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氧化苦参碱逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究 被引量：21
1
作者 彭向前 张文会 李军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第19期1127-1130,共4页
目的:观察非细胞毒性浓度(生长率>95%)氧化苦参碱对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定氧化苦参碱的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性... 目的:观察非细胞毒性浓度(生长率>95%)氧化苦参碱对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定氧化苦参碱的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性浓度的氧化苦参碱处理后K562/A02细胞膜表面糖蛋白P170表达的变化与细胞内柔红霉素的浓度,应用SPSS13.0软件包对实验结果进行统计学处理。结果:氧化苦参碱对K562/A02细胞有一定的细胞毒作用,其非细胞毒性浓度为50μg/ml,低细胞毒性浓度(生长率为85%～90%)为135μg/ml,把非细胞毒性剂量的氧化苦参碱作为最佳逆转浓度,非细胞毒性浓度氧化苦参碱可显著降低阿霉素对K562/A02细胞的IC50,使K562/A02细胞的IC50由原来的(34.9±0.21)μg/ml降低至(13.3±0.21)μg/ml,其逆转倍数为2.62倍;氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞膜糖蛋白P170的表达从90.22%下调至44.24%(P<0.01);柔红霉素外渗试验显示,氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞内化疗药物的浓度明显增加。结论:氧化苦参碱可部分逆转人白血病K562/A02细胞对阿霉素的耐药性,氧化苦参碱通过下调K562/A02细胞膜糖蛋白P170的表达,使其将化疗药物泵出细胞外的功能受到了抑制,使化疗药物在白血病细胞内能达到有效浓度,从而可以杀灭耐药的白血病细胞,达到逆转白血病细胞耐药性的目的。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 k562/A02细胞 多药耐药
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小檗胺逆转K562/A02细胞耐药性及其机制 被引量：10
2
作者 韩艳秋 袁家颖 +2 位作者 石永进 朱燕 武淑兰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期604-608,共5页
为了探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (berbamine,BBM )逆转多药耐药的可能性及其机制 ,采用人红白血病细胞K5 6 2及其阿霉素 (ADR)诱导的耐药细胞K5 6 2 /A0 2与不同浓度ADR和BBM共培养后 ,经MTT比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增... 为了探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (berbamine,BBM )逆转多药耐药的可能性及其机制 ,采用人红白血病细胞K5 6 2及其阿霉素 (ADR)诱导的耐药细胞K5 6 2 /A0 2与不同浓度ADR和BBM共培养后 ,经MTT比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增敏倍数 ;用流式细胞术检测细胞内ADR相对含量和P gp表达水平 ;用半定量RT PCR检测mdr1mRNA和抗凋亡基因survivinmRNA表达。结果显示 ,ADR对K5 6 2和K5 6 2 /A0 2的IC50 分别为1 16± 0 .0 9μmol/L和 37.4 7± 1.76 μmol/L ,K5 6 2 /A0 2对ADR的耐药倍数是K5 6 2的 32 .30倍。 5 μmol/L ,10μmol/L和 2 0 μmol/LBBM增加K5 6 2 /A0 2细胞对ADR的敏感性 ,并呈剂量依赖性 ,增敏倍数分别达 2 .0 1,9.6 8和4 1.18倍 (P值均 <0 .0 1)。5 μmol/L或 10 μmol/LBBM作用 2小时 ,使K5 6 2 /A0 2细胞内ADR相对含量增加到1 4 1和 1 5 2倍 (P <0 .0 1) ;作用 72小时使K5 6 2 /A0 2细胞P gp表达分别下降 4 .12 % ( P <0 .0 5 )和 2 7.0 9% (P<0 .0 1) ,且下调mdr1mRNA和survivinmRNA表达。结论 :BBM提高耐药细胞K5 6 2 /A0 2胞内的ADR浓度 ,下调mdr1mRNA、P gp及survivinmRNA的表达 ,使其对ADR的敏感性显著增高 ,从而逆转耐药性。 展开更多
关键词 小檗胺 阿霉素 BBM 耐药性 耐药细胞
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姜黄素、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机制的研究 被引量：14
3
作者 常宏宇 潘凯丽 +5 位作者 马福成 焦西英 朱华锋 刘建红 黄莹 曹玉红 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期254-258,共5页
