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莪术醇通过JAK3/STAT信号途径抑制Jurkat细胞增殖 被引量：9
1
作者 王恒 王勇 +3 位作者 江晓霁 王志中 刘晓飞 方勇飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期408-411,共4页
目的观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布。... 目的观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布。Hoechst 33258染色,观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化。设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组,Western blot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化。结果不同浓度的莪术醇体外处理24 h后,Jurkat细胞的增殖受到明显抑制,呈浓度依赖性下降(P<0.05)。细胞周期分布结果显示,随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡的比例明显升高,S期细胞比例呈浓度依赖性增多,G2/M细胞比例则呈减少趋势。50μg/mL的莪术醇处理24 h后,细胞表现出核固缩、碎裂等典型的凋亡形态学变化。Western blot检测结果显示,50μg/mL的莪术醇可抑制JAK3与STAT5a磷酸化蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),但对STAT3无明显影响(P>0.05)。结论莪术醇作用于Jurkat细胞S～G2/M期,阻滞S期细胞向G2/M期移行,并下调JAK3/STAT5信号分子以抑制该细胞增殖。 展开更多
关键词 莪术醇 jurkat T细胞 JAK3-STAT 细胞增殖
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消银解毒方颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究 被引量：8
2
作者 陈曦 霍春波 +4 位作者 陈广山 张云璧 段行武 张润田 李玲玲 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期119-124,共6页
目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病... 目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒方颗粒、凉血方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/STAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48 h,同时设空白细胞组。收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平。结果模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P<0.01)。与模型组相比,各实验组磷酸化酪氨酸溶酶(p JAK)1/JAK1、磷酸化信号转号和转录激活因子(p STAT)3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论消银解毒方颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用。 展开更多
关键词 消银解毒方颗粒 人急性T淋巴细胞白血病细胞株 JAK1/STAT3信号通路 大鼠
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泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨 被引量：5
3
作者 曲晶磊 唐冰 +4 位作者 刘云鹏 曲秀娟 侯科佐 姜又红 杨向红 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2011年第13期981-984,共4页
目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性... 目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡。100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98%的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52%的细胞发生凋亡,P<0.01。在TRAIL诱导Jur-kat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调。结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制。 展开更多
关键词 TRAIL 凋亡 PI3K/Akt Cbl蛋白 jurkat T细胞
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三氯乙烯对Jurkat T细胞免疫毒性作用 被引量：4
4
作者 赵娜 晏程 +8 位作者 吴洁 黄永顺 李宏玲 李聪 吴奇峰 宋向荣 阙冰玲 王海兰 黄汉林 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2016年第6期645-651,共7页
