细胞毒性及其对K562/AO2细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测K562/AO2细胞经不同药物处理... 目的:研究非细胞毒性质量浓度苦瓜蛋白对耐阿霉素的人红白血病细胞株K562/AO2多药耐药性的逆转作用和促凋亡作用。方法:采用CCK-8法测定苦瓜蛋白的细胞毒性及其对K562/AO2细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测K562/AO2细胞经不同药物处理后细胞的凋亡情况。结果:苦瓜蛋白对K562/AO2细胞有一定的细胞毒作用,其非细胞毒性质量浓度为5μg/mL,非细胞毒性质量浓度苦瓜蛋白对K562/AO2细胞对阿霉素、长春新碱(VCR)和柔红霉素的耐药性都有部分逆转作用(分别为5.4、6.5和4.0倍);5μg/mL苦瓜蛋白联合VCR诱导K562/AO2细胞凋亡,凋亡率为(19.38±1.06)%,而对照组为(1.64±0.27)%,单一苦瓜蛋白组为(3.79±0.82)%,单一VCR组为(9.83±0.98)%。结论:苦瓜蛋白能部分逆转人红白血病K562/AO2细胞对阿霉素、VCR和柔红霉素的耐药,一定剂量的苦瓜蛋白与VCR联合应用可增加肿瘤细胞凋亡率。 展开更多

关键词 苦瓜蛋白 k562/ao2细胞 多药耐药

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PDTC逆转K562/AO_2细胞多药耐药性机制研究

5

作者 杨婷婷 薛天阳 许伟 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第4期234-237,共4页

目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)逆转K562/AO2细胞耐药效应及其机制。方法采用MTT比色法分别检测K562/AO2细胞的耐药性、PDTC对K562/AO2细胞增殖的影响以及非细胞毒剂量PDTC、维拉帕米(Ver)预作用后K562/... 目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)逆转K562/AO2细胞耐药效应及其机制。方法采用MTT比色法分别检测K562/AO2细胞的耐药性、PDTC对K562/AO2细胞增殖的影响以及非细胞毒剂量PDTC、维拉帕米(Ver)预作用后K562/AO2细胞药物敏感性的变化,采用免疫细胞组织化学法、RT-PCR检测K562、K562/AO2细胞NF-κB、mdr-1 mRNA表达水平以及PDTC作用一定时间对其影响。结果①K562/AO2细胞对阿霉素(ADM)的耐药性是K562细胞的59倍;非细胞毒剂量PDTC预作用后,ADM对K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)显著降低,相对逆转耐药效率为93.03%,强于经典耐药逆转剂Ver的作用81.07%(P<0.01);②K562/AO2细胞NF-κB表达水平高于K562细胞(P<0.01);PDTC可有效抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,伴随mdr-1 mRNA表达减少,呈时间依赖性。结论抑制NF-κB异常活化可部分逆转K562/AO细胞耐药性,其机制与mdr-1 mRNA转录表达减少有关。 展开更多

关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 核因子ΚB k562/ao2细胞 多药耐药 MDR-1基因

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Caspase-3和Bcl-2在白血病细胞株凋亡过程中的表达及其与多药耐药的关系 被引量：9

6

作者 赵新汉 马欣 +2 位作者 李琳琳 李晶 刘陕西 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期581-585,共5页

目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制。方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl-2蛋白的表... 目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制。方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl-2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性。结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系。②未加Caspase-3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase-3活性上升。无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl-2阳性表达率均无变化。结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用。 展开更多

关键词 阿霉素 k562细胞株 k562/ao2细胞株 Caspasc-3 BCL-2 细胞凋亡 多药耐药

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甲孕酮联合苦参碱对耐药细胞株K562/AO2多药耐药逆转作用的研究 被引量：5

7

作者 王双 梁军 《泰山医学院学报》 CAS 2008年第3期201-204,共4页

目的应用甲孕酮(MPA)联合苦参碱(MAT)逆转人白血病细胞株K562/AO2对阿霉素的耐药性,观察联合用药逆转耐药的疗效。方法用MTT法检测MPA与MAT的细胞毒性,荧光分光光度法检测各组细胞内药物(ADM)浓度的改变,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,... 目的应用甲孕酮(MPA)联合苦参碱(MAT)逆转人白血病细胞株K562/AO2对阿霉素的耐药性,观察联合用药逆转耐药的疗效。方法用MTT法检测MPA与MAT的细胞毒性,荧光分光光度法检测各组细胞内药物(ADM)浓度的改变,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞的p-gp表达情况。结果(1)确定了甲孕酮及苦参碱对K562/AO2细胞的非细胞毒性剂量和低细胞毒性剂量,确定了非细胞毒性剂量的两药联合应用后未出现毒性叠加。(2)在与ADM合用时,K562/AO2+甲孕酮及K562/AO2+苦参碱组,细胞凋亡百分率均高于K562/AO2耐药组(P<0.05,P<0.01),但均低于K562/AO2+甲孕酮+苦参碱组(P<0.01,P<0.05)。(3)与K562比较,K562/AO2细胞中P-gP呈高表达;与K562/AO2耐药组比较,K562/AO2十苦参碱组及K562/AO2+甲孕酮组P-gp表达量降低(P<0.01),但当两者联合应用时作用大于两者单独作用。(4)与ADM组比较苦参碱、甲孕酮均能提高K562/AO2细胞内ADM浓度,P均<0.01,两者联合应用时作用大于两者单独作用。结论非细胞毒性剂量的甲孕酮和苦参碱均可部分逆转有多药耐药表型的细胞株K562/AO2对阿霉素的耐药性,二者联合应用效果优于单独应用,具有协同作用,同时可以增强化疗药物对耐药肿瘤细胞的增值凋亡率。K562/AO2细胞中P-gP的过度表达,可能是引起其产生MDR的主要原因。 展开更多