目的研究姜黄素(curcumin,Cur)及红霉素(erythromycin,EM)对多药耐药(MDR)细胞株 K562/A02的影响及作用机制。方法 MTT 法测定 Cur、EM 作用后 K562/A02细胞对阿霉素(ADM)敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度(DNR... 目的研究姜黄素(curcumin,Cur)及红霉素(erythromycin,EM)对多药耐药(MDR)细胞株 K562/A02的影响及作用机制。方法 MTT 法测定 Cur、EM 作用后 K562/A02细胞对阿霉素(ADM)敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度(DNR MFI)。免疫组化法检测细胞膜上 P-gp 的表达。RT-PCR 法检测细胞 mdrl mRNA 水平。结果 Cur、EM 均可减低 ADM 对K562/A02细胞的 IC_(50)值,两药合用时逆转倍数可达11.3倍。K562/A02细胞内 DNR MFI 明显低于K562细胞(P<0.01),Cur、EM 均可明显增加 K562/A02细胞内 DNR MFI(P<0.05),以两药合用时作用最为明显,Cur 2.5μg/ml 处理组细胞内 DNR MFI 略高于 EM 120μg/ml 处理组,但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测结果显示 K562/A02细胞 P-gp 表达明显高于 K562细胞(P<0.01),各组药物分别处理后,K562/A02细胞膜 P-gp 表达减低(P<0.01),但仍高于 K562细胞(P<0.01);各药物组处理5d 细胞膜 P-gp 表达均低于3d 组(P<0.01),Cur 与 EM 合用时细胞膜 P-gp 表达降低最为明显,低于其它处理组(P<0.01)。RT-PCR 结果显示 K562/A02细胞 mdrl mRNA 水平明显高于K562细胞(P<0.01),各组药物处理后,K562/A02细胞 mdrl mRNA 水平均减低(P<0.01),5d 组低于3d 组,但仍高于 K562细胞(P<0.01);Cur 与 EM 合用时 K562/A02细胞 mdrl mRNA 水平降低最为显著,Cur 2.5μg/ml 处理5d K562/A02细胞 mdrl mRNA 水平低于 EM 120 μg/ml 处理5d 组(P<0.01)。结论 Cur、EM 均可部分逆转 K562/A02细胞的 MDR,降低其 P-gp 的表达和功能,逆转作用有时间依赖性;两药联合应用时逆转作用明显增强,Cur 2.5μg/ml 逆转作用略强于 EM 120μg/ml。 展开更多
关键词 姜黄素 红霉素 抗药性 多药 细胞系 k562/A02 白血病
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中药拮新康复方对K562/A02细胞的增殖及膜流动性的影响 被引量：9
4
作者 黄程辉 谢兆霞 +1 位作者 秦群 林秀梅 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第5期477-480,共4页
目的 :利用血清药理学方法研究中药拮新康复方对K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的影响。方法 :分别采用MTT法及荧光分光光度法观察经含拮新康中药血清处理后K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的改变。结果 :含 10 %拮新康血清 +ADM (... 目的 :利用血清药理学方法研究中药拮新康复方对K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的影响。方法 :分别采用MTT法及荧光分光光度法观察经含拮新康中药血清处理后K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的改变。结果 :含 10 %拮新康血清 +ADM (5 0 μg/ml)组对K5 6 2 /A0 2细胞的抑制率较 10 %正常大鼠血清 +ADM (5 0 μg/ml)组明显增大 (P <0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清 +ADM组逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药倍数与含异博定 (5 μg/ml)的阳性对照组的逆转耐药倍数大致相等 (P >0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清能显著降低K5 6 2 /A0 2细胞膜流动性 (P<0 .0 5 )。结论 :拮新康能抑制K5 6 2 /A0 2细胞的增殖 ,降低细胞膜的流动性。 展开更多
关键词 中药 k562/A02细胞 血清 药理学 膜流动性 增殖 疾病模型 动物 大鼠
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环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制 被引量：7
5
作者 陈宝安 郭晶晶 +16 位作者 程坚 高峰 丁家华 许文林 沈惠玲 孙新臣 成红艳 高冲 孙耘玉 王骏 赵刚 宋慧慧 鲍文 李国宏 刘莉洁 陈文姬 王雪梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1010-1013,共4页
目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/... 目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/A02细胞经CsA和Tet作用后,以流式细胞仪(FCM)检测细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测多药耐药基因(multidrug resistancegene,mdr1)mRNA表达水平。结果K562/A02细胞内DNR浓度为K562的19%,CsA(1mg/L)及Tet(0.1mg/L)单独及联合作用K562/A02细胞48h后细胞内DNR的浓度分别为K562的60%、65%、98%。K562和K562/A02细胞P-gp荧光强度分别为0.18%和96.51%,K562/A02细胞经CsA(1mg/L)和Tet(0.1mg/L)单独及联合处理后细胞P-gp荧光强度分别为75.32%,76.86%和48.61%。K562/A02细胞经过两药单独作用后耐药株mdr1-mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。结论环孢菌素A和汉防己甲素均可逆转白血病细胞的耐药,且两药联合作用逆转效果增强,具有协同作用。 展开更多