目的研究三氯乙烯（TCE）对Jurkat T细胞免疫毒性,探讨TCE对Jurkat T细胞的最大无作用剂量。方法 ①分别以不同浓度的TCE（0.10、0.50、1.00、2.00、5.00、10.00 mmol/L）作用于初始和活化Jurkat T细胞（以佛波酯和离子霉素进行活化处理... 目的研究三氯乙烯（TCE）对Jurkat T细胞免疫毒性,探讨TCE对Jurkat T细胞的最大无作用剂量。方法 ①分别以不同浓度的TCE（0.10、0.50、1.00、2.00、5.00、10.00 mmol/L）作用于初始和活化Jurkat T细胞（以佛波酯和离子霉素进行活化处理）,并设TCE浓度为0.00 mmol/L的对照组和二甲基亚砜（DMSO）组（溶剂对照组）,在培养24、48、72 h后,光学显微镜下观察Jurkat T细胞形态,以CCK-8法检测Jurkat T细胞存活率。②分别采用不同剂量的TCE（0.00、0.02、0.20、2.00 mmol/L）作用于初始和活化Jurkat T细胞,分别在培养24、48、72 h后,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清中白细胞介素-2（IL-2）水平。结果 ①染毒24 h后,10.00 mmol/L TCE染毒组可见明显细胞毒性,表现为细胞分散、体积变小、胞膜破裂、胞质浓缩、胞质内容物外溢逐渐增多。细胞存活率在染毒剂量与染毒时间的交互效应上有统计学意义（P〈0.01）,其中,在3个时间点,与同时间点对照组和DMSO组比较,0.10、0.50、1.00和2.00 mmol/L TCE染毒组细胞存活率均无出现有统计学意义的下降（P〉0.05）,5.00和10.00 mmol/L TCE染毒组细胞存活率均下降（P〈0.01）。②以0.00~2.00mmol/L TCE染毒时,细胞凋亡率在染毒剂量主效应上以及其与细胞类型、染毒时间的交互效应上均无统计学意义（P〉0.05）。活化Jurkat T细胞IL-2水平均高于同时间点同组初始Jurkat T细胞（P〈0.01）;在3个时间点,活化Jurkat T细胞IL-2水平均随TCE染毒剂量增加而增加,呈剂量-效应关系（P〈0.01）;活化Jurkat T细胞IL-2水平随TCE染毒时间增加而增加,呈时间-效应关系（P〈0.01）。结论本研究条件下,TCE对Jurkat T细胞的最大无作用剂量为2.00 mmol/L。高剂量TCE（≥5.00 mmol/L）可对初始和活化Jurkat T细胞造成细胞毒性损伤;低剂量TCE（≤2.00 mmol/L）可刺激活化Jurkat T细胞IL-2分泌增 展开更多
关键词 三氯乙烯 jurkat T细胞 免疫毒性 细胞存活率 细胞凋亡 剂量-效应关系
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IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达 被引量：2
5
作者 张丽丽 刘霄霄 +2 位作者 孙瑞雪 王菲 杜红阳(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2377-2382,共6页
目的:研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法:采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病(PV组)、脓疱型银屑病(PP组)和色素痣切除者[为对照组(CON组)]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和R... 目的:研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法:采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病(PV组)、脓疱型银屑病(PP组)和色素痣切除者[为对照组(CON组)]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况;用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果:PV组和PP组患者的皮损中,观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白,但在银屑病组中,包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达,PP组表达量大于PV组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA,呈剂量依赖性;PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系;IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA,呈剂量依赖性,IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达,部分胞质有一定表达,且IL-17A高浓度刺激后,其表达量明显增加。结论:银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高,表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 白介素-33 ST2L IL-17A 银屑病 jurkat T细胞 HaCat角质形成细胞
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脂氧素A_4通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道电流而抑制其激活和增殖 被引量：3
6
作者 熊维 李天 +5 位作者 张临洪 张力 吴萍 周晓燕 李咏生 叶笃筠 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1081-1086,共6页