关键词 k562/ao2细胞株 多药耐药 甲孕酮 苦参碱

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葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系 被引量：6

8

作者 施媛萍 谢平 +4 位作者 谢可鸣 葛素梅 张滨 穆会君 沈云峰 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第5期704-707,725,共5页

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的... 目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果(1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。 展开更多

关键词 人白血病k562/ao2细胞株 多药耐药 葡萄糖神经酰胺合酶基因 逆转录聚合酶链反应 细胞毒性试验

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环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药 被引量：3

9

作者 白小明 谢平 +3 位作者 谢可鸣 施媛萍 穆会君 张滨 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第1期30-33,共4页

目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细... 目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CsA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达。结果CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性。ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)(、17.49±0.53)(、2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10μmol/l)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml。CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用。结论CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性。 展开更多

关键词 葡萄糖神经酰胺合酶基因 k562/ao2细胞 多药耐药 环孢素A 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 阿霉素

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GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨 被引量：3

10

作者 刘艳 谢平 +3 位作者 谢可鸣 白小明 穆会君 张滨 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第1期74-77,共4页

目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA... 目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术观察GCS特异性的化学抑制剂PPMP及针对GCS的siRNA对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS基因﹑Bcl-2基因﹑Bax基因的表达水平及差异。结果PPMP和siRNA可抑制K562/AO2细胞GCSmRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降,Bax基因则无明显变化。结论GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。 展开更多

关键词 葡萄糖神经酰胺合成酶 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 小干扰RNA 白血病 细胞凋亡 RT-PCR

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HO-1基因表达对伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞增殖的影响 被引量：3

11

作者 王季石 柴柏胜 +3 位作者 方琴 何颖颖 陈珵 杨畅 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期388-391,共4页

目的通过氯高血红素（Heroin）诱导伊马替尼耐药慢性髓系白血病（CML）细胞株K562／A02．IM中血红素加氧酶-1（HO-1）基因表达，探讨HO-1基因对伊马替尼耐药CML细胞增殖的影响，为治疗CML多药耐药及新药的开发提供思路和实验依据。方法... 目的通过氯高血红素（Heroin）诱导伊马替尼耐药慢性髓系白血病（CML）细胞株K562／A02．IM中血红素加氧酶-1（HO-1）基因表达，探讨HO-1基因对伊马替尼耐药CML细胞增殖的影响，为治疗CML多药耐药及新药的开发提供思路和实验依据。方法采用RT—PCR法检测20例CML伊马替尼耐药患者骨髓细胞中HO-1基因的表达，半定量RT—PCR法和Westernblot法分别检测不同剂量Hemin处理K562／A02-IM细胞不同时间后HO-1的表达，通过AnnexinV／H双染色法检测细胞凋亡情况，采用MTT法检测Hemin诱导及锌原卟啉抑制HO-1表达与细胞存活率的关系。结果RT—PCR结果显示耐药患者骨髓细胞中HO-1基因阳性表达，半定量RT—PCR和Westernblot法显示，不同浓度的Heroin（0、10、20及40μmol／L）处理K562／AO2-IM细胞16h后，HO-1的表达量随Heroin浓度的升高而增加，存在剂量依赖关系，而20μmol／LHeroin分别处理K562／AO2-IM细胞0、8、16、24h后，HO-1的表达量在处理16h组最高。AnnexinV／PI法检测显示，0、10、20及40pmlol／LHemin作用于K562／AO2-IM细胞16h后细胞凋亡率分别为（17．61±0．01）％、（12．13±0．11）％、（7．94±0．03）％和（4．62±0．15）％，其抗凋亡的作用呈剂量依赖性；20pmol／LHemin作用K562／A02-IM细胞8、16及24h的细胞凋亡率分别为（14．72±0．05）％、（8．15±0．07）％和（16．37±0．13）％。MTT法检测显示与对照组相比，Hemin诱导K562／AO2-IM细胞HO-1基因表达促进了细胞的增殖，且作用存在剂量依赖关系；而锌原卟啉抑制HO-1的表达，促进了细胞的凋亡（P〈0．05）。结论CML伊马替尼耐药患者骨髓细胞HO-1基因阳性表达，HO-1是一种可诱导表达型基因，具有抗细胞凋亡及促进细胞增殖的作用，抑制HO-1表达可能成为治疗CML耐药的新方法。 展开更多

关键词 血红素加氧酶-1 氯高血红素 伊马替尼耐药 k562/ao2-IM细胞 细胞凋亡

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PPMP对人白血病多药耐药细胞凋亡相关基因的影响

12

作者 刘艳 张扬扬 李玉玲 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期1625-1628,共4页

目的研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)对人红白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响。方法应用体外细胞培养技术观察GCS特异性化学抑制剂PPMP对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用RT-PC... 目的研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)对人红白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响。方法应用体外细胞培养技术观察GCS特异性化学抑制剂PPMP对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用RT-PCR技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)基因的表达。结果 PPMP可抑制K562/AO2细胞GCS mRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降;但Bax基因则无明显变化。结论 GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。 展开更多

关键词 葡萄糖神经酰胺合成酶 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 白血病耐药细胞株k562/ao2 细胞凋亡

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