关键词 环孢菌素A 汉防己甲素 k562/A02细胞 多药耐药 P-糖蛋白
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米非司酮逆转K562/A02细胞多药耐药的研究 被引量：6
6
作者 孔德晓 陈春燕 +1 位作者 许复郁 贾继辉 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期555-559,共5页
目的研究孕激素拮抗剂米非司酮对白血病多药耐药细胞 K562/A02的逆转作用及其机制。方法 MTT 法检测米非司酮作用72 h 后 K562/A02细胞增殖及其对阿霉素杀伤敏感性的变化;流式细胞术检测米非司酮作用前后 K562/A02细胞表面 P 糖蛋白的... 目的研究孕激素拮抗剂米非司酮对白血病多药耐药细胞 K562/A02的逆转作用及其机制。方法 MTT 法检测米非司酮作用72 h 后 K562/A02细胞增殖及其对阿霉素杀伤敏感性的变化;流式细胞术检测米非司酮作用前后 K562/A02细胞表面 P 糖蛋白的表达和细胞内柔红霉素的浓度;免疫组化法观察米非司酮作用前后 K562/A02细胞凋亡相关蛋白 bcl-2、Bax、caspase-3的表达;RT-PCR 检测米非司酮作用后对 K562/A02细胞内葡萄糖神经酰胺合成酶(GcS)mRNA 表达的影响。结果2.5、5.0和10.0μmol/L 米非司酮不抑制 K562/A02细胞的增殖,但上述浓度的米非司酮作用后K562/A02细胞对阿霉素的敏感性较前分别增强了1.68、4.17和10.71倍。K562/A02细胞表面 P 糖蛋白的表达为(49.03±5.32)%,10 μmol/L 米非司酮作用72 h 后降低到(28.60±2.13)%(P<0.01);K562/A02细胞内柔红霉素的浓度为(61.07±8.61)%,而10 μmol/L米非司酮作用后升高到(92.72±3.48)%(P<0.01)。经10 μmol/L 米非司酮作用后,bcl-2蛋白表达由(56±9)%降低到(37±6)%(P<0.05);Bax 蛋白由(40±5)%升高到(87±10)%(P<0.01);caspase-3蛋白则由(36±7)%升高到(89±6)%(P<0.01)。RT-PCR 结果显示 K562/A02细胞 GcS mRNA 的表达较K562细胞明显升高,10 μmol/L 米非司酮能明显降低 K562/A02细胞内 GcS mRNA 的表达。结论米非司酮可逆转白血病 K562/A02细胞的多药耐药,且具有剂量依赖性。10 μmol/L 米非司酮能明显逆转白血病 K562/A02细胞的多药耐药,其机制与降低 P 糖蛋白的水平,调节凋亡相关蛋白 bcl-2、Bax、caspase-3的表达,降低 GcS mRNA 有关。 展开更多
关键词 米非司酮 细胞系 k562/A02 抗药性 多药 多药耐药蛋白 细胞凋亡
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WAVE1基因在K562/A02白血病细胞多药耐药中的作用 被引量：7
7
作者 康睿 曹励之 +4 位作者 俞燕 胡婷 王卓 许望琼 谢岷 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期379-382,共4页
目的探讨 WASP 家族 Verprolin 同源蛋白1(WAVE1)基因在 K562/A02白血病细胞多药耐药机制中的作用。方法将 pEFBOS-WAVE1真核表达质粒转染 K562细胞构建 WAVE1高表达的 K562细胞,将 WAVE1基因的特异性小片段干扰 RNA(WAVE1 siRNA)转染 K... 目的探讨 WASP 家族 Verprolin 同源蛋白1(WAVE1)基因在 K562/A02白血病细胞多药耐药机制中的作用。方法将 pEFBOS-WAVE1真核表达质粒转染 K562细胞构建 WAVE1高表达的 K562细胞,将 WAVE1基因的特异性小片段干扰 RNA(WAVE1 siRNA)转染 K562/A02细胞构建WAVE1低表达的 K562/A02细胞。Western blot 和 RT-PCR 法检测基因转染前后 K562/A02细胞及K562细胞 WAVE1基因及蛋白的表达;可溶性噻唑盐 WST-8染色法检测阿霉素对转染前后细胞的半数抑制浓度(IC_(50));Hoechest33258染色法检测细胞形态学改变并计算凋亡细胞百分率;RT-PCR 检测多药耐药基因 mdrl mRNA 表达;Western blot 检测 Bcl-2表达。结果①与 K562细胞相比,K562/A02细胞 WAVE1 mRNA 表达水平增加70%,蛋白表达水平增加63%。②转染 WAVE1基因的 K562细胞WAVE1过表达,并降低了对阿霉素的药物敏感性,使 IC_(50)从转染前的(0.35±0.00)μg/ml,增加到(2.99±0.12)μg/ml,在阿霉素浓度为1、5μg/ml时,凋亡细胞分别下降30%、35%。③转染 WAVE1siRNA 的 K562/A02细胞 WAVE1蛋白表达水平与未转染组相比明显降低,并可增强对阿霉素的药物敏感性,使 IC_(50)从转染前的(4.29±0.15)μg/ml下降到(1.85±0.07)μg/ml,阿霉素浓度为1、5μg/ml时,凋亡细胞分别增加24%、21%。④转染 WAVE1的 K562细胞 mdr1基因和 Bcl-2蛋白表达水平均增高,而转染 WAVE1 siRNA 的 K562/A02细胞 mdr1基因和 Bcl-2蛋白表达水平比转染前明显降低。结论 WAVE1参与了 K562/A02细胞多药耐药的形成,其机制可能与调控 mdr1和 Bcl-2水平有关。 展开更多
关键词 基因 WAVE1 抗药性 多药 细胞系 k562/A02 RNA干扰
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解毒化瘀方对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响 被引量：9