目的通过研究脂氧素A4（LXA4）对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化、钙池操纵的钙通道电流（Isoc）及细胞激活和增殖的影响，初步探讨其对T细胞的调节作用及机制。方法钙离子荧光探针Fluo-3／AM负载细胞后，用激光共聚焦扫描显微镜技... 目的通过研究脂氧素A4（LXA4）对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化、钙池操纵的钙通道电流（Isoc）及细胞激活和增殖的影响，初步探讨其对T细胞的调节作用及机制。方法钙离子荧光探针Fluo-3／AM负载细胞后，用激光共聚焦扫描显微镜技术动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化；全细胞膜片钳技术记录Isoc；ELISA测IL-2水平；3^H-TdR掺入法测细胞增殖情况，并结合流式细胞仪进行细胞周期分析。结果（1）用含钙细胞外液时，LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度，而用无钙细胞外液时则无显著差异；（2）LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵的钙通道（SOC）激活剂thapsigargin（TG）引起Jurkat T细胞内游离钙浓度的增高，100nmol／L LXA4也能抑制anti-CD3或植物血凝素（PHA）引起的细胞内钙离子浓度的增高，SOC阻滞剂2-aminoethoxydiphenylborate（2-APB）能显著抑制TG引起的钙内流；（3）膜片钳结果显示，LXA4抑制正常Jurkat T细胞Isoc，TG能显著增大Isoc，而LXA4呈剂量依赖性抑制TG引起的Isoc的升高；（4）LXA4剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28诱导的Jurkat T细胞IL-2表达及细胞增殖，细胞周期分析发现LXA4阻止Jurkat T细胞由GI1期进入S期，降低S期细胞比例。结论LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞Isoc引起的胞质内游离钙离子浓度的升高而抑制其激活和增殖。 展开更多
关键词 脂氧素A4 jurkat T细胞 钙池操纵的钙通道 膜片钳 细胞激活和增殖
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棉酚对Jurkat T细胞增殖与凋亡的影响 被引量：2
7
作者 许文彬 徐丽慧 +2 位作者 卢宏松 施焕敬 何贤辉 《细胞生物学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期742-746,共5页
研究棉酚(gossypol)对JurkatT细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。将不同浓度的棉酚作用于JurkatT细胞,用MTS比色法检测细胞存活率;以膜联蛋白V-PE染色分析细胞凋亡;用Hoechst33342染色观察核形态;用荧光染料Mitocapture结合流式细胞术和... 研究棉酚(gossypol)对JurkatT细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。将不同浓度的棉酚作用于JurkatT细胞,用MTS比色法检测细胞存活率;以膜联蛋白V-PE染色分析细胞凋亡;用Hoechst33342染色观察核形态;用荧光染料Mitocapture结合流式细胞术和激光共焦显微镜检测线粒体跨膜电位变化。结果显示棉酚作用JurkatT细胞24h、48h、72h,其IC50值分别为77.2ìmol/L、57.3ìmol/L、23.3ìmol/L,对细胞的抑制作用与药物存在时间-剂量依赖关系;终浓度为8、16、32ìmol/L的棉酚处理24h后的细胞凋亡率分别为5.30%、15.20%、51.19%,对照组凋亡率为3.43%;高浓度棉酚作用后大量细胞核呈现染色质固缩、核碎裂和致密浓染等凋亡特征;随着浓度增加细胞线粒体跨膜电位明显降低。研究表明棉酚能有效抑制JurkatT细胞增殖和诱导其发生凋亡,并呈现出时间-剂量依赖关系,其诱导凋亡的作用可能依赖于线粒体途径。 展开更多
关键词 棉酚 jurkat T细胞 细胞增殖 凋亡 流式细胞术
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胃癌细胞来源的exosomes对Jurkat T细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量：2
8
作者 张玉峰 叶坤英 钟丹 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第18期5-8,共4页
目的观察胃癌细胞来源的外来体exosomes对Jurkat T细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将人低分化胃腺癌细胞株进行培养、传代等处理,分离获得外来体exosomes。将消化后的Jurkat T细胞随机分为观察组与对照组,观察组分别加入50、10... 目的观察胃癌细胞来源的外来体exosomes对Jurkat T细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将人低分化胃腺癌细胞株进行培养、传代等处理,分离获得外来体exosomes。将消化后的Jurkat T细胞随机分为观察组与对照组,观察组分别加入50、100、200、400μg/mL的exosomes,对照组不加exosomes,采用流式细胞仪测算培养12、24 h时Jurkat T细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测培养24 h时Jurkat T细胞中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspases-3)、Caspase-8。