8
作者 马武开 姚血明 +3 位作者 王莹 唐芳 黄礼明 姚宇红 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1394-1397,共4页
目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用West... 目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用Western blot法检测解毒化瘀方中药血清对NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达的影响。结果:解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,能够增加K562/A02细胞内化疗药物的浓度,下调K562/A02细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,从而降低NF-κB信号。结论:解毒化瘀方中药血清能够逆转K562/A02细胞耐药,其耐药逆转机制可能与下调K562/A02细胞NF-κB信号表达有关。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 k562/A02细胞 NF-κB信号 解毒化瘀方
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高压氧联合阿霉素对白血病K562/A02细胞凋亡的影响 被引量：8
9
作者 张伟 陈宝安 +6 位作者 鲍文 程坚 孙燕 成杰 张敏 张晓敏 陈岩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期621-625,共5页
本研究探讨0.2MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响。利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAXmRNA表达水平,运用caspase-8试剂... 本研究探讨0.2MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响。利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAXmRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gp活性。结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1αmRNA、P-gp及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。结论 :0.2MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gp和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关。 展开更多
关键词 高压氧 阿霉素 k562/A02细胞 多药耐药 细胞凋亡相关蛋白
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贝母素甲对多药耐药人白血病细胞活力和凋亡的影响及机制 被引量：8
10
作者 齐彦 廖斌 +2 位作者 徐成波 皇甫真萍 陈佳薇 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第26期17-20,共4页
目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰... 目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低(P<0.05或<0.01)、细胞内ROS水平增高(P均<0.01)、GSH水平下降(P均<0.01)、细胞凋亡率上升(P均<0.05),NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化(P均>0.05)。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。 展开更多
关键词 贝母素甲 慢性粒细胞白血病 k562/A02 多药耐药 活性氧 细胞活力 细胞凋亡
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大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究 被引量：7
11
作者 余敏 刘心 +2 位作者 徐波 王晖 陈葳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1044-1049,共6页
本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效... 本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度。结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性。红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用。大蒜素与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强。结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用。联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用。 展开更多
关键词 大蒜素 红霉素 k562/A02细胞 p-gP MDR
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HMGB1基因沉默对阿霉素诱导K562／A02细胞凋亡增敏作用的研究 被引量：7