结果与对照组比较,观察组随着exosomes浓度增加及作用时间的延长,Jurkat T细胞凋亡率均增加(P均<0.05);与对照组比较,观察组Jurkat T细胞中的Caspases-3、Caspase-8蛋白表达上调,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论胃癌细胞来源的外来体exosomes可诱导Jurkat T细胞凋亡,该作用与其上调Caspases-3、Caspase-8蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 外来体exosomes jurkat T细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶
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肿瘤细胞诱导T细胞下调表达腺苷脱氨酶 被引量：1
9
作者 黎万玲 牟芝蓉 +1 位作者 傅晓岚 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期417-419,423,共4页
目的蛋白质组学分析鉴定与肿瘤细胞共培养T细胞的表达差异蛋白。方法双向电泳分离有/无肿瘤细胞共培养的T细胞蛋白,PDQuest软件分析筛选肿瘤细胞诱导表达异常的蛋白点,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF MS)对酶解消化样... 目的蛋白质组学分析鉴定与肿瘤细胞共培养T细胞的表达差异蛋白。方法双向电泳分离有/无肿瘤细胞共培养的T细胞蛋白,PDQuest软件分析筛选肿瘤细胞诱导表达异常的蛋白点,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF MS)对酶解消化样品进行肽质量指纹图谱(PMF)分析,结合数据库搜索鉴定蛋白质。结果PDQuest分析有/无肿瘤细胞共培养的T细胞蛋白双向电泳图谱,70余个蛋白点表达水平差异显著,其中与肿瘤细胞共培养的T细胞有一明显表达下调的蛋白点,质谱分析结合数据库检索表明该蛋白点为腺苷脱氨酶。结论肿瘤细胞诱导T细胞下调表达腺苷脱氨酶。 展开更多
关键词 双向电泳 肿瘤细胞 jurkat T细胞
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Jurkat T细胞电穿孔转染条件的优化 被引量：1
10
作者 张高丽 隋娟 +1 位作者 刘喜红 李平法 《新乡医学院学报》 CAS 2015年第8期725-727,共3页
目的优化人急性淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T细胞)的电转染条件。方法通过选择不同的电压、质粒浓度、细胞状态等转染参数,采用不同条件组合后用电穿孔法将质粒转入Jurkat T细胞。通过锥虫蓝拒染实验和荧光显微镜分析转染效率。结果 J... 目的优化人急性淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T细胞)的电转染条件。方法通过选择不同的电压、质粒浓度、细胞状态等转染参数,采用不同条件组合后用电穿孔法将质粒转入Jurkat T细胞。通过锥虫蓝拒染实验和荧光显微镜分析转染效率。结果 Jurkat T细胞在电压150 V条件下转染效率达到(62.10±2.13)%;处于对数生长期的细胞转染效率较高;质粒浓度低于0.5 g·L-1时影响转染效率;短时期内温度对转染效率的影响不大。结论本实验通过选择优化Jurkat T细胞的转染参数、控制影响因素,可有效提高Jurkat T细胞电转染效率。 展开更多
关键词 jurkat T细胞 电转染 转染参数 转染效率
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脂氧素A_4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响
11
作者 熊维 吴萍 +3 位作者 张力 周晓燕 李咏生 叶笃筠 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期705-708,共4页
目的研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响。方法钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪... 目的研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响。方法钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析。结果①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止Jurkat T细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(P I)和DNA含量。结论LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖。 展开更多
关键词 脂氧素A4 jurkat T细胞 钙池操纵的钙通道 细胞增殖
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CA6感染对人JurkatT细胞Toll样受体表达的影响
12
作者 茌静 郑晓晨 +3 位作者 李敏杰 王倩茹 余光清 雷蕾 《中国卫生检验杂志》 CAS 2023年第22期2701-2704,共4页