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作者 谢岷 康睿 +5 位作者 俞燕 朱珊 贺钰磊 许望琼 唐道林 曹励之 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期549-552,共4页
目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用。方法将HMGB1基因特异性干扰RNA（HMGB1 siRNA）导入K562／A02细胞中，通过Western blot和RT—PCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达；WST8法检测阿霉素（ADM）... 目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用。方法将HMGB1基因特异性干扰RNA（HMGB1 siRNA）导入K562／A02细胞中，通过Western blot和RT—PCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达；WST8法检测阿霉素（ADM）对转染前后K562／A02细胞的半数抑制浓度（IC50）；流式细胞术检测凋亡细胞百分率；Western blot检测线粒体促凋亡蛋白Smac／DIABLO的释放：采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性。结果①与未经处理的K562／A02细胞组相比，转染HMGB1 siRNA的K562／A02细胞组HMGB1 mRNA和蛋白水平分别下降86％和71％；②HMGB1基因沉默使K562／A02细胞对ADM的药物敏感性增强，其IC50值从转染前的（4．83±0.08）μg／ml降低到（1．33±0．10）μg／ml，并在ADM浓度为1μg／ml和5μg／ml时，细胞凋亡百分率分别增加27％、32％；③HMGB1基因沉默可促进ADM所致Smac／DIABLO从线粒体向胞浆释放。并增加caspase-3的活性。结论HMGB1基因沉默能明显增加K562／A02细胞对ADM的敏感性，逆转K562／A02细胞对ADM耐药。 展开更多
关键词 基因 HMGB1 细胞系 k562/A02 细胞凋亡 抗药性 多药 RNA干扰
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汉防己甲素联合柔红霉素对K562/A02细胞株P21蛋白和P糖蛋白表达的影响 被引量：7
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作者 陈宝安 李静 +8 位作者 程坚 高峰 吴亚男 朱敏生 丁家华 高冲 孙新臣 许文林 王雪梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1179-1182,共4页
本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P-gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细... 本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P-gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细胞实验分组为:①单用柔红霉素(DNR)对照组;②DNR+TET0.5mg/L组;③DNR+TET1.0mg/L组;④DNR+TET2.0mg/L组。采用Westernblot法检测实验各组K562/A02细胞P21的表达。采用流式细胞仪(FCM)检测实验各组细胞P-gp的表达,采用半定量PCR(RT-PCR)测定细胞MDR1基因mRNA表达水平。结果表明:K562/A02细胞中P21蛋白的表达随着TET浓度的增加而增强,P-gp蛋白的表达随着TET浓度的增加而减低。K562细胞中mdr1基因几乎无表达,K562/A02细胞中mdr1基因高表达,随着TET浓度的增加K562/A02细胞mdr1基因表达不断降低。结论:TET对K562/A02耐药具有逆转作用且呈浓度依赖性,其逆转耐药可能与其上调P21蛋白的表达、下调mdr1及P-gp的表达有关。 展开更多
关键词 多药耐药 汉防己甲素 柔红霉素 k562/A02细胞 P21蛋白 P糖蛋白
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当归药物血清逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药性的初步观察 被引量：5
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作者 张育 顾健 +2 位作者 孙振华 薛永骥 徐立春 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期43-44,共2页
目的以白血病多药耐药细胞系K562/A02为对象,观察当归能否逆转其对阿霉素的耐药性。方法采用MTT法观察当归药和血清对阿霉素细胞抑制率的影响(IC50)。结果经MTT法发现当归药物血清能增加K562/A02对阿霉素的敏感性,使阿霉素半数抑制浓度(... 目的以白血病多药耐药细胞系K562/A02为对象,观察当归能否逆转其对阿霉素的耐药性。方法采用MTT法观察当归药和血清对阿霉素细胞抑制率的影响(IC50)。结果经MTT法发现当归药物血清能增加K562/A02对阿霉素的敏感性,使阿霉素半数抑制浓度(IC50)由14.9mg/L,降至9.17mg/L,部分逆转了K562/02对阿霉素耐药性,逆转倍数为1.63倍。而当归对K562/S敏感细胞系无上述作用。结论当归能部分逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性。 展开更多
关键词 当归 k562/A02细胞 逆转 耐药性 阿霉素 k562/A02细胞 药物血清 阿霉素 耐药性 当归 逆转 初步观察 多药耐药细胞系 半数抑制浓度
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汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响 被引量：7
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作者 李静 陈宝安 +14 位作者 朱敏生 高峰 丁家华 高冲 孙耘玉 程坚 王骏 赵刚 宋慧慧 马燕 鲍文 孙新臣 成红艳 许文林 沈惠玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期65-69,共5页
本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对... 本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素(DNR)细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明:在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,(Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p<0.01);K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05);K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05)。结论:MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。 展开更多
关键词 多药耐药 耐药相关性可溶性钙结合蛋白 汉防己甲素 k562/A02细胞株
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白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究 被引量：7
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作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄礼明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1031-1032,共2页
在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本... 在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 k562/A02细胞 NF-ΚB 解毒化瘀药
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某些中药对K562/A02细胞Mdr1基因及其表达产物的影响 被引量：5
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作者 高娜 张育 +4 位作者 茆俊卿 李国青 周玮 高波 顾健 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期785-789,共5页
本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562/A02Mdr1基因及其表达产物P-gp的影响。采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用;采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测上... 本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562/A02Mdr1基因及其表达产物P-gp的影响。采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用;采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测上述4种中药在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达的影响。结果表明:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱作用后,K562/A02细胞中Mdr1基因及P-gp表达降低(p<0.01),其中马钱子碱组的作用最为显著;而士的宁作用后K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达无明显变化。结论:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制主要与下调K562/A02细胞Mdr1mRNA的表达而导致细胞膜上P-gp的表达量减少有关。 展开更多
关键词 当归 马钱子碱 麻黄碱 士的宁 多药耐药 k562/A02细胞 Mdr1 P—gP
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多药耐药K562/A02和敏感K562细胞来源的树突状细胞介导抗白血病效应对比研究 被引量：2
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作者 张彦明 张连生 +5 位作者 张玉芳 易良才 柴晔 宋飞雪 曾鹏云 刘瑛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第6期1018-1022,共5页