目的观察柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A6,CA6)在人JurkatT细胞中的感染特点,并检测感染后Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)的表达及细胞因子分泌情况,从而探索CA6的感染和致病机制。方法选取人Jurkat T细胞建立CA6病毒细胞感染... 目的观察柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A6,CA6)在人JurkatT细胞中的感染特点,并检测感染后Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)的表达及细胞因子分泌情况,从而探索CA6的感染和致病机制。方法选取人Jurkat T细胞建立CA6病毒细胞感染模型,检查病毒感染引起的细胞形态学改变。采用RT-PCR方法检测不同感染时间后TLR1~TLR10mRNA表达情况,并利用Real-TimePCR方法进一步分析细胞中TLRs的动态表达谱;采用ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素6(IL-6)白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果CA6可在人JurkatT细胞中复制增殖并引起细胞病变效应;RT-PCR结果提示,CA6感染引起人JurkatT细胞TLR7的表达上调;Real-TimePCR检测结果显示,感染6h、12h、24h和48h后,感染组TLR7mRNA的相对表达水平分别为1.69±0.473.53±1.174.46±0.69和2.76±0.39,与对照组结果差异有统计学意义(t值分别为-2.53、-3.74、-8.64、-7.75,P值分别为0.112、0.02、0.001、0.001);细胞因子检测结果提示,CA6感染后IL-8的分泌上调,明显高于对照组24h和48h的分泌水平,差异有统计学意义(t值分别为-49.75、-91.10,P值<0.05)。结论CA6病毒感染人JurkatT细胞后引起TLR7表达上调,其诱导的炎性反应与部分TLR介导的信号转导途径可能有关。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒A组6型 TOLL样受体 人jurkatT细胞 细胞因子
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反义Bmi-1对Jurkat细胞的抑制作用 被引量：19
13
作者 刘卫红 孟秀香 +2 位作者 刘丹丹 单路娟 赵心宇 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期554-556,共3页
目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用。方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,... 目的观察反义Bmi-1表达质粒在体外对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的生长抑制作用。方法选择Bmi-1基因起始密码子及与锌指结构对应的171bp核苷酸片段,反向连接于pLNCX2质粒上,得到反义Bmi-1表达质粒;通过脂质体转染将质粒导入Jurkat细胞中,以G418进行筛选得到阳性克隆;以MTT法和体外集落形成实验检测反义Bmi-1表达质粒对Jurkat细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞周期;采用免疫荧光组化法检测反义Bmi-1对Jurkat细胞P16蛋白的上调作用。结果转染反义Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,克隆形成能力明显下降,空白对照组Jurkat细胞集落数为(90.70±9.07)/103细胞,空质粒组Jurkat细胞集落数为(83.30±6.11)/103细胞,转染反义质粒组Jurkat细胞集落数为(56.00±5.56)/103细胞(P<0.01);P16蛋白表达也明显增强。结论反义Bmi-1对Jurkat细胞的体外生长具有明显的抑制作用,并上调了P16蛋白的表达。 展开更多
关键词 细胞系 jurkat 寡核苷酸 反义 基因 Bmi-1 jurkat细胞 生长抑制作用 转染反义 P16蛋白表达 T淋巴细胞白血病 体外集落形成 t细胞集落
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hTERT基因反义核酸对Jurkat细胞端粒酶活性影响 被引量：16
14
作者 李文瑜 张洹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期4-7,共4页
目的 :检测hTERT基因反义核酸对Jurkat细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法 :TRAP法检测端粒酶活性 ,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达 ,逆转录 -多聚酶链式反应检测hTERTmRNA表达。结果 :检测端粒酶活性 ,Jurkat细胞吸光度A值为 0 492... 目的 :检测hTERT基因反义核酸对Jurkat细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法 :TRAP法检测端粒酶活性 ,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达 ,逆转录 -多聚酶链式反应检测hTERTmRNA表达。结果 :检测端粒酶活性 ,Jurkat细胞吸光度A值为 0 492± 0 0 5 1,hTERT反义核酸作用 48hA值降为 0 35 1± 0 0 5 1,hTERT反义核酸作用72hA值降为 0 2 38± 0 0 2 4;检测hTERT蛋白表达 ,Jurkat细胞hTERT蛋白阳性率 89 5 13%± 3 389% ,hTERT反义核酸作用 48hhTERT蛋白阳性率低至 77 2 37%± 2 872 % ,hTERT反义核酸作用 72hhTERT蛋白阳性率低至47 76 7%± 1 32 6 %。而hTERT正义核酸无上述作用。hTERT反义核酸作用Jurkat细胞 48h、72h对hTERTmRNA表达无影响。结论 :hTERT反义核酸降低Jurkat细胞端粒酶活性 ,机制可能是降低hTERT蛋白表达量 ,对hTERTmRNA无影响。 展开更多