本研究探讨多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞和敏感K562细胞诱导树突状细胞(DC)分化及介导的抗白血病效应。采用慢性粒细胞白血病(CML)P170糖蛋白(Pgp)高表达的MDRK562/A02细胞、敏感K562细胞在含细胞因子GMCSF(1000U/ml)、IL4(500U/ml)... 本研究探讨多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞和敏感K562细胞诱导树突状细胞(DC)分化及介导的抗白血病效应。采用慢性粒细胞白血病(CML)P170糖蛋白(Pgp)高表达的MDRK562/A02细胞、敏感K562细胞在含细胞因子GMCSF(1000U/ml)、IL4(500U/ml)和TNFα(100ng/ml)的RPMI1640完全培养液中诱导分化成DC,以光镜观察细胞形态、流式细胞术检测细胞表型,异基因混合淋巴细胞反应(alloMLR)检测T细胞增殖活性,MTT法测定细胞毒作用。结果表明:培养14天的K562/A02细胞和K562细胞均出现典型的DC形态特征,表达DC的相关分化抗原及共刺激分子CD1a、CD83、HLADR、CD80、CD86。alloMLR检测中,K562/A02DC较K562DC具有更强的刺激异基因T细胞增殖能力(P<0.05)。两种DC激活的CTL分别对K562/A02和K562细胞较HL60细胞具有显著的杀伤活性(P<0.01);更重要的是,K562/A02DC较K562DC激活的CTL对Pgp高表达的MDRK562/A02细胞、HL60/VCR细胞具有更强的细胞毒作用,杀伤活性分别为(40.7±1.3)%、(28.4±0.9)%(P<0.01)和(24.9±1.1)%、(8.2±0.7)%(P<0.01)。结论:Pgp高表达的MDR白血病细胞K562/A02和敏感K562细胞都可在GMCSF、IL4和TNFα作用下诱导分化为成熟DC,均可活化CTL产生特异的抗白血病效应;尤其K562/A02细胞来源的DC可介导针对Pgp高表达的多药耐药白血病的特异细胞毒作用。 展开更多
关键词 树突状细胞 k562/A02细胞 k562细胞 多药耐药 P-gp 抗白血病效应
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复方当归注射液逆转K562/A02细胞多药耐药的研究 被引量：5
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作者 汪中强 张育 +4 位作者 茆俊卿 高娜 周玮 沈维干 顾健 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期205-208,共4页
目的:研究复方当归注射液对人红白血病多药耐药(MDR)细胞株K562/A02MDR1、多药耐药相关蛋白(MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、谷光甘肽-S-转移酶-π(GST-π)基因及其相应蛋白表达的影响。方法:采用台盼蓝染色法检测复方当归注射液的细胞毒... 目的:研究复方当归注射液对人红白血病多药耐药(MDR)细胞株K562/A02MDR1、多药耐药相关蛋白(MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、谷光甘肽-S-转移酶-π(GST-π)基因及其相应蛋白表达的影响。方法:采用台盼蓝染色法检测复方当归注射液的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法分别检测复方当归注射液在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞上述基因及其表达的影响。结果:复方当归注射液作用后,K562/A02细胞中MDR1基因及P-gp表达降低(P<0.01);TopoⅡ蛋白表达增高(P<0.01),TopoⅡ基因表达无显著变化(P>0.05);MRP、GST-π基因及其蛋白的表达无明显变化(P>0.05)。结论:复方当归注射液能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MDR1mRNA的表达,导致细胞膜上P-gp的表达量减少及在蛋白水平上调K562/A02细胞TopoⅡ的表达有关。 展开更多
关键词 复方当归注射液 k562/A02细胞 多药耐药
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木香烃内酯对K562/A02细胞阿霉素耐药的逆转作用研究 被引量：4
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作者 辛玥 丁亚辉 +3 位作者 纪庆 杨铭 李迎辉 高瀛岱 《现代药物与临床》 CAS 2016年第6期742-746,共5页
目的探索木香烃内酯对白血病耐药细胞系K562/A02阿霉素耐药的逆转作用。方法将木香烃内酯与K562/A02细胞共培养72 h后,采用MTT法检测木香烃内酯对细胞生长的抑制作用。不同浓度木香烃内酯处理K562/A02细胞24 h后,采用Annexin V和PI双染... 目的探索木香烃内酯对白血病耐药细胞系K562/A02阿霉素耐药的逆转作用。方法将木香烃内酯与K562/A02细胞共培养72 h后,采用MTT法检测木香烃内酯对细胞生长的抑制作用。不同浓度木香烃内酯处理K562/A02细胞24 h后,采用Annexin V和PI双染法检测木香烃内酯对细胞的凋亡。不同浓度木香烃内酯与阿霉素共培养72 h后采用MTT法检测木香烃内酯对K562/A02细胞的耐药逆转情况。采用流式细胞仪检测木香烃内酯处理24 h之后K562/A02细胞阿霉素蓄积以及细胞膜表面P-糖蛋白（P-gp）的表达。结果木香烃内酯对K562/A02细胞的生长具有明显抑制作用,呈显著的剂量相关性。与对照组比较,2.5～50μmol/L木香烃内酯组K562/A02细胞存活率显著降低（P〈0.05、0.01、0.001）。随着木香烃内酯浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加。与对照组比较,不同浓度木香烃内酯组细胞凋亡比例显著升高（P〈0.05、0.01、0.001）。加入5μmol/L木香烃内酯后,使K562/A02细胞对阿霉素的敏感性提高12倍。木香烃内酯处理后K562/A02细胞内部阿霉素的蓄积明显增加,呈浓度相关性。与对照组比较,5、10μmol/L木香烃内酯组K562/A02细胞内部阿霉素的蓄积增加显著升高（P〈0.05）。细胞表面的P-gp的表达并无显著影响。结论木香烃内酯能够抑制K562/A02细胞增殖,诱导K562/A02细胞凋亡,增强阿霉素的化疗敏感性,逆转阿霉素耐药。 展开更多
关键词 木香烃内酯 k562/A02细胞 阿霉素耐药 细胞凋亡 P-糖蛋白
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