关键词 反义寡核苷酸类 端粒酶 端粒 jurkat细胞 基因 血液肿瘤
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乳香提取物诱导Jurkat细胞凋亡的实验研究 被引量：12
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作者 柳昕 齐振华 《湖南医科大学学报》 CSCD 2000年第3期241-244,共4页
目的 :检测不同浓度、不同时间作用下乳香提取物 (BCBE)对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的促凋亡作用。方法 :用琼脂糖凝胶电泳技术、透射电子显微镜 (TEM)和流式细胞仪 (FCM)分别检测Jurkat细胞的DNA梯状带 ,形态学改变及凋... 目的 :检测不同浓度、不同时间作用下乳香提取物 (BCBE)对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的促凋亡作用。方法 :用琼脂糖凝胶电泳技术、透射电子显微镜 (TEM)和流式细胞仪 (FCM)分别检测Jurkat细胞的DNA梯状带 ,形态学改变及凋亡峰与药物作用的细胞周期。结果 :在一定作用时间和剂量下BCBE能诱导Jurkat细胞凋亡 ,电泳出现典型的限制性降解片段梯带 ;TEM发现胞浆浓缩 ,并有大量空泡染色质聚集 ,有凋亡小体形成 ;FCM发现sub G1 凋亡峰 ,并有时间依赖性 ,G1 期细胞增多 ,S期细胞减少。结论 :BCBE能诱导Jurkat细胞凋亡 。 展开更多
关键词 乳香 jurkat细胞 急性T细胞白血病 细胞凋亡
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Fas/FasL途径介导的人肺癌细胞免疫逃逸 被引量：15
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作者 向青 徐波 徐梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期168-171,共4页
目的:观察在3种人肺癌细胞(A549、EBC-1、LCSC)和人T细胞(Jurkat)Fas/FasL表达情况,探讨人肺癌细胞免疫逃逸及反杀伤作用与Fas/FasL途径的关系。方法:用FACScan、RT-PCR方法检测Fas/FasL蛋白及mRNA表达;以荧光染色法观察细胞调亡;用台... 目的:观察在3种人肺癌细胞(A549、EBC-1、LCSC)和人T细胞(Jurkat)Fas/FasL表达情况,探讨人肺癌细胞免疫逃逸及反杀伤作用与Fas/FasL途径的关系。方法:用FACScan、RT-PCR方法检测Fas/FasL蛋白及mRNA表达;以荧光染色法观察细胞调亡;用台盼蓝拒染法检测细胞存活。结果:3种人肺癌细胞及T-细胞系(Jurkat)均表达Fas及FasL;肺癌细胞与Jurkat细胞共培养时,肺癌细胞可导致Jurkat细胞生长抑制(P<0.05)及凋亡;在共培养体系中加入FasL中和性抗体NOK1,可封闭肺癌细胞对Jurkat细胞的生长抑制作用(P>0.05)。结论:Fas/FasL途径可介导上述3种人肺癌细胞对Jurkat细胞的生长抑制及致凋亡作用;中和性抗体可有效阻断Fas信号转导途径,抑制肿瘤细胞的反杀伤作用,有效保护免疫系统。 展开更多
关键词 肺肿瘤 T淋巴细胞 FAS/FASL jurkat细胞 免疫逃逸
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白藜芦醇诱导急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞凋亡 被引量：7
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作者 劳凤学 冯骥良 +4 位作者 柳忠辉 商迎辉 陈正华 姚倩 徐玖瑾 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期289-292,共4页
目的:探讨白藜芦醇抑制急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞增殖、引发S期阻滞和诱导凋亡的作用。方法:白藜芦醇体外处理培养的Jurkat细胞后,采用MTT法测定细胞活力,Wrigh-Giemsa染色、Hoechest 33258/PI荧光染色和透射电镜观察Jurkat细胞... 目的:探讨白藜芦醇抑制急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞增殖、引发S期阻滞和诱导凋亡的作用。方法:白藜芦醇体外处理培养的Jurkat细胞后,采用MTT法测定细胞活力,Wrigh-Giemsa染色、Hoechest 33258/PI荧光染色和透射电镜观察Jurkat细胞的形态学改变;流式细胞术分析细胞周期。结果:白藜芦醇0.2 mmol.L-1处理组的抑制Jurkat细胞增殖率达64.01%,并具有剂量和时间依赖性。白藜芦醇处理细胞24 h后可见凋亡形态学改变,Hoechest 33258/PI染色显示白藜芦醇处理组细胞部分细胞核呈亮蓝色,随培养时间延长,亮蓝色荧光染色细胞数量逐渐增多。Wrigh-Giemsa染色和透射电镜观察发现部分细胞体积缩小、染色质浓缩及边集等现象的出现。流式细胞术检测表明,0.05 mmol.L-1白黎芦醇处理48 h组62.57%的细胞被阻滞于细胞周期S期,亚二倍体细胞数量12.01%,未加药对照组细胞亚二倍体细胞数量2.05%。结论:白藜芦醇可以抑制Jurkat细胞的增殖,引起细胞周期的S期阻滞,并诱导其发生凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 jurkat细胞 细胞凋亡
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靶向黏蛋白1嵌合抗原受体修饰的Jurkat T细胞特异杀伤肝癌细胞 被引量：10
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作者 马宜冬 王真 +4 位作者 巩睿智 李林芳 吴红平 金华君 钱其军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1177-1182,共6页
目的探讨靶向黏蛋白1(mucin 1,MUC1)的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T细胞株(CAR-T)对MUC1高表达肝癌细胞的特异杀伤能力。方法分别构建第1代与第3代靶向MUC1的CAR基因表达框(MUC1-CAR与G3MUC1-CAR),并将其装入慢... 目的探讨靶向黏蛋白1(mucin 1,MUC1)的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T细胞株(CAR-T)对MUC1高表达肝癌细胞的特异杀伤能力。方法分别构建第1代与第3代靶向MUC1的CAR基因表达框(MUC1-CAR与G3MUC1-CAR),并将其装入慢病毒载体,利用获得的重组慢病毒感染Jurkat细胞,通过CCK-8法、ELISA法、乳酸脱氢酶释放实验,分别检测在MUC1抗原存在条件下,CAR-T细胞的增殖、IL-2分泌量、杀伤作用。结果成功构建2种靶向MUC1嵌合抗原受体表达框的重组慢病毒Jurkat CAR-T细胞株。两种Jurkat CAR-T细胞均能特异识别MUC1分子,杀伤MUC1高表达的肝癌细胞QGY-7701,而对MUC1低表达的正常肝细胞基本不杀伤;第3代CAR修饰的Jurkat T细胞接触MUC1分子后,其增殖速度、IL-2分泌量和杀伤效率均优于第1代MUC1修饰细胞(P<0.05或P<0.01)。结论靶向MUC1的Jurkat CAR-T细胞能特异杀伤MUC1高表达的肝癌细胞。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体 黏蛋白1 jurkat细胞 肝细胞癌
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MBL抑制Jurkat细胞增殖和分泌IL-2 被引量：10
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作者 王明永 张雅妮 +3 位作者 雷鸣 张丽芸 卢晓 陈政良 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期448-452,共5页
甘露聚糖结合凝集素（MBL）在天然免疫中起关键作用,但其对T淋巴细胞介导获得性免疫应答是否有影响尚不得而知。用非特异性刺激物PHA、PMA及ionomycin活化人T淋巴细胞株Jurkat细胞,ELISA和流式细胞术检测MBL与Jur-kat细胞的结合能力,WS... 甘露聚糖结合凝集素（MBL）在天然免疫中起关键作用,但其对T淋巴细胞介导获得性免疫应答是否有影响尚不得而知。用非特异性刺激物PHA、PMA及ionomycin活化人T淋巴细胞株Jurkat细胞,ELISA和流式细胞术检测MBL与Jur-kat细胞的结合能力,WST-1和ELISA分析MBL对PHA、PMA及ionomycin活化Jurkat细胞的增殖及分泌细胞因子IL-2的影响。结果显示：MBL可结合PHA/PMA活化的Jurkat细胞,与未活化Jurkat细胞结合微弱;高浓度MBL（10~20mg/L）能以浓度依赖的方式抑制PHA/PMA活化的Jurkat细胞增殖,加入外源IL-2不能逆转这种作用;高浓度MBL（10~20 mg/L）能抑制PMA/ionomycin活化的Jurkat细胞分泌细胞因子IL-2,且呈剂量依赖关系。提示MBL可能在调节T细胞介导的获得性免疫应答中起一定作用。 展开更多
关键词 甘露聚糖结合凝集素 jurkat细胞 T淋巴细胞 免疫调节
原文传递
去氢骆驼蓬碱诱导急性白血病Jurkat细胞凋亡及其机制 被引量：9
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作者 刘俊玲 乌庆超 +5 位作者 王朝晖 洪青 王九河 韩波 范传波 田猛 《光明中医》 2012年第2期242-244,共3页
目的本研究旨在研究去氢骆驼蓬碱体外诱导Jurkat细胞凋亡及其可能机制。方法采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬... 目的本研究旨在研究去氢骆驼蓬碱体外诱导Jurkat细胞凋亡及其可能机制。方法采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡过程中bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞有明显的生长抑制作用,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;bcl-2与ICAD在Jurkat细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论去氢骆驼蓬碱可诱导Jurkat细胞凋亡,bcl-2与ICAD在去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。 展开更多
关键词 去氢骆驼蓬碱 jurkat细胞 细胞凋亡
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